Cuestionario de Shock: Anatomía Patológica

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¿Cuál es la definición de shock según el documento?. Un estado de baja presión arterial. Una condición de hipoperfusión tisular sistémica y falla multiorgánica debido a la reducción del gasto cardíaco y/o del volumen sanguíneo circulante eficaz. La incapacidad del corazón para bombear suficiente sangre. Una reacción alérgica severa.

¿Qué puede complicar el shock prolongado?. Mejora de la circulación sanguínea. Aumento del gasto cardíaco. Hemorragias graves, quemaduras, traumatismos extensos, infarto de miocardio, embolia de pulmón y sepsis microbianas. Desarrollo de habilidades de supervivencia.

¿Qué tipo de shock resulta de un gasto cardíaco bajo secundario a la insuficiencia de la bomba miocárdica?. Shock hipovolémico. Shock séptico. Shock cardiogénico. Shock neurogénico.

¿Cuál de las siguientes NO es una causa de shock cardiogénico mencionada en el texto?. Infarto de miocardio. Arritmias ventriculares. Taponamiento cardíaco. Hemorragias masivas.

El shock hipovolémico se produce debido a: Una infección bacteriana. Una lesión en la médula espinal. Un volumen sanguíneo reducido. Una reacción alérgica mediada por IgE.

¿Qué caracteriza al shock séptico en comparación con la sepsis sola?. Anomalías circulatorias, celulares y metabólicas menos pronunciadas. Menor riesgo de mortalidad. Anomalías circulatorias, celulares y metabólicas particularmente pronunciadas que aumentan el riesgo de mortalidad. Respuesta inmune atenuada.

¿En qué tipo de lesiones aparece el shock neurogénico?. Lesiones en el cerebro. Lesiones en la médula espinal. Lesiones en los pulmones. Lesiones en el hígado.

El shock anafiláctico es una reacción de hipersensibilidad mediada por: IgG. IgA. IgM. IgE.

¿Qué es la Sepsis según el texto?. Un tipo de shock cardiogénico. Una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada a la infección. Una inflamación localizada en un órgano específico. La incapacidad de los glóbulos rojos para transportar oxígeno.

¿Qué significa SRIS?. Síndrome de Respuesta Inmunitaria Sistémica. Sistema de Regulación Inmunológica Severa. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica. Sobrecarga Reactiva Infecciosa Sistémica.

¿Qué causa comúnmente el shock séptico?. Infecciones virales. Infecciones bacterianas, seguidas de bacterias gramnegativas y hongos. Traumatismos sin infección asociada. Reacciones autoinmunes.

¿Qué células del sistema inmune son activadas por sustancias microbianas en el shock séptico?. Linfocitos T y B. Macrófagos, neutrófilos, células dendríticas y células endoteliales. Células epiteliales. Células musculares.

¿Cuál es el primer paso en la fisiopatología del shock séptico según el documento?. Activación y lesión del endotelio. Inducción de un estado procoagulante. Respuestas inflamatorias y antiinflamatorias. Disfunción de órganos.

¿Qué mediadores inflamatorios son liberados al unirse los PAMP y DAMP a los receptores?. IL-10, TNF-alfa, TGF-beta. TNF, IL-1, IL-12, IL-18, IFN-gamma y HMGB1. Estatinas y AINEs. Cortisol y adrenalina.

¿Qué marcadores de inflamación aguda están elevados en la sepsis?. Troponina y CK-MB. Proteína C reactiva y procalcitonina. Bilirrubina y transaminasas. Leucocitos y plaquetas.

¿Qué efecto tienen las moléculas efectoras en las células endoteliales?. Disminuyen la expresión de moléculas de adhesión. Aumentan la expresión de moléculas de adhesión y estimulan la producción de citocinas y quimiocinas. Inducen la apoptosis de las células endoteliales. Reducen la permeabilidad vascular.

¿Qué componentes del sistema del complemento son activados y qué función tienen?. C1 y C2 como opsoninas. C3a y C5a como anafilotoxinas, y C3b como opsonina. C4 y C5 como fragmentos quimiotácticos. C6 y C7 para la lisis celular.

¿Cómo pueden los componentes microbianos activar la coagulación?. Solo indirectamente a través de la alteración endotelial. Directamente a través del Factor XII y indirectamente por alteración endotelial. Exclusivamente por la activación de la vía extrínseca. Mediante la producción de antitrombina.

¿Qué es la CID y cómo se relaciona con la sepsis?. Coagulación Intracelular Diseminada, una complicación de la inflamación. Coagulación Intravascular Diseminada, una complicación común en pacientes sépticos. Coagulación Inducida por Daño, una respuesta normal a la infección. Coagulación Inhibida Definitivamente, que detiene la hemorragia.

¿Qué causa la hiperglucemia en pacientes sépticos?. Aumento de la producción de insulina. Disminución de la resistencia a la insulina. Inducción de gluconeogénesis por citocinas y hormonas del estrés, y supresión de la liberación de insulina. Mayor captación de glucosa por los tejidos.

¿Cómo afecta la hiperglucemia la función de los neutrófilos?. Mejora su actividad bactericida. Suprime su actividad bactericida. No tiene efecto sobre los neutrófilos. Aumenta su migración a los sitios de infección.

¿Qué puede ocurrir con la función renal en la sepsis?. Mejora la filtración glomerular. Se produce insuficiencia renal y déficit de glucocorticoides. Aumenta la reabsorción de agua. Disminuye la producción de urea.

¿Por qué se produce un aumento de la producción de lactato y acidosis láctica en la sepsis?. Por el aumento de la fosforilación oxidativa. Por la mejora de la perfusión tisular. Por la hipoxia celular y la menor fosforilación oxidativa. Por la disminución de la producción de CO2.

¿Qué consecuencias tiene la disfunción microvascular en el shock séptico?. Mejora la autorregulación del flujo sanguíneo. Incremento de capilares con flujo intermitente y heterogeneidad del flujo, perdiendo la autorregulación normal. Disminución de la extravasación vascular. Aumento del aporte de oxígeno a los tejidos.

¿Qué significa la fase 'no progresiva' del shock?. Se detiene la progresión del shock. Se activan mecanismos compensadores y se mantiene la perfusión de órganos vitales. Las lesiones celulares son irreversibles. Hay una falla multiorgánica completa.

¿Qué mecanismos neurohumorales se activan en la fase no progresiva del shock?. Disminución del gasto cardíaco y aumento de la presión arterial. Liberación de catecolaminas, activación del eje RAA y estimulación simpática. Vasodilatación generalizada y retención de fluidos. Disminución de la hormona antidiurética.

¿Por qué los vasos coronarios y cerebrales son menos sensibles a las señales simpáticas en el shock?. Para permitir una mayor vasoconstricción en estos órganos. Para mantener una relativa normalidad en su calibre, flujo y aporte de oxígeno. Debido a una falta de receptores de catecolaminas. Para priorizar el flujo sanguíneo hacia la piel.

¿Qué caracteriza la fase progresiva del shock?. Recuperación completa de la perfusión tisular. Hipoperfusión/hipoxia tisular generalizada y aparición de deterioro circulatorio y desequilibrios metabólicos. Cese de la respuesta inflamatoria. Estabilización de la función de todos los órganos.

En la fase progresiva, ¿qué sustituye a la respiración aerobia intracelular ante el déficit de oxígeno?. La respiración anaerobia. La glucolisis anaeróbica. La fosforilación oxidativa mejorada. La producción de ATP por vía mitocondrial.

¿Por qué la acidosis metabólica láctica empeora el shock?. Porque aumenta la respuesta vasomotora y la vasoconstricción. Porque dilata las arteriolas, empeora el gasto cardíaco y puede causar lesiones anóxicas en el endotelio. Porque mejora la perfusión tisular y la entrega de nutrientes. Porque reduce la producción de mediadores inflamatorios.

¿Qué define la fase irreversible del shock?. Las lesiones celulares y tisulares son tan graves que la supervivencia es imposible, incluso corrigiendo las alteraciones hemodinámicas. Se logra una perfusión tisular normal. Los mecanismos compensadores son totalmente efectivos. La inflamación se resuelve completamente.

¿Qué empeora la función contráctil del miocardio en la fase irreversible del shock?. La disminución de la síntesis de NO. El aumento de la síntesis de NO. La reducción del flujo sanguíneo coronario. El aumento de la precarga.

¿Qué riesgo se asocia con el intestino isquémico en la fase irreversible?. La mejora de la absorción de nutrientes. La posibilidad de que la flora intestinal pase a la circulación, superponiendo un shock séptico bacteriano. La disminución de la producción de toxinas. La regeneración del epitelio intestinal.

¿Cuál es una manifestación clínica típica del shock séptico?. Piel fría, pálida y húmeda. Piel caliente y enrojecida por vasodilatación periférica. Pulso débil y filiforme. Bradicardia.

¿Qué cambios renales pueden dominar la fase posterior a la supervivencia del shock séptico inicial?. Aumento de la diuresis y la excreción de electrolitos. Oliguria, acidosis y desequilibrios electrolíticos progresivos. Mejora de la tasa de filtración glomerular. Disminución de la producción de urea.

¿Qué indica la tabla 4.3 sobre el shock cardiogénico?. Es causado por pérdida de líquidos. Involucra insuficiencia de la bomba miocárdica por lesiones intrínsecas, compresión o obstrucción. Se debe a la activación de cascadas de citocinas. El principal mecanismo es el volumen sanguíneo inadecuado.

Según la Tabla 4.3, ¿qué se asocia con el shock hipovolémico?. Activación de cascadas de citocinas. Volumen sanguíneo o plasmático inadecuado. Fiebre y menor contractilidad miocárdica. Insuficiencia suprarrenal.

¿Qué mecanismos principales se mencionan para el shock asociado a la inflamación sistémica (shock séptico) en la Tabla 4.3?. Insuficiencia de la bomba miocárdica. Volumen sanguíneo inadecuado. Activación de citocinas, vasodilatación periférica, lesión endotelial y CID. Lesiones en la médula espinal.

¿Qué papel juegan los receptores tipo Toll en la respuesta inmune innata en la sepsis?. Reconocen y se unen a PAMP y DAMP, iniciando respuestas inflamatorias. Producen anticuerpos IgE. Mediaron la apoptosis de linfocitos. Suprimen la producción de citocinas.

¿Qué es la 'anergia celular' en el contexto de la supresión inmunitaria en la sepsis?. Una respuesta inmune exagerada. La incapacidad de las células inmunitarias para responder a un estímulo antigénico. La muerte programada de células inmunitarias. Un aumento en la producción de citocinas proinflamatorias.

¿Qué es la extravasación vascular generalizada y el edema tisular en la sepsis?. Un aumento de la integridad vascular. Una disminución de la permeabilidad de los vasos sanguíneos. La salida de líquido y proteínas de los vasos al espacio intersticial, causando edema. Una mejora en el transporte de nutrientes a los tejidos.

¿Cuál es el resultado de la activación del endotelio con aumento de NO?. Vasoconstricción y aumento de la presión arterial. Vasodilatación y reducción de la presión arterial (hipotensión sistémica). Aumento del gasto cardíaco. Disminución de la permeabilidad vascular.