Cuestionario1 Tema 13

¿En qué lugar de la célula se llevan a cabo las 10 reacciones de la glucólisis?. Matriz mitocondrial. Citosol. Retículo endoplasmático. Espacio intermembrana.

¿Cuál es el transportador encargado de la absorción de fructosa en el intestino?. SGLT-1. GLUT-2. GLUT-5. SGLT-2.

¿Cuál de los siguientes glúcidos se considera no digerible para el ser humano por falta de enzimas adecuadas?. Almidón. Celulosa. Glucógeno. Lactosa.

¿Qué proceso debe sufrir la glucosa al entrar en la célula para evitar que vuelva a salir?. Reducción a sorbitol. Descarboxilación. Fosforilación irreversible. Isomerización a fructosa.

¿Cuál es el balance neto de ATP en la glucólisis a partir de una molécula de glucosa de la dieta?. 1 ATP. 2 ATP. 4 ATP. 36 ATP.

Si la glucosa para la glucólisis proviene del glucógeno en lugar de la dieta, ¿cuál es el balance neto de ATP?. 2 ATP. 3 ATP. 4 ATP. No hay ganancia neta.

¿Cuál es la enzima que cataliza la etapa limitante de la velocidad en la glucólisis?. Hexoquinasa. Piruvato quinasa. Fosfofructoquinasa-1 (PFK-1). Fosfomunosa isomerasa.

¿Qué cofactor es necesario para la actividad de la hexoquinasa en la primera reacción?. Hierro. Calcio. Magnesio (Mg2+). Cobre.

¿Cuál de estas enzimas cataliza una reacción irreversible en la glucólisis?. Aldolasa. Enolasa. Piruvato quinasa. Fosfogliceratocinasa.

¿Qué efecto tienen los altos niveles de ATP sobre la enzima PFK-1?. La activan por retroalimentación. La inhiben alostéricamente. Inducen su síntesis génica. No tienen ningún efecto.

¿Cuál es la función del activador alostérico fructosa-2,6-bisfosfato en la PFK-1?. Disminuye su afinidad por el sustrato. Suprime la inhibición causada por el ATP. Promueve su degradación. Inhibe la ruta de las pentosas.

¿Cuál es la principal diferencia entre la hexoquinasa y la glucoquinasa hepática?. La glucoquinasa tiene mayor afinidad por la glucosa. La hexoquinasa solo está en el hígado. La glucoquinasa tiene una KM mucho mayor (menor afinidad). La hexoquinasa es activada por la insulina.

¿Cómo actúa el glucagón sobre la piruvato quinasa en el hígado?. Induce su desfosforilación para activarla. Induce su fosforilación para inhibirla. Aumenta su afinidad por el sustrato. La transporta fuera del citosol.

¿Qué patología se asocia a un déficit genético de piruvato quinasa en los eritrocitos?. Diabetes mellitus. Anemia hemolítica. Galactosemia. Acidosis láctica grave.

En condiciones de falta de oxígeno, ¿cuál es el objetivo primordial de reducir el piruvato a lactato?. Obtener más ATP de forma directa. Almacenar energía en el hígado. Reoxidar el NADH para regenerar NAD+. Acidificar el citoplasma celular.

¿Qué enzima cataliza la reducción del piruvato a lactato?. Piruvato deshidrogenasa. Lactato deshidrogenasa. Alcohol deshidrogenasa. Piruvato quinasa.

¿A partir de qué concentración de lactato en sangre se considera que existe acidosis láctica?. Por encima de 1 mM. Por encima de 2 mM. Por encima de 5 mM. Por encima de 10 mM.

En condiciones aerobias, ¿cuál es el destino mitocondrial del piruvato?. Transformarse en lactato. Transformarse en Acetil-CoA. Transformarse en glucosa-6-P. Transformarse en ribosa-5-P.

¿Cuál es el complejo enzimático encargado de la descarboxilación oxidativa del piruvato?. Complejo de la PFK-2. Complejo de la piruvato deshidrogenasa. Complejo de la lactato deshidrogenasa. Complejo de la hexoquinasa.

¿Cuál de los siguientes es un constituyente orgánico del Acetil-CoA?. Ácido ascórbico. Ácido pantoténico. Retinol. Tiamina.

¿Qué ruta metabólica proporciona ribosa-5-fosfato para la síntesis de ácidos nucleicos?. Glucólisis. Ciclo de Krebs. Ruta de las pentosas fosfato. Descarboxilación oxidativa.

¿Cuál es la función del NADPH producido en la ruta de las pentosas en los glóbulos rojos?. Producir ATP en la cadena respiratoria. Generar glutatión reducido (GSH) para evitar daño oxidativo. Sintetizar glucógeno. Hidrolizar la celulosa de la dieta.

¿Qué es el glutatión en su forma GSH?. La forma oxidada e inactiva. Un disacárido de reserva. La forma reducida y activa que protege a las células. Una enzima de la glucólisis.

¿Qué sucede con el Acetil-CoA si la célula ya tiene suficiente energía disponible?. Entra masivamente al Ciclo de Krebs. Se deriva hacia la síntesis de ácidos grasos. Se convierte de nuevo en piruvato. Se excreta por la orina.

La deficiencia de galactoquinasa provoca la acumulación de galactosa, lo cual se denomina: Fructosemia esencial. Galactosemia. Intolerancia hereditaria a la fructosa. Acidosis metabólica.

¿Qué efecto tiene la insulina liberada tras una comida sobre las enzimas de la glucólisis?. Reprime su síntesis. Las degrada en el lisosoma. Induce su síntesis para activar la ruta. Las fosforila para inactivarlas.

¿En qué reacción de la glucólisis se produce una molécula de agua por deshidratación?. Reacción 3 (PFK-1). Reacción 7 (Fosfoglicerato cinasa). Reacción 9 (Enolasa). Reacción 10 (Piruvato quinasa).

¿Cuál es el rendimiento neto de NADH en la glucólisis anaeróbica?. 2 NADH. 1 NADH. Ningún NADH (se consume en la fermentación). 4 NADH.

¿Qué transportador permite la salida de glucosa, fructosa y galactosa desde el enterocito hacia la sangre?. SGLT-1. GLUT-2. GLUT-5. Bomba Na+/K+.

¿Qué situación clínica puede provocar una acidosis láctica grave por hipoxia tisular?. Ejercicio leve. Ingesta de sacarosa. Infarto de miocardio. Deficiencia de fructoquinasa.