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. Que es la barrera de filtración glomerular. Estructura anatómica donde se lleva a cabo la filtración glomerular. Paso de moléculas y agua del capilar glomerular al espacio de Bowman.

Capas de la barrera glomerular: Célula endotelial, membrana basal y células epiteliales viscerales (podocitos). Membrana basal y células epiteliales viscerales (podocitos).

Cuales son los segmentos tubulares de la nefrona. Glomérulo y túbulos renales que se dividen en: túbulo contorneado proximal, asa de Henle (rama ascendente y descendente), túbulo contorneado distal, túbulo de conexión, túbulo colector, y conducto colector cortical y medular. Asa de Henle (rama ascendente y descendente), túbulo contorneado distal, túbulo de conexión, túbulo colector, y conducto colector cortical y medular.

Que es el indice filtrado glomerular. Cantidad de plasma que pasa en la unidad del tiempo a través de la barrera glomerular. Corresponde a 125 ml ml/min/1.73 m2SC. Estructura anatómica donde se lleva a cabo la filtración glomerular.

Porque se produce hiperpotasemia en un paciente con enfermedad renal crónica. En la enfermedad renal crónica se produce hiperpotasemia porque la disminución del índice de filtrado glomerular reduce la excreción renal de potasio en los túbulos distales, lo que provoca su acumulación en sangre. En la enfermedad renal crónica se produce porque al disminuir el índice de filtrado glomerular, el riñón pierde la capacidad de excretar fósforo, lo que provoca su acumulación en la sangre.

Que es la presión de filtración. Es la fuerza de filtración del capilar glomerular al espacio de Bowman lo que resulta de la interacción de 4 presiones dos presiones en el glomérulo y dos en el espacio de Bowman, dos que favorecen y dos que se contraponen, y cuyo valor es de 10 mmHg. Presiones que favorecen: presión hidrostatica glomerular (60 mmHg) y presión coloidosmótica de la capsula de Bowman (0 mmHg) Presiones que se contraponen: presión coloidosmótica glomerular (32 mmHg) y presión hidrostatica de la capsula de Bowman (18 mmHg). La de arriba.

Que es el coeficiente de ultrafiltración. Es la cantidad de plasma que se filtra por cada mmHg de presión de filtración y está dada por la extensión y permeabilidad de la barrera glomerular y su valor es de 12.5 ml de plasma x 1 mmHg. Es la fuerza de filtración del capilar glomerular al espacio de Bowman lo que resulta de la interacción de 4 presiones dos presiones en el glomérulo y dos en el espacio de Bowman, dos que favorecen y dos que se contraponen, y cuyo valor es de 10 mmHg.

Explica porque un paciente con hiperglucemia de 220 mg/dL tiene glucosuria. Porque una glucemia de 220 mg/dl genera una carga tubular que rebasa la capacidad del transporte máximo de glucosa. Porque una glucemia de 220 mg/dl genera una carga tubular lo que no rebasa la capacidad del transporte máximo de glucosa.

Porque un px con hiperglucemia de 120 mg/dl no tiene glucosuria: Porque una glucemia de 120 mg/dl genera una carga tubular que no rebasa la capacidad del transporte máximo de glucosa. Porque una glucemia de 120 mg/dl no genera una carga tubular que no rebasa la capacidad del transporte máximo de glucosa.

¿Cuánto es la carga tubular de glucosa?. 100-125 mg/min y es la cantidad de glucosa que llega al tubulo proximal para ser filtrada y procesada en la celula epitelial. 80-90 mg/min y es la cantidad de glucosa que llega al tubulo proximal para ser filtrada y procesada en la celula epitelial.

A que edad gestacional inicia embriogénesis intrauterina renal. Cuarta semana, con los pronefros. Quinta semana, con los pronefros.

A que eedad gestacional termina embriogénesis intrauterina renal. Semana 36. Semana 38.

Que es programación fetal renal. Proceso de adaptación feto placentario por el que factores maternos, fetales y placentario alteran las vías de desarrollo durante el periodo de crecimiento prenatal induciendo cambios en el metabolismo fetal antes y después de nacer, aumentando susceptibilidad de loa adultos a enfermedades no transmisibles. Es la readecuación fisiológica a través de modificadores dietéticos y farmacológicos de los efectos producidos por insultos ambientales, maternos y placentarios en un periodo sensible de desarrollo fetal que resultarían en un aumento de la susceptibilidad a enfermedades no transmisibles.

¿Qué es reprogramación fetal?. Es la readecuación fisiológica a través de modificadores dietéticos y farmacológicos de los efectos producidos por insultos ambientales, maternos y placentarios en un periodo sensible de desarrollo fetal que resultarían en un aumento de la susceptibilidad a enfermedades no transmisibles. Proceso de adaptación feto placentario por el que factores maternos, fetales y placentario alteran las vías de desarrollo durante el periodo de crecimiento prenatal induciendo cambios en el metabolismo fetal antes y después de nacer, aumentando susceptibilidad de loa adultos a enfermedades no transmisibles.

Cual es el efecto de que una mujer embarazada tome losartan como antihipertensivo. Bloquea la acción de la angiotensina 2, la cual estimula los receptores ATR1 y ATR2 que permiten el desarrollo de la yema ureteral primaria lo que puede causar agenesia renal. Los aminoglicosidos bloquean PAX2 y proteínas como WT1 y Wnt4, lo cual impide el desarrollo de la yema ureteral primaria.

Cual es el efecto de que una mujer embarazaza se administre aminoglicosidos. Los aminoglicosidos bloquean PAX2 y proteínas como WT1 y Wnt4, lo cual impide el desarrollo de la yema ureteral primaria. Bloquea la acción de la angiotensina 2, la cual estimula los receptores ATR1 y ATR2 que permiten el desarrollo de la yema ureteral primaria lo que puede causar agenesia renal.

Como afecta la ansiedad el desarrollo placentario. Disminuye la enzima 11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2, la cual convierte el cortisol en cortisona (inactiva). Altas concentraciones de cortisol disminuyen la angiogénesis placentaria, causando hipodesarrollo en el embrión y feto. Disminuye la expresión de proteínas como Wt1 y Wnt4 por lo que pueden producir hipoplasia o agenesia renal.

Como afecta la anemia materna el desarrollo placentario. Disminuye la enzima 11- beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2, la cual convierte el cortisol en cortisona (inactiva). Altas concentraciones de cortisol disminuyen la angiogénesis placentaria, causando hipodesarrollo en el embrión y feto. Altas concentraciones de cortisol disminuyen la angiogénesis placentaria, causando hipodesarrollo en el embrión y feto.

Como afecta la desnutrición materna el desarrollo placentario. Disminuye la enzima 11- beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2, la cual convierte el cortisol en cortisona (inactiva). Altas concentraciones de cortisol disminuyen la angiogénesis placentaria, causando hipodesarrollo en el embrión y feto. Como tres preguntas es la misma respuesta.

Cual es segmento tubular donde actúa, su mecanismo de acción, indicaciones y efectos secundarios del furosemide. Tipo de diurético: Diurético de asa • Receptor: Transportador NaK2Cl en el asa de Henle • Indicaciones: Edema renal, cardiaco y hepático, hipertensión, hipercalcemia, hiperpotasemia • Complicaciones de uso: Hipopotasemia, depleción volumen extravascular, es ototóxico, deshidratación. Tipo de diurético: Diurético tiazídico • Receptor: Cotransportador NaCl en el túbulo contorneado distal • Mecanismo de acción: Bloquean al cotransportador NaCl en el túbulo contorneado distal.

• Cual es segmento tubular donde actúa, su mecanismo de acción, indicaciones y efectos secundarios de la hidroclorotiazida. Tipo de diurético: Diurético tiazídico • Receptor: Cotransportador NaCl en el túbulo contorneado distal • Mecanismo de acción: Bloquean al cotransportador NaCl en el túbulo contorneado distal • Indicaciones: Edema renal, hepático, y cardiaco, manejo de hipertensión y prevención de litiasis urinaria • Complicaciones: Hiponatremia (sodio bajo), hipokalemia (potasio bajo), hiperglucemia, hiperuricemia (niveles altos de ácido úrico). Tipo de diurético: Diurético de asa • Receptor: Transportador NaK2Cl en el asa de Henle • Indicaciones: Edema renal, cardiaco y hepático, hipertensión, hipercalcemia, hiperpotasemia • Complicaciones de uso: Hipopotasemia, depleción volumen extravascular, es ototóxico, deshidratación.

Nueve Indicaciones de teleradiografia de torax. -Valoración preoperatoria • Evaluación de un paciente con fiebre de origen desconocido • Evaluación de tos • Evaluación de hemoptisis • Evaluación de disnea • Evaluación de cianosis • Evaluación de dolor torácico • Evaluación de ruidos cardiacos anormales • Evaluación de soplos cardiacos anormales. Estudio de px con daño renal agudo o cronico • Estudio de px con hematuria • Estudio de px con litiasis renal • Estudio de px con dolor lumbar • Estudio de px con IVU • Estudio de px joven con hipertensión arterial.

Seis indicaciones de ultrasonido renal. 1Estudio de px con daño renal agudo o cronico 2Estudio de px con hematuria 3Estudio de px con litiasis renal 4Estudio de px con dolor lumbar 5Estudio de px con IVU 6Estudio de px joven con hipertensión arterial. Evaluación de hemoptisis • Evaluación de disnea • Evaluación de cianosis • Evaluación de dolor torácico • Evaluación de ruidos cardiacos anormales • Evaluación de soplos cardiacos anormales.

Tres indicaciones de urografía excretora. Evaluación de px con dolor lumbar Evaluación de px con hematuria Evaluación de px con cólico lumbar. Previo a una urografía excretora • Evaluación de px con abdomen agudo • Diagnóstico y seguimiento de litiasis urinaria.

Tres indicaciones de radiografía simple de abdomen. 1Previo a una urografía excretora 2Evaluación de px con abdomen agudo 3Diagnóstico y seguimiento de litiasis urinaria. Evaluación de px con dolor lumbar Evaluación de px con hematuria Evaluación de px con cólico lumbar.

Pasos para análisis e interpretación de teleradiografía de torax. IDENTIFICACION Análisis A. Vias aéreas B. Pulmones C.Corazón D. Estructuras óseas E. Evaluar las vías aéreas superiores, pulmones, silueta cardiaca, estructuras óseas.

Pasos para análisis e interpretación de ultrasonido renal. 1.IDENTIFICACION 2.RIÑONES PRIMERA FASE 3.RINONES SEGUNDA FASE 4.VEJIGA 5.PROSTATA. Evaluar la morfología renal, pelvis renal, ureteros, vejiga y próstata.

Pasos para análisis e interpretación de radiografía simple de abdomen. 1.IDENTIFICACION 2.ESTRUCTURAS OSEAS 3.LINEAS GRASAS 4.DISTRIBUCION AIRE 5.CALCIFICACIONES (identificó). Evaluar la morfología renal, pelvis renal, ureteros, vejiga y próstata.

Pasos para análisis e interpretación de urografía excretora. NUMERO DE RADIOGRAFIAS: IDENTIFICACION FASE NEFROGRAFICA FASE EXCRETORA. Evaluar la anatomía renal, cálices menores, cálices mayores, pelvis renal, ureteros y rejiga a través de la administración de medio de contrasta intravenosc.

Porque se produce anemia en un paciente con enfermedad renal crónica. En la enfermedad renal crónica (ERC), la anemia se debe a que las células fibroblastoides peritubulares de la corteza interna y la médula externa renal pierden su capacidad de producir eritropoyetina (EPO) de manera adecuada, causando una disminución de la eritropoyesis y una baja producción de eritrocitos. En la enfermedad renal crónica se produce hiperpotasemia porque la disminución del índice de filtrado glomerular reduce la excreción renal de potasio en los túbulos distales, lo que provoca su acumulación en sangre.

Porque se produce hiperfosfatemia en un paciente con enfermedad renal crónica. Porque al haber daño renal crónico se afecta el índice de filtrado glomerular haciendo que se filtre menos fosfato y por consecuencia haya menos excreción de fosfato, causando su acumulació. Debido a que disminuye el funcionamiento renal también disminuye la filtración entonces hay baja secreción de potasio, causando su acumulación.

Porque se produce hipocalcemia en un paciente con enfermedad renal crónica. Porque provoca que no se realice la segunda hidroxilación a nivel renal de la conversión de la 25 hidroxivitamina D (forma inactiva) por medio de la 1alfa hidroxilasa para producir 1,25 dihidroxivitamina D (forma activa), y con esto, provoca niveles bajos de vitamina D y como consecuencia menos reabsorción de calcio. Debido a que disminuye el funcionamiento renal también disminuye la filtración entonces hay baja secreción de potasio, causando su acumulación.

Explica la asociación entre obesidad y enfermedad renal crónica. 1. Activación de SRAA 2. Compresión renal 3. Resistencia a la insulina 4. Dislipidemia 5. Proteinuria y daño glomerular ✓ Para establecer peso es IMC= PESO/Altura al cuadrado ✓ 18.5-25= normal ✓ 25-30= sobrepeso ✓ >30= obesidad. Produce excesiva proliferación de células y alta expresión de proteína quimio atrayente de monocitos generando un estado inflamatorio y daño renal.

Explica la asociación entre deshidratación y enfermedad renal crónica. La vasopresina a través de los receptores B2 tiene efecto vasoconstrictor de la arteriola eferente y aumento de la presión intraglomerular, produciendo hiperfiltración glomerular, condiciona stress oxidativo a nivel de túbulos renales, incrementa filtrado glomerular produciendo esclerosis y daño renal crónico. Produce excesiva proliferación de células y alta expresión de proteína quimio atrayente de monocitos generando un estado inflamatorio y daño renal.

Explica la asociación entre gingivitis y enfermedad renal crónica. Se produce por la liberación de sustancias proinflamatorias como la IL1, IL6 y FNT. No se produce por la liberación de sustancias proinflamatorias como la IL-1, IL-6 y el FNT (TNF); por el contrario, se relaciona con la disminución o ausencia de estos mediadores inflamatorios.

Explica la asociación entre bajo peso al nacer y enfermedad renal crónica. Existe una baja dotación de nefronas, y el bajo peso al nacer se clasifica como bb que pesa menos de 2500 gr. A diferencia de lo señalado, no hay disminución en el número de nefronas y el peso al nacer es superior a 2500 g.

Explica la asociación entre prematurez y daño renal crónica. prematuro es el bb <37 SDG, y sucede porque un prematuro con bajo peso al nacer tiene menor dotación de nefronas, porque no se alcanzaron a desarrollar de manera adecuada. Existe una baja dotación de nefronas, y el bajo peso al nacer se clasifica como bb que pesa menos de 2500 gr.

Que tipos de dieta aumentan el riesgo de daño renal crónica. Dieta alta en proteína Dieta baja en potasio: Dieta alta en sodio. Dieta baja en proteína. Dieta alta en potasio. Dieta baja en sodio.

Que tipos de dieta aumentan el riesgo de daño renal crónica. Dieta alta en proteínas: aumenta la generación de urea consecuentemente aumenta la filtración glomerular produciendo daño tubular y glomerular a su vez daño renal crónico. ▪ Dieta baja en potasio: produce acidosis intracelular, aumenta la producción de amonio en el riñon y esto produce daño en el tubulo intersticial y asu vez daño renal cronico. ▪ Dieta alta en sodio: Aumenta la filtración glomerular y a su vez aumenta la carga de trabajo tubular, produciendo daño en el. Como actúa cada dieta.

¿Cuál es la importancia de la enzima 11- B-hidroxiesteroide-deshidrogenasa tipo 2?. Gracias a esta hormona se convierte el cortisol materno en cortisona (que es su parte inactiva) y esto evita que haya un daño a nivel placentario y fetal, ya que el cortisol en altas cantidades genera un hipodesarrollo placentario y fetal y disminución de la angiogénesis placentaria. Gracias a esta hormona, el cortisol materno se convierte en adrenalina, lo que aumenta la angiogénesis placentaria y acelera el crecimiento fetal.

Define enfermedad renal crónica: Anormalidades estructurales y funcionales que persisten por más de tres meses. Anormalidades estructurales y funcionales que persisten por menos de tres semanas.

Dos criterios importantes para definir enfermedad renal crónica. IFG <60 ml/min/1.73m2SC • IFG estimado normal o levemente disminuido, PERO tiene un marcador renal crónico como: ✓ Albuminuria ✓ Anormalidades del sedimento urinario ✓ Anormalidades en los electrolitos asociados a desordenes tubulares:. La de arriba.

¿Cómo se clasifica la enfermedad renal crónica?. Calcular el IFG → SABER LOS ESTADIOS. .

Como estudiante de medicina debes saber clasificar a los pacientes con Enfermedad Renal Crónica. ¿Qué estadio, de acuerdo con la clasificación KDIGO, tiene un paciente con una TFG estimada de 35 ml/min/1.73 m²?. Estadio G2. Estadio G3A. Estadio G3B.

Como estudiante de medicina debes saber clasificar a los pacientes con Enfermedad Renal Crónica. ¿Qué estadio, de acuerdo con la clasificación KDIGO, tiene un paciente con una TFG estimada de 65 ml/min/1.73 m²?. Estadio G2. Estadio G3A. Estadio G3B.

Como estudiante de medicina debes saber clasificar a los pacientes con Enfermedad Renal Crónica. ¿Qué estadio, de acuerdo con la clasificación KDIGO, tiene un paciente con una TFG estimada de 95 ml/min/1.73 m²?. Estadio G1. Estadio G2. Estadio G3A.

¿Cuáles son los síntomas de un paciente con enfermedad renal crónica?. Edema: acumulación anormal de liquido en tejido -→ SIGNO DE GODET APRENDER. • Hipertensión arterial • Astenia: Sensación de falta de energía. Adinamia: Disminución de la iniciativa física por debilidad • Palidez • Calambres musculares. Disnea • Oliguria: disminución de la cantidad de orina <500 ml/día • Insomnio • Somnolencia.

• ¿Que estudios de laboratorio y gabinete solicitarías a un paciente de 50 años de edad, diabético tipo 2 de 20 años de evolución y acude por presentar edema ++++/++++ y por lo tanto sospechas de una Enfermedad renal crónica?. 1. Biometría hemática 2. Química sanguínea 3. Electrolitos séricos 4. Perfil de lípidos 5. Albúmina sérica 6. Proteína en orina de 24 horas 7. Albúmina en orina de 24 horas 8. Análisis general de orina. La de arriba.

Como estudiante de medicina sabes que la ansiedad y depresión en el embarazo tienen efectos nocivos en el desarrollo placentario y fetal. ¿Cuál es la explicación a este hecho?. La ansiedad y depresión producen disminución en la expresión de la enzima 11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 en la yema ureteral. La ansiedad y depresión producen aumento en la expresión de la enzima 11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 en la placenta. La ansiedad y depresión producen disminución en la expresión de la enzima 11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 en la placenta.

Los pacientes con daño renal crónico presentan como complicación hipocalcemia. ¿Cómo se produce la hipocalcemia?. Por disminución en la producción de la eritropoyetina. Por disminución en la hidroxilación del 1-hidroxicolecalciferol. Por aumento en la hidroxilación del 1-hidroxicolecalciferol.

Como estudiante de medicina sabes que algunos medicamentos están contraindicados durante el embarazo, como los aminoglucósidos. ¿Recibir aminoglucósidos aumenta el riesgo de agenesia o hipoplasia renal? ¿Cuál es la explicación?. Los aminoglucósidos aumentan la expresión del factor de transcripción PAX2 en la yema ureteral y aumentan la embriogénesis renal. Los aminoglucósidos disminuyen la expresión del factor de transcripción PAX2 en la yema ureteral y disminuyen la embriogénesis renal. Los aminoglucósidos disminuyen la expresión del factor de transcripción PAX2 en el mesodermo mesonéfrico y disminuyen la embriogénesis renal.

Como estudiante de medicina sabes que algunos medicamentos están contraindicados durante el embarazo, como el losartán. ¿Tomar losartán aumenta el riesgo de agenesia o hipoplasia renal? ¿Cuál es la explicación?. El losartán bloquea el efecto que tiene el angiotensinógeno en la yema ureteral primaria y la embriogénesis renal. El losartán bloquea el efecto que tiene la angiotensina II en el mesodermo metanéfrico y la embriogénesis renal. El losartán bloquea el efecto que tiene la angiotensina II en la yema ureteral primaria y la embriogénesis renal.

Como estudiante de medicina sabes que en el análisis general de orina lo normal es que no exista bilirrubina. ¿Cuál es la primera consideración que haces cuando un paciente presenta bilirrubina ++++ en el examen general de orina?. Tiene elevación de bilirrubina indirecta en sangre. Tiene elevación de bilirrubina directa en sangre. Tiene elevación de urobilinógeno en sangre.

Determinantes del IFG: Presión de filtración y coeficiente de ultrafiltrado. Coeficiente de filtración y presión de ultrafiltrado.

¿Qué factores de riesgo para enfermedad renal crónica están en biología humana?. Modificables: 1. Sobrepeso y obesidad 2. Sindrome metabolico 3. Diabetes Mellitus 4. Gingivitis y periodontitis 5. Deshidratación 6. Bajo peso al nacer 7. Prematurez. No modificables: 1. Edad 2. Genero 3. Historia familiar de ERC 4. Etnia.

¿Qué factores de riesgo para enfermedad renal crónica están en estilos de vida?. 1. Tabaquismo 2. Alcoholismo. 3. Inactividad física 4. Mala alimentación.

¿Qué factores de riesgo para enfermedad renal crónica están en medio ambiente?. 1. Mala educación 2. Malas condiciones socioeconómicas 3. Malas condiciones sociales. 4. Malas condiciones de vida 5. Malas condiciones de trabajo 6. Malas condiciones ambientales.

¿Qué factores de riesgo para enfermedad renal crónica están en servicios de salud?. 1. Mala calidad 2. Insuficientes 3. Inaccesibles. 4. No integrales 5. No integrados 6. No continuos.