Derecho y contabilidad

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¿Cuál es el diagnóstico que integra mejor los hallazgos del Caso Clínico 1?. Pancreatitis crónica agudizada. Pancreatitis aguda de probable origen biliar. Colangitis aguda secundaria a pancreatitis aguda. Cáncer de páncreas.

¿Cuál de los siguientes datos apoya con mayor fuerza una etiología biliar en esta paciente del Caso Clínico 1?. ALT de 244 U/L. Triglicéridos de 182 mg/dL. DHL de 318 U/L. Leucocitos de 16,400/mm³.

En el Caso Clínico 1, ¿cuál de los datos proporcionados obliga a vigilar estrechamente la gravedad/evolución?. Edad mayor de 40 años. Lipasa superior a 1,000 U/L. Elevación de aminotransferasas. Elevación del nitrógeno ureico (urea/BUN).

¿Cuál es la conducta definitiva más apropiada para la paciente del Caso Clínico 1 si permanece hemodinámicamente estable después de la reanimación, sin colangitis ni evidencia clara de obstrucción persistente del colédoco?. CPRE urgente en las siguientes 6 horas y colecistectomía seis semanas después. Antibiótico profiláctico y ayuno absoluto hasta normalización de lipasa. Alimentación oral temprana conforme sea tolerada y colecistectomía durante el mismo internamiento si se mantiene como pancreatitis biliar leve. Nutrición parenteral total y colecistectomía diferida.

En el Caso Clínico 2, ¿cuál combinación explica mejor el cuadro de pancreatitis aguda y cetoacidosis diabética?. Pancreatitis aguda asociada con cetoacidosis diabética. Estado hiperosmolar hiperglucémico aislado. Pancreatitis alcohólica sin alteración metabólica. Acidosis láctica secundaria a metformina.

¿Cuál es la causa más probable de la pancreatitis en el Caso Clínico 2?. Alcohol. Hipertrigliceridemia. Hipercalcemia. CPRE reciente.

En el Caso Clínico 2, ¿cuál es el anión gap calculado?. 18 mEq/L. 22 mEq/L. 26 mEq/L. 31 mEq/L.

En el Caso Clínico 2, ¿cuál es la prioridad respecto al potasio antes de iniciar una infusión de insulina?. Administrar insulina inmediatamente porque el K sérico es normal. Administrar bicarbonato antes de cualquier cristaloide. Reponer potasio porque la cifra sérica puede descender rápidamente con insulina. Administrar furosemida para eliminar el exceso de potasio.

En el Caso Clínico 2, tras iniciar cristaloide balanceado, el K es 4.4 mEq/L y persiste la cetosis. ¿Cuál esquema es el más apropiado?. Insulina IV 0.1 U/kg/h, con reposición de K según controles y añadir dextrosa cuando la glucosa descienda mientras persista la cetosis. Insulina subcutánea 0.5 U/kg cada hora y suspender líquidos. Bicarbonato IV de rutina hasta normalizar el bicarbonato. Suspender insulina cuando la glucosa sea <250 mg/dL aunque persista cetosis.

En el Caso Clínico 3, ¿cuál es el trastorno de conducción observado en el ECG?. BAV de primer grado. Mobitz I. Mobitz II. BAV completo.

En el Caso Clínico 3, ¿qué localización anatómica es más probable para el trastorno de conducción?. Nodo AV exclusivamente. Sistema His-Purkinje. Nodo sinusal. Aurícula izquierda.

En el Caso Clínico 3, ¿cuál mecanismo explica mejor la coexistencia del bloqueo AV con el cuadro actual?. Isquemia del sistema de conducción secundaria a infarto. Hipercalcemia. Hipokalemia grave. Efecto vagal aislado por vómito.

En el Caso Clínico 3, el paciente continúa hipotenso y presenta deterioro del estado de alerta. ¿Cuál intervención debe priorizarse?. Metoprolol IV para disminuir el consumo de oxígeno. Atropina repetida indefinidamente antes de considerar estimulación. Estimulación cardiaca urgente, inicialmente transcutánea si está disponible, mientras se prepara estimulación transvenosa. Adenosina IV para convertir el ritmo.

En el Caso Clínico 3, mientras se prepara la estimulación, el paciente conserva pulso pero persiste con hipotensión y bradicardia. ¿Cuál fármaco puede utilizarse como medida puente si la estimulación no está inmediatamente disponible?. Dopamina IV 5–20 µg/kg/min. Amiodarona 300 mg IV en bolo. Verapamilo 5 mg IV. Digoxina 0.5 mg IV.

En el Caso Clínico 4, ¿cuál trastorno explica principalmente las alteraciones electrocardiográficas observadas?. Hipokalemia grave. Hiperkalemia grave. Bloqueo AV de 2º grado. Bloqueo AV de 3º grado.

En el Caso Clínico 4, ¿cuál es el anión gap calculado?. 18 mEq/L. 22 mEq/L. 26 mEq/L. 30 mEq/L.

En el Caso Clínico 4, ¿cuál es la interpretación más adecuada de la clínica y laboratorios?. EHH puro sin cetosis y lesión renal aguda. CAD con hiperpotasemia grave y lesión renal aguda. Acidosis respiratoria aislada y lesión renal aguda. Alcalosis metabólica por vómitos y lesión renal aguda.

En el Caso Clínico 4, ¿cuál es la intervención inmediata prioritaria ante el ECG descrito con hiperkalemia?. Administrar insulina y esperar a que disminuya el K. Administrar gluconato de calcio IV para estabilizar la membrana miocárdica. Administrar furosemida como único tratamiento. Administrar bicarbonato oral.

En el Caso Clínico 4, después de estabilizar la membrana, ¿cuál estrategia aborda simultáneamente la hiperglucemia y la CAD?. Insulina IV 0.1 U/kg/h después de confirmar que el potasio no está bajo, más cristaloide y vigilancia estrecha de K. Suspender insulina hasta que la glucosa sea <200 mg/dL. Bicarbonato en todos los casos independientemente del pH. Administrar solo solución glucosada.

En el Caso Clínico 5, ¿cuál es el diagnóstico?. EHH. CAD euglucémica. Acidosis láctica aislada. Gastroenteritis con deshidratación.

En el Caso Clínico 5, ¿cuál es el principal factor farmacológico precipitante?. Metformina. Dapagliflozina. Paracetamol. Omeprazol.

En el Caso Clínico 5, ¿cuál es el trastorno ácido-base predominante?. Alcalosis metabólica. Acidosis respiratoria. Acidosis metabólica con anión gap elevado. Acidosis metabólica hiperclorémica aislada.

En el Caso Clínico 5, ¿cuál es la conducta inicial más apropiada?. Suspender dapagliflozina, iniciar cristaloide IV, valorar/reponer potasio y comenzar insulina IV cuando el K sea adecuado. Suspender líquidos porque la glucosa no supera 250 mg/dL. Administrar solo bicarbonato porque la glucosa es normal. Administrar una dosis de insulina subcutánea y observar.

En el Caso Clínico 5, después de 4 horas de tratamiento, la glucosa es 218 mg/dL, pero ß-hidroxibutirato persiste en 1.8 mmol/L y el bicarbonato es 24 mEq/L. ¿Qué debe hacerse?. Suspender insulina porque la glucosa está por debajo de 250 mg/dL. Continuar insulinoterapia y añadir dextrosa para permitir la resolución de la cetosis. Administrar solo bicarbonato hasta normalizar la cetosis. Reiniciar dapagliflozina para favorecer glucosuria.

En el Caso Clínico 6, ¿cuál es el diagnóstico más probable?. CAD grave. EHH. Acidosis láctica. Pancreatitis aguda.

En el Caso Clínico 6, ¿cuál es la osmolalidad efectiva aproximada?. 288 mOsm/kg. 304 mOsm/kg. 318 mOsm/kg. 356 mOsm/kg.

En el Caso Clínico 6, ¿cuál es el principal factor precipitante identificado?. Infección respiratoria. Hipocalcemia. Pancreatitis. Alcohol.

En el Caso Clínico 6, ¿cuál es la estrategia inicial más adecuada?. Corrección rápida con solución hipotónica y descenso de glucosa >200 mg/dL/h. Reposición cuidadosa con cristaloide isotónico, reevaluación frecuente y corrección gradual de la osmolaridad. Insulina IV a dosis alta inmediatamente antes de iniciar líquidos. Solución glucosada al 5% como líquido inicial.

En el Caso Clínico 6, después de 2 horas de líquidos, la TA es 106/64 mmHg, K 4.3 mEq/L y glucosa 760 mg/dL. ¿Cuál es la estrategia más adecuada con la insulina?. Insulina IV aproximadamente 0.05 U/kg/h, ajustando según evolución y evitando un descenso excesivamente rápido de la osmolaridad. Insulina IV 0.5 U/kg/h hasta que la glucosa sea <100 mg/dL. Suspender insulina hasta que la glucosa sea <300 mg/dL. Insulina subcutánea únicamente cada 12 horas.