dermatologia

Paciente de 24 años con erupción pruriginosa en flexuras de codos y huecos poplíteos. A la exploración: placas eritemato-descamativas mal delimitadas con liquenificación. ¿Qué elemento de la historia clínica orienta más al diagnóstico?. Fiebre no cuantificada. Antecedentes personales o familiares de atopia. Aumento con el frío. Horario matutino del prurito.

Al describir una lesión cutánea, ¿cuál es el orden mínimo recomendado para una descripción clínica completa?. Síntomas → tratamiento previo → morfología. Evolución → morfología → topografía. Topografía → morfología → evolución. Morfología → evolución → topografía.

Señale la definición correcta de mácula: Pérdida de sustancia hasta hipodermis. Cavidad con contenido purulento. Cambio de color sin relieve ni depresión. Lesión elevada, sólida, <1 cm.

Paciente con lesión única, sólida, >1 cm, profunda, firme, que deja cicatriz al resolverse. ¿Qué lesión elemental primaria describe?. Goma. Nódulo. Roncha. Pápula.

Varón de 6 años con vesículas agrupadas sobre base eritematosa en labio; al romperse dejan erosiones y costras melicéricas finas. ¿Qué estudio de cabecera es más útil para confirmar etiología viral inmediata?. Cultivo bacteriano. Biopsia excisional. KOH directo. Frotis de Tzanck.

En la exploración dermatológica, ¿qué patrón topográfico sugiere fotosensibilidad?. Placas en superficies extensoras de codos y rodillas. Zonas fotoexpuestas: cara, V del escote, dorso de manos. Distribución en dermatoma. Lesiones en áreas cubiertas.

¿Cuál es el término para una elevación edematosa transitoria y pruriginosa que desaparece en horas?. Pústula. Ampolla. Pápula. Roncha.

Paciente con úlcera dolorosa que compromete epidermis y dermis reticular, con fibrina y bordes socavados. ¿Qué lesión elemental secundaria corresponde?. Fisura. Excoriación. Úlcera. Erosión.

Mujer de 30 años con máculas hipopigmentadas en tronco, finamente descamativas, asintomáticas; luz de Wood con fluorescencia amarillo-verdosa tenue. ¿Cuál es el estudio inicial más costo-efectivo?. Cultivo Sabouraud. Biopsia punch. KOH directo con azul de algodón. Frotis de Tzanck.

Respecto a pústula, señale lo correcto: Lesión edematosa fugaz. Lesión con contenido purulento circunscrito. Lesión con contenido serohemático. Lesión sólida con queratina.

Paciente con placa hiperpigmentada con borde descamativo fino periférico. ¿Qué término describe mejor el borde?. Liquenificado. Esclerótico. Activo. Mal delimitado.

Indique la combinación correcta de lesión y ejemplo clásico: Nódulo — urticaria. Roncha — acné vulgar. Vesícula — herpes simple. Ampolla — liquen plano.

Señale la opción que NO es lesión elemental secundaria: Atrofia. Pápula. Costra. Escama.

Paciente con eccema crónico que muestra engrosamiento de la piel con acentuación de pliegues y prurito intenso. ¿Qué término describe este hallazgo?. Queratosis. Esclerosis. Verrugosidad. Liquenificación.

Al elegir el método diagnóstico, ¿cuál es la mejor técnica para confirmar dermatofitosis en consulta?. Dermatoscopia. PCR en tiempo real. KOH directo de escamas. Frotis de Tzanck.

Sospecha clínica de melanoma acral de 7 mm en planta. ¿Cuál es el siguiente mejor paso?. Observación con dermatoscopia seriada. Biopsia excisional con márgenes estrechos (1–3 mm). Biopsia incisional longitudinal. Biopsia por afeitado (shave).

Paciente con placa eritematosa caliente y dolorosa en pierna; el límite es muy bien definido. ¿Qué lesión elemental y dato semiológico son más congruentes?. Mácula — borde neto. Nódulo — signo de Nikolsky. Roncha — borde difuso. Placa — borde neto, sugiere erisipela.

Durante la historia clínica dermatológica, ¿qué componente es crucial para interpretar refractariedad terapéutica?. Consumo de lácteos. Viajes recientes. Ocupación actual. Tratamientos previos: fármaco, dosis, duración y adherencia.

Niño con prurito nocturno en espacios interdigitales, surcos y pápulas excoriadas. ¿Cuál es el estudio de elección en consultorio?. Prueba de parche. Tzanck. Cultivo en agar sangre. Rasurado y KOH para ácaros/huevos.

Paciente con ampollas flácidas dolorosas, erosiones extensas y signo de Nikolsky positivo. ¿Cuál es el método inicial que orienta al diagnóstico antes de IHQ?. Cultivo de contenido. Wood. Citología de Tzanck con acantólisis. Biopsia para inmunofluorescencia directa.

En la descripción morfológica, ¿qué elemento NO forma parte de la caracterización estándar?. Estado serológico del paciente. Tamaño y color. Superficie y bordes. Número y disposición.

Varón con pápulas perifoliculares en muslos posteriores tras gimnasio y ropa ajustada. ¿Qué recomendación inicial forma parte del manejo propedéutico?. Desbridamiento quirúrgico. Corticoide sistémico. Suspender rasurado y disminuir fricción; higiene y compresas tibias. Antifúngico sistémico de entrada.

Respecto a topografía, ¿cuál es la definición correcta de “diseminada”?. Sigue un dermatoma exclusivamente. Afecta toda la superficie corporal sin respetos. Involucra dos o más segmentos corporales. Compromete un solo segmento corporal.

Paciente con “costra” amarillenta sobre erosión post-vesicular. ¿Qué define a la costra?. Pérdida de sustancia hasta dermis reticular. Exudado desecado sobre la superficie cutánea. Tejido necrótico negro. Hiperplasia epidérmica.

Dermatoscopia: ¿en qué escenario agrega mayor valor diagnóstico inmediato en consulta general?. Erisipela. Urticaria aguda. Evaluación de lesiones melanocíticas atípicas. Sospecha de psoriasis vulgar.

En prurito crónico sin lesiones primarias claras, ¿qué dato de la historia clínica orienta a xerosis o dermatitis por contacto?. Empeora con frío seco y mejora con duchas calientes. Mejoría nocturna. Empeora con exposición solar. Empeora tras baños prolongados y jabones perfumados.

¿Cuál es la indicación más adecuada para biopsia punch de 4 mm?. Quiste epidermoide típico. Verruga vulgarlocalizada. Exantema inflamatorio difuso para estudio histológico. Lesión pigmentada sospechosa en labio.

Niño de 6 años con lesiones costrosas melicéricas en cara, sin fiebre ni dolor. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Erisipela. Ectima. Impétigo vulgar. Impétigo ampolloso.

El agente etiológico más frecuente del impétigo ampolloso es: Pseudomonas aeruginosa. Staphylococcus epidermidis. Staphylococcus aureus productor de toxina exfoliativa. Streptococcus pyogenes.

¿Cuál es la principal diferencia clínica entre el impétigo vulgar y el ampolloso?. Eritema periférico intenso en el ampolloso. Costras hemorrágicas en el vulgar. Ampollas flácidas con contenido claro en el ampolloso. Presencia de fiebre y adenopatías en el vulgar.

Lactante con ampollas flácidas generalizadas, signo de Nikolsky positivo y fiebre. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Dermatitis exfoliativa de Ritter. Impétigo ampolloso. Síndrome de piel escaldada estafilocócica. Penfigoide ampolloso.

En el síndrome de piel escaldada, ¿cuál es la localización anatómica del desprendimiento epidérmico?. Capa córnea. Capa basal. Capa granulosa. Unión dermoepidérmica.

¿Cuál es el principal factor de riesgo para desarrollar foliculitis?. Exposición solar prolongada. Inmunosupresión viral. Déficit de hierro. Hipersudoración y oclusión folicular.

La diferencia histológica entre foliculitis y forúnculo es: La profundidad de la inflamación. El tipo de exudado. La afectación dérmica superficial exclusiva. La presencia de toxina exfoliativa.

Paciente con lesión única dolorosa, nodular, eritematosa y fluctuante en muslo posterior. ¿Qué diagnóstico es más probable?. Ectima. Forúnculo. Carbunco. Absceso frío.

El carbunco se diferencia del forúnculo porque: No deja cicatriz. Es una confluencia de múltiples forúnculos. Es causado por Streptococcus. Es superficial.

¿Cuál es la complicación más frecuente del impétigo no tratado?. Linfangitis. Celulitis necrosante. Fiebre reumática. Glomerulonefritis postestreptocócica.

Lesión ulcerada con base purulenta, bordes solevantados y costra gruesa en pierna posterior de paciente desnutrido. Diagnóstico más probable: Impétigo. Celulitis. Ectima. Piodermitis vegetante.

El agente causal más frecuente de ectima es: Corynebacterium minutissimum. Streptococcus agalactiae. Streptococcus pyogenes. Staphylococcus aureus.

Varón de 50 años con placa eritematosa caliente, brillante, con bordes bien definidos y fiebre. ¿Diagnóstico?. Ectima. Forunculosis. Erisipela. Celulitis.

En la erisipela, el agente causal más común es: Escherichia coli. Pseudomonas aeruginosa. Streptococcus pyogenes. Staphylococcus aureus.

La celulitis se diferencia de la erisipela por: Presencia de vesículas. Afectación de dermis profunda y tejido subcutáneo. Compromiso dérmico superficial. Bordes bien delimitados.

¿Cuál es el antibiótico de elección para impétigo con afectación localizada?. Clindamicina IV. Cefalexina oral. Amoxicilina-ácido clavulánico. Ácido fusídico tópico.

En impétigo con afectación extensa, ¿cuál es el tratamiento sistémico empírico recomendado?. Doxiciclina. Gentamicina IV. Penicilina G benzatinica IM. Cefalexina oral 25–50 mg/kg/día.

Medida preventiva más efectiva para evitar piodermas recurrentes: Evitar exposición solar directa. Aplicar corticosteroides tópicos. Lavado diario con antisépticos suaves. Uso continuo de antibióticos profilácticos.

¿Cuál es el principal signo histopatológico del síndrome de piel escaldada?. Degeneración vacuolar basal. Infiltrado linfoplasmocitario. Separación intraepidérmica subgranulosa. Necrosis de la dermis profunda.

En erisipela, ¿cuál es la complicación potencial más grave?. Fascitis necrosante. Endocarditis bacteriana. Sepsis y tromboflebitis séptica. Glomerulonefritis.

Mujer con eritema doloroso en pierna, sin borde neto, con fiebre de 39 °C. Leucocitosis y proteína C reactiva elevada. Diagnóstico más probable: Impétigo. Celulitis. Erisipela. Ectima.

¿Cuál es el antibiótico de elección para celulitis no complicada en adultos inmunocompetentes?. Linezolid. Claritromicina. Ciprofloxacina. Dicloxacilina oral 500 mg cada 6 h.

Mujer de 27 años con úlcera genital única, indolora, de base limpia y bordes indurados; adenopatía inguinal no dolorosa. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Linfogranuloma venéreo. Sífilis primaria. Herpes genital. Chancro blando.

El agente causal de la sífilis es: Haemophilus ducreyi. Chlamydia trachomatis. Treponema pallidum. Neisseria gonorrhoeae.

En la sífilis primaria, ¿cuál es el periodo promedio de incubación?. 60 días. 21 días. 7–14 días. 1–5 días.

Respecto a la epidemiología de la sífilis, señale lo correcto: La coinfección con VIH es poco frecuente. Es exclusiva de países en desarrollo. Tiene mayor prevalencia en varones jóvenes y población HSH. Afecta principalmente a mujeres en edad fértil.

¿Cuál es la característica más típica del chancro sifilítico?. Pústula umbilicada. Ulceración indolora con base limpia y bordes duros. Ulceración dolorosa con fondo necrótico. Dolor intenso y secreción purulenta.

Durante la sífilis secundaria, ¿qué manifestación cutánea es más característica?. Úlcera genital necrótica. Pústulas dolorosas en cara. Vesículas agrupadas en genitales. Máculas eritematosas difusas no pruriginosas.

Las lesiones palmoplantares en la sífilis secundaria se caracterizan por: Lesiones vesiculosas umbilicadas. Ampollas tensas. Máculas o pápulas con descamación fina. Pústulas hemorrágicas.

Paciente con placas húmedas planas en pliegues anogenitales, indoloras y altamente contagiosas. ¿Qué tipo de lesión presenta?. Molusco contagioso. Herpes simple. Condilomas planos sifilíticos. Condilomas acuminados.

¿Cuál es el dato histopatológico característico en la sífilis secundaria?. Cuerpos de inclusión intranuclear. Granulomas necrosantes. Endarteritis obliterante con infiltrado linfoplasmocitario. Necrosis epidérmica extensa.

La sífilis terciaria se caracteriza por la presencia de: Condilomas planos. Exantema maculopapular difuso. Gomas y lesiones destructivas granulomatosas. Úlceras múltiples dolorosas.

El compromiso cardiovascular típico de la sífilis terciaria es: Pericarditis constrictiva. Valvulitis mitral. Aneurisma de aorta ascendente. Endocarditis infecciosa.

En la neurosífilis, ¿cuál es el hallazgo clínico característico del tabes dorsal?. Paresia facial. Convulsiones. Arreflexia y alteración de la sensibilidad profunda. Parálisis espástica.

¿Cuál de los siguientes hallazgos pertenece a la sífilis congénita tardía?. Adenopatías generalizadas. Eritema palmoplantar. Tríada de Hutchinson. Coriorretinitis y hepatoesplenomegalia.

El diagnóstico inicial de tamizaje para sífilis en laboratorio es: Tinción de Gram. TPHA. FTA-ABS. VDRL o RPR.

¿Cuál es el estudio confirmatorio para sífilis tras una prueba no treponémica positiva?. PCR sérica. VDRL. FTA-ABS. RPR cuantitativo.

La prueba de campo oscuro es útil para el diagnóstico en: Neurosífilis. Sífilis congénita tardía. Chancro primario con exudado seroso. Lesiones secundarias con exantema.

¿Cuál es el tratamiento de elección para sífilis primaria y secundaria en adultos?. Azitromicina 1 g VO dosis única. Ceftriaxona 1 g IV por 7 días. Penicilina G benzatina 2.4 millones UI dosis única IM. Doxiciclina 100 mg cada 12 h por 14 días.

Para neurosífilis, el tratamiento recomendado es: Doxiciclina 100 mg cada 12 h por 10 días. Cefalexina 500 mg VO cada 6 h. Penicilina benzatina IM semanal. Penicilina G sódica 18–24 millones UI/día IV por 10–14 días.

En alérgicos a penicilina con sífilis temprana, el tratamiento alternativo más aceptado es: Eritromicina. Cefalexina. Doxiciclina. Azitromicina.

¿Cuál es la reacción que puede presentarse tras iniciar tratamiento con penicilina en sífilis temprana?. Anafilaxia mediada por IgE. Síndrome de Stevens-Johnson. Reacción de Kounis. Reacción de Herxheimer-Jarisch.

La reacción de Jarisch-Herxheimer se debe a: Coinfección bacteriana. Sobredosificación de penicilina. Liberación de endotoxinas treponémicas tras lisis bacteriana. Hipersensibilidad al antibiótico.

¿Cuándo se considera falla terapéutica en sífilis tratada?. Reaparición de chancro. Persistencia de lesiones cutáneas. No descenso de títulos serológicos en 6 meses. Persistencia de síntomas después de 2 semanas.

En embarazadas con sífilis, ¿cuál es el único tratamiento efectivo?. Ceftriaxona. Azitromicina. Penicilina G benzatina. Doxiciclina.

Respecto a la prevención de sífilis congénita, señale lo correcto: Usar tetraciclinas profilácticamente. Postergar tratamiento hasta el tercer trimestre. Realizar tamizaje prenatal y tratar a las gestantes positivas. Tratar solo si hay síntomas clínicos.

Paciente con vesículas agrupadas sobre base eritematosa en el borde del labio, que al romperse dejan costras melicéricas finas. Refiere recurrencias ante el estrés o fiebre. ¿Diagnóstico más probable?. Varicela. Impétigo. Herpes simple tipo 2. Herpes simple tipo 1.

El herpes simple tipo 2 se asocia principalmente a: Lesiones palmares. Lesiones en tronco. Lesiones genitales. Lesiones orolabiales.

¿Cuál es el sitio de latencia del virus del herpes simple tipo 1?. Ganglio geniculado. Ganglio ciliar. Ganglio trigémino. Ganglios sacros.

El método diagnóstico más útil para herpes simple en práctica clínica es: Biopsia. PCR. Frotis de Tzanck. Cultivo viral.

En el frotis de Tzanck, ¿qué hallazgo microscópico es característico del herpes simple?. Inclusiones citoplasmáticas de Negri. Vacuolización citoplasmática. Células multinucleadas con inclusiones intranucleares. Cuerpos de Guarnieri.

Paciente inmunocompetente con erupción vesicular lineal unilateral dolorosa en tronco, sobre un dermatoma. ¿Cuál es el diagnóstico?. Molluscum contagiosum. Herpes simple tipo 1. Herpes zóster. Varicela.

El agente etiológico del herpes zóster es: Citomegalovirus. Herpes simple tipo 2. Virus varicela-zóster. Virus de Epstein-Barr.

El dolor neuropático posherpético se produce por: Isquemia nerviosa periférica. Infección bacteriana secundaria. Lesión inflamatoria del ganglio sensitivo. Reactivación viral en piel.

El tratamiento antiviral de elección para herpes zóster es: Azitromicina 500 mg/día. Prednisona 20 mg/día. Amoxicilina 500 mg cada 8 h. Valaciclovir 1 g cada 8 h por 7 días.

Complicación más temida del herpes zóster oftálmico. Neuritis óptica. Blefaritis. Uveítis anterior. Queratitis y ceguera corneal.

En varicela, el patrón evolutivo de las lesiones cutáneas se caracteriza por: Pústulas umbilicadas. Ampollas tensas. Lesiones en diferentes estadios evolutivos. Lesiones monomórficas.

¿Cuál es el periodo de contagio en varicela?. Únicamente durante el exantema vesicular. Solo durante la fiebre. Desde 48 h antes del exantema hasta que todas las lesiones costran. Desde la aparición de costras.

En pacientes inmunodeprimidos, la complicación más grave de la varicela es: Artritis. Hepatitis. Otitis media. Neumonía varicelosa.

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal del molusco contagioso?. Destrucción de melanocitos. Invasión de glándulas sebáceas. Infección del epitelio escamoso con hiperplasia e inclusiones intracitoplasmáticas. Replicación del virus en la dermis profunda.

En el molusco contagioso, las lesiones típicas son: Ampollas flácidas. Pústulas con halo eritematoso. Pápulas umbilicadas perladas. Vesículas agrupadas.

El agente etiológico del molusco contagioso pertenece a: Adenovirus. Papilomavirus. Poxvirus. Herpesvirus.

Niño de 8 años con múltiples verrugas en manos. ¿Cuál es el agente causal más probable?. Citomegalovirus. Herpesvirus tipo 6. Poxvirus. Papillomavirus humano.

¿Cuál de los siguientes genotipos de VPH se asocia a verrugas vulgares?. 31 y 33. 1, 2 y 4. 16 y 18. 6 y 11.

Paciente con lesiones papilomatosas exofíticas en genitales, blandas y húmedas. Diagnóstico más probable: Herpes genital. Molusco contagioso. Condiloma plano. Condiloma acuminado.

Los genotipos del VPH con mayor riesgo oncogénico son: 40 y 42. 1 y 2. 16 y 18. 6 y 11.

¿Cuál es el tratamiento de primera línea para verrugas vulgares extensas?. Podofilina. Crioterapia. Curetaje. Ácido salicílico tópico.

Tratamiento más efectivo para condilomas acuminados en paciente no embarazada: Electrocauterio. Podofilina. Crioterapia. Imiquimod tópico.

En molusco contagioso, ¿qué opción terapéutica es apropiada en adultos inmunocompetentes?. Corticoide intralesional. Antifúngico tópico. Antibiótico sistémico. Curetaje o crioterapia.

¿Cuál de las siguientes enfermedades virales presenta riesgo elevado de malignización?. Molusco contagioso. Herpes simple tipo 1. Condilomas acuminados por VPH 16 y 18. Verrugas vulgares.

En herpes zóster, la prevención primaria se logra mediante: Inmunoglobulina antivaricela. Evitar el contacto físico. Uso profiláctico de antivirales. Vacunación con virus atenuado o recombinante.

Paciente con prurito nocturno intenso en espacios interdigitales de manos y muñecas; a la exploración se observan surcos lineales y pápulas excoriadas. ¿Diagnóstico más probable?. Urticaria. Larva migrans cutánea. Escabiasis. Pediculosis corporal.

El agente etiológico de la escabiasis es: Ancylostoma braziliense. Demodex folliculorum. Pediculus humanus. Sarcoptes scabiei var. hominis.

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico del prurito en la escabiasis?. Liberación de toxinas neurogénicas. Infección bacteriana secundaria. Reacción de hipersensibilidad retardada al ácaro y sus productos. Liberación de histamina por los mastocitos.

¿Cuál es el signo clínico clásico de escabiasis en niños pequeños?. Ampollas hemorrágicas. Lesiones confinadas al tronco. Ausencia de lesiones en palmas. Lesiones en cuero cabelludo y plantas.

En la escabiasis, el hallazgo patognomónico en dermatoscopia o examen directo es: Vesículas en “collar de perlas”. Pelos rotos con queratina. El “signo del ala delta”. Huevos de color amarillo brillante.

El tratamiento de elección para escabiasis en adultos es: Azufre al 10%. Ivermectina oral 3 mg dosis única. Lindano al 1%. Permetrina al 5% en todo el cuerpo durante 8–14 h.

En escabiasis noruega (costrosa), el tratamiento inicial debe incluir: Antibióticos. Antihistamínicos. Ivermectina oral combinada con queratolíticos. Permetrina tópica exclusiva.

¿Cuál es el método de prevención más eficaz en escabiasis?. Evitar duchas prolongadas. Uso de guantes estériles. Tratamiento simultáneo de contactos y lavado de ropa a >60 °C. Uso de repelentes tópicos.

Paciente con prurito en cuero cabelludo, con liendres adheridas al tallo del cabello y excoriaciones. Diagnóstico más probable: Dermatitis seborreica. Tiña capitis. Pediculosis capitis. Escabiasis.

El agente causal de la pediculosis capitis es: Sarcoptes scabiei. Pthirus pubis. Pediculus humanus capitis. Pediculus humanus corporis.

¿Cuál es el tratamiento de primera línea para pediculosis capitis?. Ivermectina tópica. Lindano al 1%. Malatión al 5%. Permetrina al 1% aplicada 10 minutos.

En pediculosis del cuerpo, ¿dónde se encuentran los huevos (liendres)?. En la piel intertriginosa. En los vellos púbicos. En las costuras de la ropa. Fijados al cabello.

La pediculosis púbica (“ladillas”) está causada por: Demodex folliculorum. Pediculus humanus corporis. Pthirus pubis. Pediculus humanus capitis.

Tratamiento de elección para pediculosis púbica: Crioterapia. Corticoides tópicos. Antibióticos orales. Permetrina al 1% tópica.

Medida complementaria fundamental en pediculosis: No peinarse durante el tratamiento. Aplicar alcohol etílico al cuero cabelludo. Lavar y planchar ropa, toallas y sábanas con calor. Cambiar el champú.

Niño que jugó descalzo en playa presenta trayecto serpiginoso pruriginoso en pie. Diagnóstico más probable: Pediculosis. Escabiasis. Tiña pedis. Larva migrans cutánea.

El agente causal de la larva migrans cutánea es: Strongyloides stercoralis. Toxocara canis. Ancylostoma braziliense. Necator americanus.

En larva migrans cutánea, el tratamiento de elección es: Doxiciclina. Metronidazol oral. Permetrina tópica. Ivermectina oral o albendazol.

¿Cuál de las siguientes opciones es una complicación frecuente de las parasitosis cutáneas pruriginosas?. Eritema multiforme. Urticaria angioedematosa. Piodermitis secundaria. Linfangitis.

Respecto a la escabiasis, señale lo INCORRECTO: El tratamiento debe aplicarse también a convivientes. Los animales domésticos son reservorios del mismo ácaro humano. Se transmite por contacto directo prolongado. Puede presentarse en lactantes.

La escabiasis costrosa se asocia con mayor frecuencia a: Climas fríos secos. Trabajadores de oficina. Niños menores de 5 años sanos. Inmunodepresión.

Paciente con placa eritematodescamativa circular con borde activo en antebrazo; refiere contacto con un gato callejero hace 2 semanas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Psoriasis. Candidiasis. Pitiriasis versicolor. Tiña corporis.

El agente causal más frecuente de tiña corporis es: Candida albicans. Trichophyton tonsurans. Microsporum canis. Epidermophyton floccosum.

La principal fuente de contagio en tiña capitis inflamatoria es: Contacto sexual. Ropa contaminada. Animales domésticos infectados. Cepillos y toallas.

¿Cuál es el hallazgo característico de tiña capitis seca?. Pústulas dolorosas. Vesículas en cuero cabelludo. Áreas de alopecia con pelos cortos en “puntos negros”. Costras melicéricas.

En la tiña capitis inflamatoria (querion de Celso), se observa clínicamente: Ampollas tensas. Escamas finas sin dolor. Alopecia difusa sin inflamación. Placa eritematosa alopécica con secreción purulenta y costras gruesas.

¿Cuál es el estudio diagnóstico de elección para tiñas?. PCR viral. Frotis de Tzanck. Examen directo con KOH. Biopsia cutánea.

En la lámpara de Wood, ¿qué hallazgo apoya el diagnóstico de tiña por Microsporum canis?. Fluorescencia rosada. Fluorescencia amarilla brillante. Ausencia de fluorescencia. Fluorescencia verdosa del cabello.

¿Cuál es el tratamiento de elección para tiña capitis?. Nistatina. Itraconazol tópico. Terbinafina tópica. Griseofulvina oral.

La griseofulvina actúa inhibiendo: La síntesis proteica. La síntesis de ergosterol. La mitosis fúngica al unirse a microtúbulos. La síntesis de ADN viral.

¿Cuál es el antifúngico de elección para tiña corporal y pedis extensas?. Nistatina tópica. Miconazol tópico. Terbinafina oral. Ketoconazol oral.

Paciente con prurito interdigital, maceración y fisuras blanquecinas entre 4.º y 5.º dedo del pie. Diagnóstico: Eritrasma. Eccema dishidrótico. Candidiasis cutánea. Tiña pedis.

¿Cuál es el agente etiológico más común en tiña pedis?. Candida tropicalis. Microsporum canis. Epidermophyton floccosum. Trichophyton rubrum.

En tiña ungueal (onicomicosis), ¿qué hallazgo es típico?. Placas eritematosas. Vesículas interdigitales. Uña engrosada, opaca y friable. Placas amarillas en palmas.

¿Cuál es el estudio confirmatorio para tiña ungueal?. Wood. Prueba de Tzanck. KOH directo y cultivo en Sabouraud. Biopsia de lecho ungueal.

Tratamiento sistémico de elección para tiña ungueal en adultos: Nistatina. Griseofulvina. Fluconazol. Terbinafina oral.

Varón de 30 años con prurito en región inguinal bilateral, placas eritematodescamativas con borde activo elevado. Diagnóstico más probable: Dermatitis seborreica. Eritrasma. Candidiasis intertriginosa. Tiña cruris.

¿Cuál es el factor predisponente más importante para tiña cruris?. Alergias. Déficit vitamínico. Humedad y roce prolongado. Exposición solar.

En la tiña cruris, el tratamiento tópico de primera elección es: Ácido salicílico. Nistatina. Hidrocortisona. Terbinafina o clotrimazol.

¿Cuál de las siguientes medidas ayuda a prevenir las tiñas?. Evitar duchas diarias. Aplicar talcos antibacterianos. Mantener la piel seca y ropa de algodón. Usar ropa sintética ajustada.

Niño con placas circulares hipopigmentadas en cuero cabelludo, sin inflamación, con pelos cortos y finos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Psoriasis. Dermatitis seborreica. Alopecia areata. Tiña capitis seca.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA sobre las tiñas?. Requieren tratamiento sistémico en compromiso piloso. La nistatina es el tratamiento de elección. La KOH muestra hifas tabicadas. Son infecciones por dermatofitos queratinofílicos.

Complicación más frecuente de tiña capitis inflamatoria no tratada: Linfangitis. Urticaria aguda. Eritema multiforme. Alopecia cicatricial permanente.

Paciente con placas eritematosas húmedas, con borde blando y satélites pustulosos en región inguinal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Eritrasma. Psoriasis invertida. Candidiasis intertriginosa. Tiña cruris.

El agente etiológico de la candidiasis cutánea es: Epidermophyton floccosum. Candida albicans. Malassezia furfur. Trichophyton rubrum.

¿Cuál es el principal factor predisponente para candidiasis cutánea?. Fricción mecánica mínima. Uso de jabones neutros. Inmunosupresión o humedad prolongada. Exposición solar excesiva.

En el estudio con KOH de candidiasis, se observan: Células multinucleadas. Esporas esféricas. Pseudohifas y blastoconidias. Hifas tabicadas.

La candidiasis oral se caracteriza clínicamente por: Máculas eritematosas no removibles. Vesículas agrupadas. Placas blanquecinas que se desprenden al raspado. Lesiones ulceradas sangrantes.

¿Cuál de los siguientes tratamientos tópicos es de elección en candidiasis cutánea leve?. Gentamicina. Hidrocortisona. Clotrimazol o nistatina. Terbinafina.

En candidiasis oral extensa o sistémica, el tratamiento de elección es: Miconazol gel. Griseofulvina. Fluconazol oral. Ketoconazol tópico.

¿Cuál de las siguientes medidas ayuda a prevenir recurrencias de candidiasis intertriginosa?. Evitar duchas diarias. Aplicar talcos antibacterianos. Mantener los pliegues secos y aireados. Uso de ropa sintética.

Mujer con flujo vaginal espeso, grumoso y prurito intenso. pH vaginal 4. ¿Cuál es la etiología más probable?. Neisseria gonorrhoeae. Candida albicans. Trichomonas vaginalis. Gardnerella vaginalis.

En la pitiriasis versicolor, el agente causal es: Aspergillus fumigatus. Trichophyton mentagrophytes. Candida tropicalis. Malassezia furfur.

El aspecto clínico característico de la pitiriasis versicolor es: Pústulas confluentes. Placas eritematosas dolorosas. Vesículas umbilicadas. Lesiones hipopigmentadas o hipercromas finamente descamativas.

¿Cuál es el sitio más frecuente de afectación en pitiriasis versicolor?. Axilas. Tronco superior y raíz de brazos. Cuero cabelludo. Miembros inferiores.

El hallazgo típico en examen directo con KOH en pitiriasis versicolor es: Células con inclusiones citoplasmáticas. Pseudohifas tabicadas. Espaguetis y albóndigas. Hifas delgadas ramificadas.

En la lámpara de Wood, las lesiones de pitiriasis versicolor muestran: Fluorescencia azul intensa. Ausencia de fluorescencia. Fluorescencia verdosa. Fluorescencia amarilla o cobriza.

¿Cuál es el tratamiento tópico de elección para pitiriasis versicolor?. Nistatina. Permetrina. Ácido fusídico. Ketoconazol shampoo o sulfuro de selenio.

En casos extensos o recurrentes de pitiriasis versicolor, ¿qué tratamiento sistémico se recomienda?. Nistatina. Terbinafina tópica. Itraconazol o fluconazol oral. Griseofulvina.

¿Cuál de los siguientes factores favorece la aparición de pitiriasis versicolor?. Déficit vitamínico. Dieta rica en proteínas. Sudoración excesiva y clima cálido. Baja temperatura ambiental.

¿Cuál es la complicación más frecuente de la pitiriasis versicolor?. Alopecia cicatricial. Prurito intenso. Infección bacteriana secundaria. Hiperpigmentación postinflamatoria persistente.

Respecto a la candidiasis y pitiriasis versicolor, señale la diferencia correcta: La pitiriasis causa prurito intenso generalizado. Ambas son exclusivas de inmunodeprimidos. La candidiasis afecta mucosas y la pitiriasis, piel seborreica. Ambas se transmiten por vía sexual.

¿Cuál es la medida preventiva más efectiva contra la pitiriasis versicolor recurrente?. Exposición solar prolongada. Evitar el baño frecuente. Uso diario de cremas hidratantes. Aplicar shampoo antifúngico una vez al mes.

En candidiasis mucocutánea crónica, debe sospecharse: Diabetes tipo 1 controlada. Deficiencia de vitamina D. Hipertiroidismo. Inmunodeficiencia celular.

¿Cuál es el signo clínico característico de la candidiasis del pañal?. Fisuras dolorosas lineales. Vesículas hemorrágicas. Costras melicéricas. Pápulas periféricas y erosiones con satelitismo.

Paciente masculino de 35 años, agricultor, presenta tumoración en dorso del pie con múltiples orificios fistulosos que drenan material purulento con granos negros. ¿Diagnóstico más probable?. Absceso por Staphylococcus aureus. Actinomicosis cervicofacial. Micetoma eumicótico. Esporotricosis.

El agente etiológico más frecuente del micetoma eumicótico es: Sporothrix schenckii. Aspergillus fumigatus. Madurella mycetomatis. Nocardia brasiliensis.

El término “pie de Madura” se refiere a: Tiña pedis inflamatoria. Celulitis bacteriana. Micetoma localizado en pie. Eritrasma interdigital.

¿Cuál de los siguientes es un agente causal de micetoma actinomicótico?. Trichophyton mentagrophytes. Malassezia furfur. Candida albicans. Actinomadura madurae.

La principal vía de entrada de los agentes del micetoma es: Contacto sexual. Diseminación hematógena. Inoculación traumática cutánea. Inhalación de esporas.

¿Cuál es la característica más importante para distinguir un micetoma eumicótico de uno actinomicótico?. Velocidad de progresión. Dolor intenso. Color de los granos drenados. Presencia de fiebre.

En micetoma actinomicótico, los granos suelen ser de color: Marrón oscuro. Rojo. Blanco o amarillento. Negro.

¿Cuál es la tríada clásica del micetoma?. Eritema, fiebre y linfangitis. Placa eritematosa, costras y pústulas. Aumento de volumen, fístulas y granos. Tumor, dolor y descamación.

El estudio de elección para confirmar diagnóstico de micetoma es: Lámpara de Wood. Frotis con KOH. Prueba de Tzanck. Biopsia con tinción PAS o Gomori-Grocott.

¿Cuál es el tratamiento de elección para micetoma actinomicótico?. Ciprofloxacina. Itraconazol. Penicilina y amikacina. Trimetoprim-sulfametoxazol prolongado.

En micetoma eumicótico, el tratamiento más eficaz es: Cefalexina. Amoxicilina. Trimetoprim-sulfametoxazol. Itraconazol o ketoconazol prolongado.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el micetoma es correcta?. Es exclusivo del cuero cabelludo. No produce secuelas deformantes. Es más frecuente en climas cálidos y personas descalzas. Afecta principalmente zonas húmedas.

Complicación más grave del micetoma no tratado: Sepsis fulminante. Linfangitis. Eczema de contacto. Osteomielitis crónica.

El diagnóstico diferencial más importante del micetoma es: Dermatitis de contacto. Impétigo y foliculitis. Eritrasma y candidiasis. Esporotricosis y tuberculosis cutánea.

Paciente jardinero con nódulo eritematoso en antebrazo que evoluciona a úlcera y posteriormente aparecen nódulos en cadena ascendente siguiendo trayecto linfático. Diagnóstico más probable: Cromoblastomicosis. Leishmaniasis. Esporotricosis. Micetoma.

El agente causal de la esporotricosis es: Fonsecaea pedrosoi. Candida tropicalis. Nocardia brasiliensis. Sporothrix schenckii.

La forma de transmisión más común de la esporotricosis es: Aire acondicionado contaminado. Contacto sexual. Inoculación por espinas, madera o vegetales contaminados. Mordedura de insecto.

El patrón clínico más frecuente en esporotricosis es: Ulcerativo generalizado. Verrugoso hiperqueratósico. Diseminado hematógeno. Linfangítico nodular ascendente.

El diagnóstico de elección de esporotricosis se confirma mediante: Prueba de antígeno sérico. Frotis de Tzanck. Examen con KOH directo. Cultivo en agar Sabouraud.

¿Cuál es el tratamiento de elección para esporotricosis linfocutánea?. Ketoconazol tópico. Griseofulvina. Trimetoprim-sulfametoxazol. Itraconazol oral 100–200 mg/día.

En casos de esporotricosis extensa o refractaria, puede utilizarse como alternativa: Doxiciclina. Nistatina oral. Fluconazol tópico. Anfotericina B IV.

El pronóstico del micetoma y la esporotricosis depende principalmente de: Localización anatómica. Raza y fototipo. Profundidad y tiempo de evolución de la infección. Edad del paciente.

Niño de 8 años con prurito crónico intenso, lesiones eccematosas en pliegues de codos y huecos poplíteos, antecedente de asma. ¿Diagnóstico más probable?. Psoriasis. Urticaria. Dermatitis seborreica. Dermatitis atópica.

La dermatitis atópica se define como: Alergia alimentaria exclusiva. Infección bacteriana superficial. Dermatosis crónica, recidivante y pruriginosa con base genética e inmunológica. Enfermedad inflamatoria aguda de origen viral.

La triada atópica clásica incluye: Sinusitis, bronquitis y psoriasis. Conjuntivitis, urticaria y eczema. Rinitis alérgica, asma y dermatitis atópica. Asma, dermatitis seborreica y urticaria.

La prevalencia de dermatitis atópica es mayor en: Pacientes con VIH. Varones mayores de 60 años. Lactantes y niños pequeños. Adultos mayores.

La fisiopatología principal de dermatitis atopica involucra: Hipersensibilidad tipo III. Déficit de vitamina A. Alteración de la barrera cutánea y respuesta inmunitaria Th2 exagerada. Infección por Staphylococcus aureus.

La fisiopatología principal involucra: Hipersensibilidad tipo III. Déficit de vitamina A. Alteración de la barrera cutánea y respuesta inmunitaria Th2 exagerada. Infección por Staphylococcus aureus.

El defecto genético más asociado a dermatitis atópica es: Déficit de ceramidas. Mutación en el gen MC1R. Deficiencia de colágeno VII. Mutación en la filagrina.

En lactantes, las lesiones típicas de dermatitis atópica se localizan en: Región inguinal. Palmas y plantas. Mejillas, frente y cuero cabelludo. Zonas flexurales.

En escolares, la localización más frecuente es: Tronco posterior. Pliegues flexurales. Superficies extensoras. Cara y cuello.

En adultos, las lesiones predominan en: Pabellones auriculares. Tronco anterior. Pliegues y región de cuello. Cara y cuero cabelludo.

¿Cuál de los siguientes síntomas es característico de dermatitis atópica?. Vesiculación hemorrágica. Parestesias. Prurito intenso persistente. Dolor cutáneo.

El prurito en dermatitis atópica se produce principalmente por: Reacción de contacto. Activación de mastocitos por complemento. Liberación de histamina e IL-31. Hipersensibilidad tipo III.

Hallazgo histopatológico típico en dermatitis atópica: Espongiosis y exocitosis linfocitaria. Granulomas epiteloides. Necrosis fibrinoide. Acantólisis epidérmica.

En el diagnóstico de dermatitis atópica, los criterios de Hanifin y Rajka incluyen como mayor: Eosinopenia. Prurito. Nivel elevado de IgG. Piel seca generalizada.

Los criterios menores de DA incluyen: Vesículas hemorrágicas. Ampollas y pústulas. Eritema facial y edema. Liquenificación, xerosis, queratosis pilaris.

¿Cuál es el hallazgo de laboratorio más característico en dermatitis atópica?. Complemento bajo. ANA positivo. IgE elevada. Eosinopenia.

Entre los factores desencadenantes se encuentran: Ejercicio aeróbico. Antibióticos orales. Hipotermia. Jabones alcalinos, lana, sudor, estrés y alérgenos ambientales.

En la dermatitis atópica, el pilar fundamental del tratamiento es: Inmunoglobulinas. Corticoides sistémicos prolongados. Hidratación intensiva con emolientes. Antibióticos tópicos.

El tratamiento de primera línea para brotes agudos leves-moderados es: Inmunosupresores. Antihistamínicos. Antibióticos orales. Corticoides tópicos de potencia media.

En casos severos o refractarios, se puede utilizar: Nistatina. Azitromicina. Corticoide tópico permanente. Ciclosporina, metotrexato o dupilumab.

En lactantes, ¿qué medida es fundamental para prevenir exacerbaciones?. Evitar emolientes grasos. Aplicar alcohol isopropílico. Evitar ropa sintética y mantener humedad ambiental adecuada. Bañar con agua caliente.

La complicación infecciosa más común en dermatitis atópica es: Herpes simple tipo 1. Virus varicela-zóster. Sobreinfección por Staphylococcus aureus. Infección por Candida albicans.

¿Cuál es la manifestación conocida como “eccema herpético”?. Coinfección por molusco contagioso. Reactivación por varicela. Infección cutánea por virus del herpes simple sobre dermatitis atópica. Infección diseminada por VPH.

El pronóstico de la dermatitis atópica se relaciona con: Desarrollo de psoriasis secundaria. Cronificación obligada en adultos. Evolución inevitable a asma. Resolución completa en la infancia en la mayoría de los casos.

Medida preventiva clave para reducir recaídas en dermatitis atopica: Evitar ejercicio físico. Aplicar corticoides interdiarios de mantenimiento. Uso diario de emolientes incluso en remisión. Evitar hidratación excesiva.

En relación con “goma” como lesión elemental, ¿cuál es la descripción correcta?. Placa edematosa transitoria. Pústula con halo eritematoso. Vesícula tensa sobre base eritematosa. Nódulo con necrosis central que evoluciona a ulceración y cicatriz deprimida.

¿Cuál es la característica clínica más útil para diferenciar un absceso de una pústula?. Dolor leve. Eritema. Fluctuación y profundidad del compromiso tisular. Exudado seropurulento.

Respecto al quiste epidermoide (epidermoide/“sebáceo”), señale lo correcto: Origina costra melicérica al romperse. Suele mostrar un “punto negro” central. No tiene pared epitelial. Contenido líquido seroso.

¿Cuál es la definición precisa de pápula?. Elevación edematosa transitoria. Cavidad con pus superficial. Lesión sólida y profunda, >1 cm. Lesión sólida y circunscrita, <1 cm de diámetro.

En la ampolla (flictena), el punto de corte de tamaño que la diferencia de la vesícula es: 2 cm. 1 cm. 5 mm. 3 mm.

La roncha se produce fisiopatológicamente por: Hemorragia intradérmica. Necrosis licuefactiva. Vasodilatación y edema dérmico transitorio. Hiperplasia de queratinocitos.

¿Cuál es la opción que mejor define “escama”?. Hiperplasia de glándulas sebáceas. Pérdida de sustancia hasta hipodermis. Desprendimiento visible de estrato córneo en láminas o placas. Tejido necrótico negro, insensible.

La “costra” se compone principalmente de: Queratina compacta sin exudado. Tejido de granulación. Exudado desecado (suero/sangre/pus) sobre la superficie cutánea. Tejido esclerótico.

Defina correctamente “escara”: Exudado seco. Lesión por rascado. Tejido necrótico negro, adherente e insensible que indica isquemia o necrosis profunda. Depósito de hemosiderina.

¿Cuál es la diferencia principal entre “erosión” y “excoriación”?. No hay diferencias histológicas. La erosión sangra siempre; la excoriación no. La erosión duele y la excoriación no. La erosión afecta solo epidermis; la excoriación alcanza dermis papilar por rascado.

La “úlcera” se define como: Fisura superficial lineal. Lesión sólida subcutánea. Pérdida de sustancia que puede llegar a dermis reticular/hipodermis y deja cicatriz. Pérdida epidérmica superficial.

Mujer de 28 años, sin antecedentes de enfermedades crónicas, acude por prurito vulvar intenso, flujo blanquecino grumoso y disuria leve de 3 días de evolución. No presenta fiebre ni dolor pélvico. El examen ginecológico muestra eritema vaginal y flujo espeso tipo “requesón”. La tinción de KOH al 10 % revela hifas y blastoconidias. No ha tenido infecciones vaginales previas. ¿Cuál es el tratamiento de primera elección para esta paciente (vulvovaginitis no complicada)?. Miconazol 200 mg óvulo vaginal cada 12 h por 3 días. Ketoconazol 200 mg vía oral cada 12 h por 5 días. Nistatina 100,000 UI crema vaginal por 7 días. Fluconazol 150 mg vía oral, dosis única.

La “fisura” se reconoce clínicamente por ser: Costra serohemática. Ampolla hemorrágica. Pápula pruriginosa. Hendidura lineal dolorosa que puede extenderse hasta dermis.

“Verrugosidad” alude a: Pérdida de anexos cutáneos. Tejido necrótico. Hiperqueratosis con papilomatosis que confiere aspecto rugoso. Superficie lisa y brillante.

“Queratosis” en semiología cutánea se refiere a: Edema transitorio. Fibrosis subcutánea. Engrosamiento marcado del estrato córneo. Hiperplasia dérmica.

¿Cuál describe mejor la “atrofia” cutánea?. Hiperpigmentación difusa. Engrosamiento epidérmico con acentuación de pliegues. Placa indurada por fibrosis. Disminución del espesor con telangiectasias visibles y pérdida de anexos.

La “esclerosis” se caracteriza por: Presencia de necrosis grasa. Desprendimiento laminar de córneo. Endurecimiento por fibrosis dérmica con disminución de la distensibilidad. Aumento de elasticidad cutánea.

¿Qué elemento completa la descripción morfológica estándar además de número, bordes y tamaño?. Grado de dolor. Respuesta a AINEs. Superficie. Estado serológico.

En topografía, ¿qué implica “localizada/circunscrita”?. Sigue un dermatoma. Afecta dos o más segmentos corporales. Afecta un solo segmento corporal definido. Compromete toda la superficie corporal.

La definición de “generalizada” en distribución topográfica es: Lesiones en zoster. Compromiso de un miembro. Afectación amplia sin respetos. Lesiones en zonas fotoexpuestas únicamente.

Con respecto a la evolución, señale la asociación correcta: Aguda—horas; Subaguda—días; Crónica—semanas. Aguda—semanas; Subaguda—meses; Crónica—años. Aguda—días; Subaguda—semanas; Crónica—meses/años. Aguda—meses; Subaguda—días; Crónica—semanas.

En la caracterización del color de una lesión, ¿cuál asociación es la más precisa?. Artificial—carotenemia fisiológica. Eritematoso—vascular; Pigmentado—melanina/hemosiderina; Artificial—tatuaje/sustancias externas. Pigmentado—vascular. Eritematoso—depósito de melanina.

En sífilis secundaria , ¿cuál lesión palmoplantar es típica?. Nódulos dolorosos. Ampollas hemorrágicas. Vesículas tensas. Máculas o pápulas con descamación fina en “signo de Biett”.

¿Cuál tríada corresponde a sífilis congénita tardía ?. Osteomielitis, periostitis, sinovitis. Meningitis, convulsiones, microcefalia. Tríada de Hutchinson: queratitis intersticial, sordera neurosensorial y dientes en destornillador. Hepatoesplenomegalia, anemia, ictericia.

En lesiones elementales primarias, ¿qué ejemplo clásico asocias correctamente según los apuntes?. Pústula—melanoma. Roncha—liquen plano. Nódulo—urticaria. Vesícula—eccema agudo y herpes simple.

Mujer de 20 años con manchas hipopigmentadas en el tronco, asintomáticas, con descamación fina al rascado. Vive en zona cálida y húmeda. ¿Cuál de los siguientes hallazgos confirma clínicamente el diagnóstico de pitiriasis versicolor?. Prueba de Koebner. Signo de Besnier. Signo de Auspitz. Signo de Nikolsky positivo.

Varón de 24 años con lesiones hipopigmentadas finamente descamativas en tórax anterior. Sospechas pitiriasis versicolor. ¿Cuál es la prueba más útil para confirmar el diagnóstico?. Cultivo en agar Sabouraud. Prueba de cinta adhesiva. Prueba de hidróxido de potasio (KOH). Tinción de Gram.

Durante el examen con lámpara de Wood, las lesiones de un paciente con pitiriasis versicolor emiten fluorescencia amarilla-verdosa o azulada. ¿Qué sustancia es responsable de este fenómeno?. Lipofuscina cutánea. Melanina oxidada. Ácidos grasos dicarboxílicos producidos por Malassezia spp. Porfirinas producidas por Propionibacterium acnes.

En un consultorio rural sin KOH disponible, el médico realiza la prueba de la cinta adhesiva. ¿Qué se espera observar al microscopio en una muestra positiva?. Blastoconidias de levaduras gemantes. Cadenas de artroconidios sin hifas. Hifas cortas y esporas agrupadas tipo “espaguetis con albóndigas”. Filamentos largos y delgados sin esporas.

Un paciente con máculas hipopigmentadas en el tronco presenta fluorescencia blanco-azulada intensa bajo lámpara de Wood, sin descamación. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Vitiligo. Tiña corporis. Leucodermia química. Pitiriasis versicolor.

En un quiste epidermoide roto, el hallazgo clínico que más orienta es: Úlcera de bordes indurados. Ampolla flácida con signo de Nikolsky. Drenaje de material queratósico pastoso con reacción inflamatoria periférica. Vesiculación tensa.

La lesión elemental secundaria que resulta de ruptura de una vesícula y NO deja cicatriz es: Fisura. Erosión. Escara. Úlcera.

La liquenificación se define por: Fibrosis subcutánea. Necrosis epidérmica. Hiperplasia dérmica con telangiectasias. Engrosamiento epidérmico con acentuación de pliegues por rascado crónico.

La mácula se caracteriza por: Lesión palpable con contenido líquido. Lesión que deja cicatriz. Cambio de color sin relieve ni depresión. Ser una elevación sólida menor a 1 cm.

Ejemplo clásico de mácula: Psoriasis. Urticaria. Sarampión. Liquen plano.

El nódulo se distingue de la pápula porque: No deja cicatriz. Es doloroso siempre. Mide más de 1 cm y compromete dermis profunda. Es más superficial.

La vesícula y la ampolla se diferencian principalmente por: El tipo de agente infeccioso. Su color. El tamaño (≤1 cm vs >1 cm). El contenido (seroso vs purulento).

La pústula se define como: Placa eritematosa. Nódulo firme y profundo. Lesión con contenido purulento. Elevación con líquido claro.

¿Cuál es la diferencia fundamental entre un absceso y una pústula?. La localización anatómica. La coloración amarillenta. La cantidad de exudado. La profundidad y la presencia de cápsula de tejido inflamatorio.

La escama resulta de: Exudado purulento. Destrucción dérmica. Desprendimiento de queratina del estrato córneo. Acúmulo de suero seco.

Ejemplo característico de escama: Erisipela. Impétigo. Psoriasis. Lupus discoide.

La costra representa: Piel necrótica. Atrofia dérmica. Depósito de colágeno. Exudado seco de suero, pus o sangre sobre la piel.

La fisura se observa frecuentemente en: Palmas. Uñas. Cuero cabelludo. Labios y talones.

La queratosis implica: Inflamación linfocitaria. Hiperpigmentación. Engrosamiento del estrato córneo. Atrofia dérmica.

La verrugosidad describe: Pérdida de anexos cutáneos. Vesículas agrupadas. Superficie rugosa por hiperqueratosis y papilomatosis. Piel lisa e infiltrada.

La atrofia cutánea se manifiesta clínicamente por: Necrosis dérmica. Pigmentación difusa. Adelgazamiento con telangiectasias y pérdida de anexos. Engrosamiento y eritema.

La esclerosis cutánea se define como: Infiltrado eosinofílico. Acantosis reactiva. Inflamación linfocitaria difusa. Endurecimiento dérmico por fibrosis y pérdida de elasticidad.

La liquenificación es típica de: Urticaria. Impétigo. Psoriasis vulgar. Dermatitis atópica.

En lesiones elementales, la lesión que no deja cicatriz al resolverse es: Escara. Nódulo. Úlcera. Erosión.

El hallazgo histológico más característico de dermatitis atópica es: Apoptosis epidérmica. Acantólisis. Granulomas epitelioides. Espongiosis epidérmica con exocitosis linfocitaria.

La fisiopatología de la dermatitis atópica involucra principalmente: Alteración del colágeno tipo I. Déficit de vitamina D. Disfunción de la barrera epidérmica y predominio de IL-4, IL-13 e IL-31. Respuesta inmunitaria tipo Th1.

¿Cuál es el criterio diagnóstico mayor de Hanifin y Rajka indispensable?. Liquenificación. Queratosis pilar. Prurito crónico. Xerosis generalizada.

¿Cuál es una característica menor de estos criterios?. Liquenificación. Prurito. Hiperlinearidad palmar y pitiriasis alba. IgE elevada.