Deselventeeees ergeneces

Los disolventes orgánicos se usan en la industria desde hace: mas de 100 años. menos de 100 años.

¿Qué evento histórico incrementó fuertemente su uso?. La Primera Guerra Mundial. La Revolución Industrial. El descubrimiento de los antibióticos.

Una razón del amplio uso temprano de disolventes fue: Su capacidad para disolver pinturas, grasas y aceites. Bajo impacto ambiental.

Antes de existir regulaciones, un grupo laboral muy expuesto era: Pintores y trabajadores de petroquímica. Agricultores.

La exposición laboral aumentó históricamente por: Ambientes con poca ventilación y uso masivo en procesos industriales. Uso de computadoras.

Los disolventes orgánicos se caracterizan por: Alta volatilidad y liposolubilidad. Alta solubilidad en agua.

La vía principal de exposición laboral es: oral. inhalatoria.

Población laboral más expuesta: Pintores, impresores, limpieza industrial. agricultores.

Factor de riesgo importante: espacios cerrados y falta de ventilacion. altas temperaturas.

Enfermedad profesional reconocida por exposición crónica: Neumoconiosis. Encefalopatía crónica por disolventes (pintores).

Hidrocarburo asociado a aplasia medular y leucemia: benceno. tolueno.

Vía de absorción del benceno: Pulmonar + dérmica (50%). gastrointestinal.

Metabolito tóxico del n-Hexano: 2,5-hexanodiona. fenol.

Daño clásico del n-Hexano: Polineuropatía sensitivo-motora “dying-back”. Hepatitis tóxica.

Síntoma agudo de intoxicación por disolventes: narcosis. hipertension.

TLV-TWA del benceno. 50 ppm. 0.5 ppm.

Intoxicación crónica por benceno causa: Pancitopenia + leucemia mieloide aguda. EPOC.

Tratamiento del benceno agudo incluye: Oxígeno + retirar exposición + lavado cutáneo. Antídoto específico.

El tolueno se acumula especialmente en: Tejidos ricos en lípidos (cerebro). Sangre.

Daño crónico típico del tolueno: Encefalopatía crónica + desmielinización. parkinson.

Síntoma agudo del tolueno: necrosis leve. hematuria.

Órgano principalmente afectado por tricloroetileno (TRI): riñon (cancer renal). pulmon.

Efecto neurológico clásico del tricloroetileno: Neuralgia del trigémino. Parkinson.

Daño del estireno: Ototoxicidad (daño a células ciliadas). Hepatotoxicidad.

Sinergia importante del estireno: Ruido → mayor ototoxicidad. Tabaquismo.

Manifestación aguda del estireno: Cefalea, mareo, confusión. coma subito.

Metabolitos urinarios del xileno: Ácidos metilhipúrico. Ácido oxálico.

Efecto del xileno en SNC: narcotico leve. coma profundo.

Efecto disulfiram-like ocurre con: xileno. tolueno.

Cancerígeno asociado al tricloroetileno: Riñón (células claras – mutaciones VHL). higado.

Tratamiento inicial general para disolventes: ABC, retirar exposición, lavado cutáneo/ocular. diureticos.

Signo clínico en exposición aguda a benceno/tolueno/xileno: cefalea y mareo. espasticidad.

En intoxicación por estireno o tolueno, si hay convulsiones: Diazepam 5–10 mg IV. Morfina.

Secuela crónica del n-hexano: Atrofia muscular + marcha taloneante. Hipotiroidismo.

Reincorporación laboral tras intoxicación por n-hexano: Nunca regresar a tareas con n-hexano. Regreso normal a la misma tarea.

que son los disolventes organicos. Sustancias volátiles, liposolubles y comúnmente inflamables. no se que poner.