DIABTESM IBCII

la concentración de éste sirve como marcador indirecto de la función de la célula beta, disminuyendo con la pérdida de masa de célula beta en DT1 y aumentando en la hiperinsulinemia asociada a resistencia a la insulina. Insulina. Péptido C.

Al ingerir alimento se induce la secreción de hormonas que actúan uniéndose a los receptores acoplados a proteína G en las células beta, y que además de incrementar la secreción de insulina, reducen la secreción de glucagón y retrasan el vaciamiento gástrico, lo que favorece la saciedad. Su efecto se ve atenuado en pacientes con DT2, cuales son?. Productos finales de la glicación avanzada (AGE). Incretinas.

La deficiencia de ____ en la DT1 induce un desplazamiento del anabolismo por insulina al catabolismo de las proteínas y grasas. Insulina. Adipocinas.

El catabolismo de las proteínas y grasas provoca un balance energético negativo que completa la tríada clásica de: poliuria, polidipsia y polifagia. si no te la sabes ya mejor duermete we.

la resistencia a la insulina da lugar a una incapacidad para inhibir la producción de glucosa endógena en el hígado, que contribuye a la glucemia elevada, caracteristico de: DT1. DT2.

en cuanto a la resistencia a la insulina, a qué más da lugar?. incapacidad de captación de glucosa y síntesis de glucógeno en el músculo esquelético. incapacidad para inhibir la activación de lipasas sensibles a las hormonas en el tejido adiposo. todas las anteriores.

Los productos finales de la glicación avanzada (AGE): liberan citocinas y factores de crecimiento que induce depósito del exceso de material de membrana basal, y el VEGF implicado en la retinopatía diabética. generan ERO en las células endoteliales, aumentan la actividad procoagulante y la síntesis de matriz extracelular. Los enlaces cruzados inducidos en el colágeno tipo IV de la membrana basal disminuyen la adhesión de la célula endotelial y aumentan la extravasación de líquido. Los componentes de la matriz modificados retienen proteínas y son responsables en parte del engrosamiento característico de la microangiopatía diabética. todas las anteriores.

La glucosa es por la enzima aldosa reductasa a sorbitol, un poliol, y finalmente a fructosa por NADPH. La depleción progresiva de NADPH compromete la regeneración de glutatión reducido y aumenta la sensibilidad celular al estrés oxidativo. La acumulación de sorbitol en el cristalino contribuye a: la formación de cataratas. tunometecarasaramanbiche.

la diabetes tipo 1 es sintomática en la etapa: 1. 2. 3.

La etapa _ se caracteriza por la presencia de dos o más autoanticuerpos y niveles normales de glucemia. 1. 2. 3.

la deficiencia de insulina estimula a ___, con la consiguiente degradación de depósitos grasos y aumento de la concentración de AGL. lipasa sensible a hormonas. adipocinas.

Son esterificados en el hígado y las mitocondrias hepáticas forman cuerpos cetónicos. La velocidad de formación puede superar la velocidad a la que pueden utilizarse por tejidos periféricos y provocar cetonemia y cetonuria. Acidos grasos libres (AGL). Proteínas.

Las manifestaciones clínicas de la cetosis: fatiga, náuseas y vómitos, dolor abdominal intenso, olor a fruta, y respiración profunda y dificultosa (de Kussmaul). poliuria, polidipsia, polifagia.

lesiones glomerulares más importantes: engrosamiento de la membrana basal capilar, la esclerosis mesangial difusa y la glomeruloesclerosis nodular. adelgazamiento de la membrana basal capilar.

Cual NO se utiliza en el tratamiento de la diabetes?. agonistas del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1. inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2). metformina. cocaina, fentanilo, lsd.

La hiperglucemia produce filtración de tanta glucosa en el riñón que se supera el umbral de reabsorción tubular renal. La glucosuria induce una diuresis osmótica con pérdida importante de agua y electrolitos. Falso. Correcto.

Los GWAS han identificado múltiples loci de predisposición genética para la DT1, así como para la DT2. El más importante de estos genes es ____, que según algunos cálculos contribuye hasta en un 50% de la predisposición genética a la DT1. el grupo de HLA. el grupo IDH.

Farmacos asociados a la diabetes. Glucocorticoides, Interferon alfa. Hormona tiroidea, inhibidores de la proteasa, tiacidas. Agonistas Beta adrenergicos, acido nicotinico, fenitoina, vacor. Todas las anteriores.

No hay insulitis, hay acumulacion de amiloide en islotes y hay una deplecion logera de celulas beta. DT1. DT2.

Es mas frecuente el coma hiperosmolar no cetósico en la DT2 que en la DT1. Correcto. Falso.

En la DT1 se observan autoanticuerpos contra los islotes (antiinsulina, anti-GAD, anti ICA512). Correcto. Falso.

En la DT1 hay un aumento de insulina en sangre (principio) y despues un descenso moderado o insulina normal (tardío). Falso. Correcto.

Caracteristico en recien nacidos no diabeticos de madre diabetica. Hiperplasia de los islotes. Atrofia de islotes.

Que se identifica por tecnicas morfometricas en la DT2. Reducción ligera de la masa celular de los islotes. Toy cansao jefe.

Infiltrado caracteristico de los islotes en DT1. Linfocitos T. Neutrofilos.

Aumenta VEGF, TGF-B y PAI-1. Via polioles. Activacion de PKC.

La sobrecarga de esta via causa daño celular. Hexosamina. AGE.

Complicacion mas frecuente de DT1 y DT2 (por iniciar tratamiento). Hiperglucemia. Hipoglucemia. Nefropatia.

Factor ambiental principal de DT2. Obesidad. Luz solar.

Sindrome metabolico: Hiperglucemia + Hipercolesterolemia + Hipertension + TAGs altos. Cetoacidosis + Hiperglucemia.

El peptido C en la DT1 esta. bajo. alto.

El peptido C en la DT2 esta. bajo. alto.

Signo caracteristico en los islotes pancreaticos en la DT2. Deposito amiloide. Insulitis linfocitica.