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DIETO - UT8. Errores Innatos del Metabolismo y Ácido Úrico

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Título del Test:
DIETO - UT8. Errores Innatos del Metabolismo y Ácido Úrico

Descripción:
Errores inantos al metabolismo

Fecha de Creación: 2026/05/19

Categoría: Otros

Número Preguntas: 55

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Temario:

¿Qué caracteriza a una dieta con modificación de proteínas?. Eliminación total de proteínas. Mayor o menor contenido proteico respecto a una dieta normal. Aumento exclusivo de proteínas vegetales. Sustitución de proteínas por lípidos.

¿En qué situación suele recomendarse una dieta hiperproteica?. Insuficiencia renal crónica. Errores innatos del metabolismo. Ganancia de masa muscular en deportistas. Fenilcetonuria.

¿Cuál es el objetivo principal de una dieta hipoproteica en insuficiencia renal crónica?. Aumentar la masa muscular. Reducir la producción de residuos nitrogenados. Incrementar el aporte energético. Evitar el consumo de grasas.

En los errores innatos del metabolismo, las dietas hipoproteicas se centran especialmente en: Reducir hidratos de carbono. Eliminar lípidos. Restringir aminoácidos concretos. Aumentar vitaminas.

¿Qué son los errores innatos del metabolismo (EIM)?. Enfermedades adquiridas por la dieta. Enfermedades infecciosas. Enfermedades causadas por mutaciones genéticas. Trastornos hormonales.

La proteína anómala producida en los EIM suele ser: Una vitamina. Un lípido. Un enzima o transportador. Un carbohidrato.

¿Cuál de las siguientes NO es una consecuencia posible de un EIM?. Acúmulo de sustratos. Déficit de energía. Producción excesiva de vitaminas. Depósito intracelular de subproductos.

La gravedad de un EIM depende, entre otros factores, de: La edad del paciente. El tipo de dieta habitual. La existencia de vías metabólicas alternativas. El consumo de grasas.

¿En qué etapa de la vida suelen aparecer las manifestaciones clínicas de los EIM?. Edad adulta. Adolescencia. Vejez. Etapas muy tempranas de la vida.

¿Qué órgano es especialmente vulnerable en los recién nacidos con EIM?. Pulmón. Riñón. Cerebro. Hígado.

La incidencia individual de los EIM se considera: Muy alta. Moderada. Baja. Igual en todas las enfermedades.

¿Por qué ha mejorado el pronóstico de los EIM en la actualidad?. Por el uso de antibióticos. Por el diagnóstico precoz y productos dietéticos específicos. Por la cirugía temprana. Por la eliminación de proteínas en la dieta general.

Según la clasificación clínica, los EIM pueden dividirse en: Leves y graves. Congénitos y adquiridos. Moléculas pequeñas, complejas y defectos energéticos. Renales y hepáticos.

El cribado neonatal tiene como objetivo principal: Curar la enfermedad. Detectar y tratar precozmente ciertas patologías. Eliminar enfermedades genéticas. Evaluar el desarrollo infantil.

¿En qué periodo se realiza habitualmente el cribado neonatal?. Durante el embarazo. En el primer año de vida. En los primeros 15 días de vida. A los 6 meses.

¿Cuál de las siguientes enfermedades puede detectarse en el cribado neonatal?. Diabetes tipo 2. Fenilcetonuria. Obesidad. Hipertensión.

Los EIM se consideran enfermedades raras porque: Son contagiosas. Tienen baja frecuencia. Afectan solo a adultos. No tienen tratamiento.

El pilar fundamental del tratamiento de los EIM es: Farmacológico. Quirúrgico. Dietético y nutricional. Psicológico.

¿Por qué es importante asegurar un aporte energético adecuado en los EIM?. Para aumentar el apetito. Para evitar el catabolismo proteico. Para reducir el consumo de vitaminas. Para eliminar aminoácidos esenciales.

¿Quién debe supervisar las dietas especiales en EIM?. El paciente únicamente. El farmacéutico. Un equipo multidisciplinar especializado. El personal de cocina.

¿Por qué deben evitarse los periodos largos de ayuno en estos pacientes?. Provocan hipoglucemia leve. Aumentan el catabolismo de proteínas. Disminuyen el apetito. Reducen la absorción de grasas.

¿Qué alimentos contienen proteínas de alto valor biológico?. Frutas y verduras. Cereales integrales. Carnes, pescados y lácteos. Aceites vegetales.

Las proteínas de bajo valor biológico se encuentran principalmente en: Huevos. Lácteos. Frutas y verduras. Carne.

¿Qué son las “proteínas naturales” en estas dietas?. Proteínas vegetales. Proteínas no contabilizadas. Proteínas estrictamente controladas. Proteínas sintéticas.

¿Qué finalidad tienen las equivalencias proteicas?. Eliminar proteínas de la dieta. Aumentar el aporte proteico. Diversificar la dieta. Sustituir calorías por proteínas.

¿Qué alimentos pueden consumirse de forma más libre?. Carnes y pescados. Cereales y legumbres. Frutas, verduras y hortalizas. Lácteos enteros.

¿Cuál de las siguientes es una estrategia para aumentar el aporte calórico?. Reducir el número de comidas. Evitar grasas. Añadir aceite o mantequilla. Eliminar salsas.

La fenilcetonuria está causada por: Déficit de tirosina. Alteración del gen PAH. Exceso de leucina. Falta de vitamina B12.

En la PKU, la fenilalanina: No es esencial. Puede eliminarse totalmente. Debe restringirse pero no eliminarse. No está presente en proteínas.

La homocistinuria clásica se debe a un defecto en el metabolismo de: Fenilalanina. Tirosina. Metionina. Leucina.

Los trastornos del ciclo de la urea (TCU) se consideran: Enfermedades adquiridas. Enfermedades autosómicas dominantes. Enfermedades autosómicas recesivas. Trastornos nutricionales.

El ciclo de la urea tiene como función principal: Sintetizar proteínas. Eliminar glucosa sobrante. Transformar grupos amino en urea. Producir energía.

¿Dónde se lleva a cabo principalmente el ciclo de la urea?. Riñones. Citoplasma de todas las células. Mitocondrias de los hepatocitos. Intestino delgado.

En los TCU, la acumulación de qué sustancia resulta altamente tóxica: Urea. Creatinina. Amonio. Ácido úrico.

La interrupción del ciclo de la urea provoca un déficit en la síntesis de: Glutamina. Arginina. Leucina. Metionina.

¿Cuál de los siguientes es un tratamiento nutricional en los TCU?. Restricción absoluta de proteínas. Suplementación con arginina o citrulina. Eliminación de hidratos de carbono. Aumento de purinas.

¿Qué fármaco se utiliza como quelante del amonio?. Alopurinol. Citrato potásico. Benzoato sódico. Insulina.

La uricemia se define como: La excreción urinaria de ácido úrico. La concentración de ácido úrico en sangre. La producción hepática de uratos. La acumulación de purinas en tejidos.

Se considera hiperuricemia en hombres cuando el ácido úrico supera: 5 mg/dl. 6 mg/dl. 7 mg/dl. 9 mg/dl.

Las mujeres premenopáusicas presentan menor uricemia debido a: Menor consumo de purinas. Mayor masa muscular. Acción de los estrógenos. Menor producción hepática.

El ácido úrico es el producto final del catabolismo de: Aminoácidos. Proteínas. Purinas. Pirimidinas.

¿Qué porcentaje de las purinas tiene origen endógeno?. 10%. 25%. 33%. 66%.

La enzima xantina oxidasa participa en: La síntesis de purinas. La degradación de aminoácidos. La conversión de hipoxantina en ácido úrico. La excreción renal de uratos.

La principal vía de eliminación del ácido úrico es: Heces. Sudor. Orina. Bilis.

A pH fisiológico, el ácido úrico se encuentra mayoritariamente como: Ácido úrico libre. Urato monosódico. Hipoxantina. Xantina.

La mayoría de las hiperuricemias se deben a: Exceso de purinas en la dieta. Aumento de síntesis endógena. Disminución de la excreción renal. Déficit de xantina oxidasa.

La hiperuricemia primaria se caracteriza por ser: Muy frecuente. Siempre secundaria a dieta. Poco frecuente y de origen congénito. Exclusiva del adulto.

¿Cuál es la causa más frecuente de hiperuricemia secundaria?. Insuficiencia renal avanzada. Síndrome metabólico con hiperinsulinemia. Consumo de alcohol. Ejercicio físico intenso.

¿Qué fármacos pueden disminuir la eliminación renal de ácido úrico?. Antibióticos. Antiinflamatorios no esteroideos. Diuréticos y ácido acetilsalicílico. Anticonceptivos.

El depósito de uratos en la articulación metatarsofalángica del dedo gordo se denomina: Artritis reumatoide. Tofos. Podagra. Urolitiasis.

Los tofos gotosos son: Cálculos renales. Depósitos subcutáneos de ácido úrico. Lesiones cutáneas infecciosas. Edemas articulares.

¿Qué bebida alcohólica confiere mayor riesgo de gota?. Vino. Licor. Cerveza. Sidra.

La fructosa aumenta el ácido úrico porque: Aumenta la excreción renal. Inhibe la xantina oxidasa. Consume ATP y favorece la producción de purinas. Disminuye la absorción intestinal.

¿Qué alimento se considera bajo en purinas?. Vísceras. Anchoas. Leche. Sardinas.

En pacientes con hiperuricemia y obesidad, la pérdida de peso debe ser: Rápida. Mediante ayuno estricto. Lenta y progresiva. Exclusivamente con dieta hiperproteica.

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