Dios nos ayude

¿Cual de los siguientes receptores de la membrana plaquetaria participa en la formación de los enlaces cruzados responsables de la agregación plaquetaria?. Receptor GP Ib. Receptor GP IIb/IIIa. Receptor P2Y12. Receptor P2X1. Receptor PAR-1.

¿Que función tiene el factor Von Willebrand. Estabiliza la unión de las plaquetas con el colágeno. Interviene directamente en la adhesión entre las plaquetas. Estimula la producción de prostaciclina endotelial. Inhibe la activación del factor VIII. Inhibe la unión de la trombina con las plaquetas.

En las reacciones fisiológicas de la cascada de la coagulación, una de las respuestas siguientes es INCORRECTA: El factor X se activa únicamente por el factor VIII activado. El factor VIII se activa a través de la fase intrínseca o de contacto de la coagulación. El factor VII se activa por el factor tisular. El factor V es inactivado por el sistema proteína C - proteína S. La antitrombina inactiva el factor X y la trombina.

En relación con los pasos sucesivos en la síntesis de las prostaglandinas y con los efectos fisiológicos de éstas, señale la respuesta correcta: La fosfolipasa es la enzima implicada en la síntesis del tromboxano A2 a partir del ácido araquidónico. La ciclooxigenasa-1 es inducida por estímulos inflamatorios. La prostaciclina es una sustancia producida en las células endoteliales. El colágeno tiene un efecto inhibitorio sobre la producción de ácido araquidónico. El tromboxano A2 es una sustancia vasodilatadora.

¿En cuál de las siguientes patologías se incluye el tratamiento con gammaglobulinas humanas?. Alergia al veneno de abeja. Rechazo cardiaco. Angioedema hereditario. Púrpura trombocitopénica idiopática. Osteoartritis.

Un paciente de 52 años es derivado para estudio al hospital desde un centro de atención primaria donde consultó por clínica de astenia y fatigabiIidad fácil. El paciente bebe unos 80 g de alcohol al día, refiere episodios de epistaxis con cierta asiduidad y ha tenido dos accidentes de tránsito con fracturas diversas. La exploración física muestra una palidez de piel y conjuntivas y múltiples lesiones en cara, manos, labios y mucosa oral, cuyo detalle puede observarse en la imagen 10. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sería la más correcta?. Las lesiones son muy sugestivas de una púrpura de Schönlein-Henoch. El diagnóstico diferencial deberá incluir las arañas vasculares propias de una cirrosis hepática alcohólica. El examen hematológico característicamente mostrará esquistocitos y plaquetopenia. Lo más probable es que el paciente presente una anemia por pérdidas digestivas debidas a un pólipo degenerado en el colon. Las lesiones mucosas son muy inespecíficas y difícilmente pueden relacionarse con la sintomatología que refiere el paciente.

Supongamos que se establece el diagnóstico de presunción de una enfermedad autosómica dominante en la que se ven implicados diversos genes relacionados con el remodelado vascular y la angiogénesis. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones parece más apropiada?. Se aconseja que todos los pacientes con esta sospecha diagnóstica se sometan a una prueba de imagen para descartar un aneurisma de aorta. La causa de muerte más frecuente, a menos de que se haga un tratamiento preventivo específico, es la hemorragia cerebral. El sustrato anatomopatológico es de vasculitis leucocitoclástica con necrosis fibrinoide en los pequeños vasos dérmicos. Es relativamente frecuente que estos pacientes desarrollen una anemia ferropénica. En este caso, la causa más frecuente es la hemorragia digestiva. A pesar de que en este caso había anemia, es posible que estos pacientes desarrollen poliglobulia hipoxémica por fístulas pulmonares.

En cuál de las siguientes circunstancias está indicada la transfusión de unidades de plaquetas en un paciente con púrpura trombocitopénica idiopática (PTl). 11.000 plaquetas/mm3 , melenas, Hb 10 g/dl, VCM 85 fl , TA 85/60 mmHg, FC 115 lpm. 7.000 plaquetas/mm3 , púrpura en extremidades inferiores, Hb 13 g/dl, FC 90 lpm, TA 150/85 mmHg. 5.000 plaquetas/mm3 , Hb 12 g/dl, VCM 85 fl , TA 120/60 mmHg, FC 80 lpm. 80.000 plaquetas/mm3 , Hb 8,5 g/dl, VCM 71 fl , FC 85 Ipm, TA 110/60 mmHg. 50.000 plaquetas/mm3 , epistaxis, Hb 13 g/dl, TA 130/60 mmHg, FC 70 lpm.

Mujer con historia personal familiar de sangrado por mucosas. El estudio de coagulación presenta un tiempo de hemorragia y tiempo de tromboplastina parcial activado alargados. Actividad de protrombina del 100%. ¿Qué patología de la coagulación le sugieren estos datos?. Enfermedad de Von Willebrand. Hemofilia A. Déficit de factor XI. Hemofilia B. Déficit de factor VII.

Hombre de 55 años que consulta por crisis convulsiva generalizada. En la analítica destaca: hemoglobina: 8 g/dl, volumen corpuscular medio: 98 fl, reticulocitos: 5%, leucocitos 7500/mm3 , plaquetas 95.000/mm3 , creatinina: 5mg/dl, bilirrubina total: 5 mg/ dl (directa: 1,1 mg/dl), LDH: 1550 U/l. En la extensión de sangre periférica se observan abundantes hematíes fragmentados. Estudio de coagulación: actividad de protombina: 95%, TTPa (tiempo parcial de tromboplastina activada) ratio: 1. En la tomografía axial computadorizada craneal no existen lesiones cerebrales. El diagnóstico más probable sería: Déficit de glucosa 6 fosfato-deshidrogenasa. Anemia hemolítica autoinmunitaria. Púrpura trombocitopénica trombótica. Coagulación intravascular diseminada. Hemoglobinuria paroxística nocturna.

Un paciente de 40 años de edad con antecedentes personales y familiares de sangrados frecuentes por mucosa oral y epistaxis, presenta en el estudio de hemostasia: alargamiento del tiempo de sangría, disminución de la actividad del Factor VIII y una disminución plaquetaria inducida por ristocetina, todo lo cual es compatible con: Hemofilia A leve. Tromboastenia de Glanzman. Enfermedad de Bernard Soulier. Enfermedad de Von Willebrand. Ingesta de ácido acetilsalicílico.

¿Cuál es el tratamiento de primera línea de un paciente con cifras de plaquetas inferiores a 10 x 109/l, diátesis hemorrágica y un aspirado de médula ósea con abundantes megacariocitos?. Ciclosporina. Prednisona. Hidrocortisona. Esplenectomía. Inmunoglobulinas intravenosas.

Paciente de 70 años, operado de cirugía ortopédica, sin antecedentes patológicos de interés habiendo tomado las medidas profilácticas adecuadas, y con una analítica previa. A los 7 días se le detecta una trombopenia de 40.000/mm3. ¿Cuál será la causa más probable?. Púrpura trombopénica idiopática. Aplasia medular. Trombocitopenia inducida por heparina. Mielodisplasia. Hepatopatía.

Un niño de 2 años de edad es traído a urgencias por petequias generalizadas sin otros signos de diátesis hemorrágica. Refieren catarro de vías altas y fiebre 2 semanas antes pero en la actualidad se encuentra afebril, con buen estado general, y el resto de la exploración es normal. Un hemograma muestra hemoglobina 14 mg/dl, leucocitos 9.400/mm3 y plaquetas 34.000 mm3. Los tiempos de protrombina y de troboplastina parcial activada son normales. Ante este cuadro clínico, una de las siguientes afirmaciones es cierta: El diagnóstico más probable es el de púrpura trombótica trombocitopénica. Requiere de transfusión urgente de concentración de plaquetas. La evolución más probable es a la recuperación espontánea. Debe practicarse un TAC craneal para descartar hemorragia intracraneal. El pronóstico depende de la precocidad del tratamiento.

Un paciente de 35 años acude a urgencias con cuadro de cefaleas y disminución del nivel de conciencia, asociado a un cuadro de petequias y equimosis. En las pruebas analíticas se objetiva una anemia con criterios de hemólisis microangiopática con una Hb de 8 g/dl y plaquetas de 30.000mm3 junto con datos de insuficiencia renal. El diagnóstico de sospecha es una púrpura trombótica trombocitopénica. En su opinión, ¿cuál de las siguientes sería la actitud terapéutica más idónea en este paciente?. Realizar diálisis renal, pues la evolución del cuadro renal marca la evolución de este proceso. Dada la cifra de Hb y de plaquetas, junto con el cuadro hemorrágico florido, el tratamiento de elección es la transfusión inmediata de hematíes y plaquetas. Los esteroides y los antiagregantes plaquetarios son el tratamiento de elección. La realización de recambio plasmático con plasmaféresis diaria es el tratamiento de elección. Se ha de iniciar cuanto antes el tratamiento con inmunosupresores.

Los pacientes con púrpura trombopénica autoinmune se tratan inicialmente exclusivamente con corticosteroides, pero en situaciones especiales se asocia al tratamiento altas dosis de gammaglobulina por vía endovenosa. ¿En cuál de las siguientes situaciones puede estar indicado el uso de gammaglobulina?. Pacientes mayores de 60 años. Cuando la cifra de plaquetas es inferior a 5 x 109/l. En las pacientes gestantes con púrpura trombopénica autoinmune. Brotes hemorrágicos graves. Si el paciente es hipertenso.

Los pacientes con trombocitopenia autoinmune presentan: Una trombopenia de origen central. Un tiempo de Ivy (hemorragia) normal. Un trastorno asociado a la agregación plaquetaria en más del 50% de los casos. Una médula ósea con aumento de megacariocitos. Hasta en un 30% de los casos, anticuerpos antifosfolípidos cuando el paciente es mujer.

Mujer de 25 años de edad que acude a consulta porque desea quedar embarazada y quiere saber qué tratamiento debe realizar durante el eventual embarazo, ya que es portadora del Factor V Leiden en heterocigosis. Nunca ha tenido ningún fenómeno trombótico. Se realizó la determinación del mencionado factor como estudio familiar tras un episodio de embolia del pulmón en un hermano. ¿Qué tratamiento se debe aconsejar?. Dado que la gestación es un estado protrombótico, existiría alto riesgo de tromboembolia venosa por lo que se debe desaconsejar el embarazo. Se debe realizar tratamiento con heparina de bajo peso molecular a dosis profilácticas en el puerperio inmediato siendo opcional realizar igual tratamiento durante el embarazo. El Factor V Leiden en heterocigosis es una trombofilia de bajo riesgo y no hay necesidad de ningún tratamiento en el embarazo y puerperio. Se debe aconsejar aspirina a bajas dosis durante todo el embarazo y puerperio. Debe realizar tratamiento con fármacos anti vitamina K (acenocumarol) durante el embarazo.

¿Cuál de las siguientes NO es una manifestación hemorrágica de la hemofilia?. Epistaxis. Hemartros. Equimosis. Hemorragias musculares. Petequias.

En la enfermedad tromboembólica venosa, en el paciente con trombofiIia, es FALSO que: Suele manifestarse a edades más precoces. Suele ser causa de enfermedad tromboembólica recidivante. Debe sospecharse en caso de antecedentes familiares positivos. Es indicación de heparina no fraccionada. Puede requerir tratamientos más prolongados.

En relación con las alteraciones genéticas asociadas al desarrollo de patología trombótica, es decir, los denominados estados de hipercoagulabilidad o trobofilias, señale la afirmación FALSA: La deficiencia de la antitrombina III es el estado de trombofilia más frecuente de la población occidental. La deficiencia de proteína C y la deficiencia de proteína S pueden ir asociadas en ocasiones. La ingesta de contraceptivos orales incrementa en muchas de estas situaciones el riesgo tromboembólico. El polimorfismo responsable del cambio Arg/ Glu 506 en el factor V se conoce como factor V Leiden. El factor V Leiden origina un estado de resistencia a la proteína C activada.

Señale, entre las siguientes, cuál es la consecuencia clínica principal que origina la alteración genética conocida como protrombina 20210: Tendencia frecuente a hemorragias cutáneas mucosas. Agregación plaquetaria y trombopenia. Resistencia a las heparinas convencionales pero no a las de bajo peso molecular. Resistencia al tratamiento con dicumarínicos (acenocumarol). Tendencia a desarrollo de patología trombótica venosa (trombofilia).

El factor V Leiden está relacionado con: Diátesis hemorrágica congénita. Diátesis hemorrágica adquirida. El déficit de antitrombina III. Estado de trombofilia primaria. Estado protrombótico adquirido.

Un sujeto de 40 años desarrolla una trombosis mesentérica sin ningún antecedente previo. De las siguientes investigaciones, ¿cuál NO le parece pertinente?. Antitrombina III. Proteínas C y S. Anomalía de protombina. Homocisteína. Inhibidor del plasminógeno.

De todas las siguientes, ¿cuál es la complicación que puede observarse en los enfermos que reciben heparina?. Insuficiencia renal aguda. Anemia hemolítica autoinmune. Trombosis venas suprahepáticas. Síndrome leucoeritroblástico. Plaquetopenia.

¿De cuál de los siguientes fármacos no se suele realizar la determinación de las concentraciones plasmáticas en la práctica clínica?. Acenocumarol. Gentamicina. Digoxina. Fenitoína. Litio.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones relativas a los fármacos anticoagulantes es cierta?. Los cumarínicos tienen pocas interacciones farmacológicas. El tratamiento de la trombocitopenia inducida por heparina consiste en la disminución de la dosis de heparina. Los cumarínicos son seguros durante todo el embarazo. El test más utilizado para el control de la heparina no fraccionada es el TTPA (tiempo de tromboplastina parcial activada). El fondaparinux es un nuevo anticoagulante de administración oral.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP) es FALSA?. En pacientes con TVP confirmada objetivamente, recomendamos tratamiento agudo con heparina de bajo peso subcutánea o heparina no fraccionada. Para pacientes con elevada sospecha clínica de trombosis, se recomienda tratamiento anticoagulante mientras se espera el resultado de las pruebas diagnósticas. El tratamiento con heparina se dice debe controlarse realizando TPT (tiempo parcial de tromboplastina). Se recomienda iniciar la administración de anticoagulantes orales junto con heparina en el primer día del tratamiento, e interrumpir la administración de heparina cuando el INR sea estable y superior a 2. En los pacientes tratados con heparina de bajo peso es necesario hacer mediciones sistemáticas de la actividad anti- Xa con el fi n de ajustar la dosis.

Paciente de 63 años que está en tratamiento con heparina i.v. y desarrolla un cuadro compatible con apendicitis que requiere intervención en las próximas 24 horas. ¿Qué actitud plantearía?. Suspender la heparina y operar pasadas > o = 6 horas. Administrar sulfato de protamina. Administrar complejo protrombínico. Pasar a heparina de bajo Pm. Administrar plasma fresco congelado.

Señale la respuesta FALSA sobre las heparinas de bajo peso molecular: Algunas son compuestos obtenidos a partir de la heparina no fraccionada. Todas se eliminan por el riñón. Su biodisponibilidad es superior a la de la heparina no fraccionada. Es preciso monitorizar sus efectos en la mayoría de los pacientes. Producen trombocitopenia con menor frecuencia que la heparina no fraccionada.

La enfermedad injerto contra huésped es una complicación característica del: Trasplante hepático. Trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos. Trasplante singénico de progenitores hematopoyéticos. Trasplante renal. Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos.

¿Cuál de las siguientes afi rmaciones sobre la deplección de células T del injerto en trasplante alogénico hematopoyético es verdadera?. Reduce la incidencia y severidad de la enfermedad del injerto contra el húesped. Reduce el riesgo de recaída de la neoplasia de base. Disminuye el riesgo de fallo primario del injerto. Mejora la probabilidad de supervivencia global del paciente. Acelera la reconstitución inmune postrasplante.

Niño de 8 años diagnosticado de leucemia mieloblástica aguda, sometido a trasplante alogénico de una hermana HLA idéntica tras acondicionamiento con ciclofosfamida e irradiación corporal total. El día +26 postrasplante comienza con diarreas acuosas frecuentes, acompañadas de dolor abdominal, presenta un eritema en palmas, antebrazos y tórax y en la analítica se detecta un aumento de transaminasas discreto con elevación importante de la bilirrubina. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Enfermedad injerto contra huésped aguda. Enfermedad venooclusiva hepática. Enfermedad por citomegalovirus. Enfermedad por citomegalovirus. Enfermedad injerto contra huésped crónica.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta en el trasplante hematopoyético?. La morbimortalidad del trasplante alogénico es menor que la del autólogo. El rechazo del implante es la principal complicación del trasplante alogénico. En el trasplante autólogo se producen más recidivas de la enfermedad de base que en el alogénico. Casi el 80% de los pacientes dispone de un donante compatible. El trasplante autólogo es el tratamiento de elección de la aplasia medular.

Señale cuál de las siguientes respuestas es cierta en relación a las células madre. Las únicas caracterizadas son las células madre hematopoyéticas. Se aislan mediante su molécula de membrana CD34 y sirven para el tratamiento de los tumores hematológicos. Su aislamiento sólo es posible a partir de tejido fetal o del cordón umbilical. Son células pluripotenciales, son capaces de diferenciarse en distintos tipos de tejido y/o estirpes celulares. El proceso para obtenerlas es muy laborioso, dado que no son capaces de crecer en cultivos in vitro. Es muy difícil su conservación porque no se mantienen vivas en el nitrógeno líquido.

Respecto al trasplante de progenitores hematopoyéticos, señale la afirmación FALSA: La neumonitis intersticial y la enfermedad venooclusiva hepática son complicaciones graves de este procedimiento terapéutico y son más frecuentes en el trasplante alogénico. Las infecciones que ocurren durante las primeras 2-3 semanas suelen ser debidas a la neutropenia. Actualmente se utiliza también el cordón umbilical como fuente de progenitores. Una complicación relativamente frecuente en el trasplante autólogo es la enfermedad injerto contra huésped (ElCH). En la ElCH aguda se afectan especialmente el tubo digestivo, la piel y el hígado.

En relación con los avances que se han producido en los últimos años en el área del trasplante de médula ósea, también conocido como trasplante de progenitores hematopoyéticos, señale cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera. Las células madre hematopoyéticas sólo se pueden obtener de la médula ósea. La aplicación de células madre de cordón umbilical es un procedimiento experimental sin empleo aún en la clínica habitual. Las células madre hematopoyéticas sólo pueden permanecer un máximo de cinco años criopreservadas con perfecta viabilidad. Si un paciente carece de donante HLA familiar compatible, se le puede realizar un trasplante alogénico con células provenientes de un donante no emparentado HLA compatible. Las células madre hematopoyéticas no pueden seleccionarse por métodos inmunológicos debido a que no se conocen con exactitud sus determinantes antigénicos.

En relación con la indicación de eritropoyetina recombinante humana (rhu-EPO), señale cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA: La aplicación más frecuente de la eritropoyetina recombinante humana (rhu-EPO) es para pacientes con anemia secundaria a insuficiencia renal. La eritropoyetina es una alternativa a la transfusión sanguínea en todos los procesos de cirugía ortopédica que precisen sangre. La eritropoyetina se emplea siempre en los pacientes con autotransfusión con predepósito para facilitar la recuperación de la hemoglobina. La eritropoyetina está aprobada por parte del Ministerio de Sanidad español para pacientes con neoplasias sólidas y procesos linfoproliferativos que tengan una anemia sintomática secundaria a la enfermedad de base. La eritropoyetina es un fármaco de prescripción restringida en hospitales debido a su elevado coste y a que su uso no está exento de riesgo.

Un paciente de 75 años de edad, afecto de leucemia linfática crónica, en tratamiento con fl udarabina vía oral, ingresa por cuadro de rectorragia presentando anemia de 7,5 g/dl con reticulocitosis, Coombs directo negativo, bilirrubina indirecta, LDH y haptoglobina normales. Se transfunde 2 concentrados de hematíes. A las 72 horas del ingreso presenta cuadro febril con exantema maculopapular en palmas y plantas y elevación de fosfatasa alcalina y GGT. El cuadro es compatible con: Reacción injerto contra huésped transfusional. Infección por virus hepatitis C. Infección por virus hepatitis B. Síndrome de Ritcher. Transformación a leucemia prolinfocítica.

Paciente de 36 años que, debido a una hematemesis masiva por un ulcus, recibe una transfusión con 2 U de concentrado de hematíes. A los 5-10 min de iniciarse la transfusión comienza con fi ebre, escalofríos, hipotensión, dolor en región lumbar y oliguria. ¿Cuál sería el diagnóstico más probable?. Contaminación bacteriana de la sangre. Sepsis secundaria al ulcus. Reacción febril secundaria a la transfusión. Reacción febril por el plasma que contamina los hematíes. Reacción transfusional hemolítica.

Una mujer de 68 años, sin aparentes factores de riesgo cardiovascular, ingresa en la unidad coronaria del hospital por un cuadro agudo de cardiopatía isquémica. En la analítica realizada a su llegada se objetiva una anemia (Hb 8 g/dl) previamente no conocida. En este caso, la actitud más adecuada con respecto a la anemia es: Actitud expectante, ya que sólo se debe transfundir la anemia sintomática. Transfundir hematíes. Transfundir sangre total. Instaurar tratamiento con eritropoyetina. Administrar hierro intravenoso.