dolor

Antídoto utilizado en la intoxicación aguda por paracetamol, el cual actúa restaurando los niveles de glutatión hepático y neutralizando el metabolito tóxico: Metamizol. Ibuprofeno. N-acetilcisteína. Naproxeno.

Dosis habitual de ketorolaco cuando se administra por vía oral en el tratamiento del dolor agudo: 5 mg cada 12 horas. 10 mg cada 6–8 horas. 50 mg cada 24 horas. 100 mg cada 12 horas.

Dosis de ketorolaco cuando se administra por vía intramuscular o endovenosa para el manejo del dolor moderado a severo: 10 mg cada 12 horas. 20 mg cada 24 horas. 30–60 mg cada 6–8 horas. 100 mg cada 24 horas.

Dosis de ketorolaco utilizada cuando se administra por vía sublingual para analgesia: 10 mg cada 12 horas. 20 mg cada 8 horas. 40 mg cada 8 horas. 30 mg cada 6–8 horas.

Ventaja farmacocinética principal de la administración sublingual ketorolaco en comparación con la administración por vía oral. Aumenta el metabolismo hepático del fármaco. Disminuye la absorción del medicamento. Reduce la biodisponibilidad del fármaco. Evita el metabolismo de primer paso hepático y permite absorción más rápida.

Rango de dosis habitual del ibuprofeno utilizado como analgésico y antiinflamatorio en adultos: 50–100 mg cada 12 horas. 100–200 mg cada 24 horas. 1000–1200 mg cada 6 horas. 400–800 mg cada 6–8 horas.

Dosis utilizada de ácido acetilsalicílico para cardioprotección y efecto antiagregante plaquetario: 500 mg cada 6 horas. 250 mg cada 12 horas. 75 mg cada 24 horas. 81–100 mg cada 24 horas.

Corresponde a la dosis del naproxeno: 500 mg cada 6 horas. 250-500 mg cada 12 horas. 81–100 mg cada 24 horas. 1500 mg cada 24 horas.

Antiinflamatorio no esteroideo que se administra habitualmente en dosis de 50 mg cada12 horas, con un max promedio de 150 mg diarios para el tratamiento del dolor inflamatorio: Ibuprofeno. Diclofenaco. Naproxeno. Meloxicam.

Inhibidor selectivo de la ciclooxigenasa tipo 2 cuya dosis recomendada es de 100 mg cada 12 horas o 200 mg cada 24 horas. Ibuprofeno. Naproxeno. Celecoxib. Piroxicam.

Analgésico no opioide cuya dosis estándar es de 500 mg cada 6–8 horas, pudiendo llegar hasta 1–2 g en casos específicos. Meloxicam. Diclofenaco. Naproxeno. Metamizol.

Dosis oral habitual del Clonixinato de lisina VO utilizado como analgésico: 50–100 mg cada 12 horas. 125–250 mg cada 6–8 horas max 750. 500 mg cada 12 horas. 1000 mg cada 24 horas.

Dosis oral habitual del clonixinato de lisina Intravenosa utilizado como analgésico: 50–100 mg cada 12 horas. 100 mg cada 8-12 horas. 500 mg cada 12 horas. 1000 mg cada 24.

Dosis habitual del ketoprofeno utilizada para el tratamiento del dolor y procesos inflamatorios. 10–20 mg cada 12 horas. 50–100 mg cada 8–12 horas máx 300. 200–400 mg cada 6 horas. 500 mg cada 24 horas.

Dosis pediátrica de ketorolaco utilizada para el manejo del dolor en niños: 0.1 mg/kg cada 24 horas. 0.5 mg/kg cada 12 horas. 1 mg/kg cada 6–8 horas. 5 mg/kg cada 12 horas.

Dosis habitual del meloxicam: 10–20 mg cada 12 horas. 7.15 -15 mg día por la vida media prolongada. 75–150 mg día. 500 mg cada 24 horas.

Dosis pediátrica de metamizol utilizada como analgésico y antipirético: 1–5 mg/kg cada 12 horas. 5–10 mg/kg cada 24 horas. 10–20 mg/kg cada 6–8 horas. 40–60 mg/kg cada 12 horas.

Estructura del sistema nervioso donde ocurre la primera sinapsis de la vía del dolor proveniente de los nociceptores periféricos. Corteza cerebral. Ganglio de la raíz dorsal. Cerebelo. Hipotálamo.

Estructura de la médula espinal donde ocurre la segunda sinapsis de la vía nociceptiva. Corteza cerebral. Tálamo. Hipotálamo. Asta posterior de la médula espinal.

Estructura donde ocurre la última estación de relevo de la vía del dolor antes de proyectarse hacia la corteza cerebral: Hipotálamo. Cerebelo. Tálamo. Amígdala.

Neurotransmisores principales implicados en la transmisión del dolor en el sistema nervioso central: Dopamina y serotonina. Noradrenalina y GABA. Histamina y acetilcolina. Glutamato y sustancia P.

Centro principal de modulación endógena del dolor localizado en el mesencéfalo: Hipotálamo. Tálamo. Cerebelo. Sustancia gris periacueductal.

Si un paciente presenta alto riesgo gastrointestinal y requiere tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos, ¿cuál es el esquema terapéutico más recomendado?. Coxib + IBP. Naproxino + IBP. Naproxeno 500 mg cada 12 horas. Ibuprofeno.

Si un paciente presenta bajo riesgo gastrointestinal pero alto riesgo cardiovascular y requiere tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos, ¿cuál es el esquema terapéutico más recomendado?. Celecoxib 100 mg cada 12 horas. Naproxeno 250–500 mg cada 12 horas + IBP. Diclofenaco 50 mg cada 8 horas. Ketorolaco 30 mg cada 8 horas.

Si un paciente presenta alto riesgo cardiovascular y también alto riesgo gastrointestinal, ¿cuál es la conducta terapéutica más recomendada respecto al uso AINE?. Diclofenaco 50 mg cada 8 horas. Naproxeno 500 mg cada 12 horas. Celecoxib 100 mg cada 12 horas. Evitar el uso de AINE y considerar analgésicos alternativos.

Fármaco utilizado para inducir el cierre farmacológico del ductus arterioso persistente en recién nacidos. Paracetamol. Indometacina. Diclofenaco. Celecoxib.

Efecto adverso más importante asociado al uso de paracetamol, especialmente en casos de sobredosis o uso prolongado a dosis elevadas. Nefrotoxicidad. Toxicidad hepática. Agranulocitosis. Hipertensión arterial.

¿Cuál de los siguientes analgésicos antiinflamatorios se asocia con el riesgo de producir agranulocitosis como uno de sus efectos adversos más importantes?. Metamizol 500 mg cada 6–8 horas. Celecoxib 200 mg cada 24 horas. Diclofenaco 50 mg cada 8–12 horas. Ibuprofeno 400–600 mg cada 6–8 horas.

Cuál de los siguientes antiinflamatorios no esteroideos (AINE) se asocia con insuficiencia renal por vasoconstricción de los vasos renales y mayor riesgo de sangrado por úlcera gastrointestinal?. Ibuprofeno 400–600 mg cada 6–8 horas. Diclofenaco 50 mg cada 8–12 horas. Ketorolaco 30 mg cada 6–8 horas. Naproxeno 250–500 mg cada 12horas.

Cuál de los siguientes antiinflamatorios no esteroideos (AINE) se asocia con mayor riesgo de cardiotoxicidad y eventos cardiovasculares adversos?. Ibuprofeno. Naproxeno. Diclofenaco. Metamizol.

¿Cuál es el mecanismo de acción principal del paracetamol como analgésico y antipirético?. Inhibición de la liberación de histamina. Estimulación de la liberación de prostaglandinas. Inhibición de la ciclooxigenasa principalmente COX 2. Inhibición de la ciclooxigenasa principalmente a nivel central disminuyendo la síntesis de prostaglandinas.

Cuál es el mecanismo de acción principal del metamizol (dipirona) como analgésico y antipirético?. Activación directa de receptores opioides. Activación del sistema del complemento. Estimulación de la síntesis de prostaglandinas. Inhibición de la ciclooxigenasa con disminución de la síntesis de prostaglandinas y acción analgésica central.

En la escalera analgésica de la OMS, los analgésicos no opioides utilizados para dolor leve incluyen: Morfina y fentanilo. Tramadol y codeína. Aspirina, ibuprofeno, naproxeno y paracetamol. Buprenorfina y metadona.

¿Qué tipo de fibras nerviosas conducen principalmente el dolor somático rápido y bien localizado?. Fibras tipo C. Fibras tipo. Fibras A-delta. Fibras A-beta.

¿Qué tipo de fibras nerviosas transmiten el dolor visceral lento y difuso?. Fibras A-delta. Fibras A-beta. Fibras B. Fibras tipo C.

Estandar de oro para tratamiento de un dolor severo: Morfina. Pregabalina. Fentanilo. Gabapentina.

Según el cuarto escalon de la escala del dolor integra: Bloqueos nerviosos,bombas PCA estimuladores espinales +/- coadyuvantes. opioides fuertes + no opioides. opioides débiles + no opipides. no opioides.

¿Por qué el dolor visceral suele percibirse como difuso y mal localizado en comparación con el dolor somático?. Porque se transmite principalmente por fibras A-delta de conducción rápida. Porque los órganos viscerales tienen mayor densidad de nociceptores. Porque se transmite directamente a la corteza cerebral. Porque se transmite principalmente por fibras tipo C y existe convergencia de fibras viscerales en las mismas neuronas de la médula espinal.

¿Cuál es la duración recomendada del tratamiento (AINE) para el manejo del dolor agudo en la mayoría de los pacientes?. 1 día de tratamiento. 2 a 3 días de tratamiento. 10 a 14 días de tratamiento. No más de 5 días de tratamiento.

Cuál de los siguientes AINEs puede utilizarse por más tiempo que la mayoría de los AINEs en el tratamiento del dolor o inflamación crónica, siendo una Excepción de no exceder 5 días de tratamiento?. Ketorolaco 30 mg cada 6–8 horas. Ibuprofeno 400–600 mg cada 6–8 horas. Naproxeno 250–500 mg cada 12 horas. Celecoxib 100 mg cada 12 horas o 200 mg cada 24 horas.

Cuáles de los siguientes antiinflamatorios no esteroideos presentan selectividad preferencial por la ciclooxigenasa tipo 2 (COX-2), excluyendo a los fármacos del grupo de los coxib?. Ibuprofeno, ketorolaco y aspirina. Meloxicam, diclofenaco, nimesulida y etodolaco. Naproxeno, indometacina y piroxicam. Ketorolaco, ibuprofeno y naproxeno.

¿Cuál es la diferencia principal entre parestesia y disestesia?. La parestesia produce dolor intenso y la disestesia no produce ninguna sensación. La parestesia. La parestesia es una sensación anormal no dolorosa, mientras que la disestesia es una sensación anormal desagradable o dolorosa. La parestesia ocurre solo en músculos y la disestesia solo en piel.

¿Cuál es el principal metabolito activo producido tras el metabolismo hepático del metamizol (dipirona)?. N-acetil-p-benzoquinona imina. Ácido salicílico. Codeína. 4-metilaminoantipirina.

Qué metabolito tóxico se produce por el metabolismo hepático del paracetamol y es responsable de la hepatotoxicidad en sobredosis?. N-acetil-p-benzoquinona imina (NAPQI). Ácido salicílico. Morfina. 4-metilaminoantipirina.

¿Cuál es la definición de dolor según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP)?. Sensación desagradable causada únicamente por daño físico en los tejidos. Sensación emocional asociada exclusivamente a enfermedades crónicas. Experiencia sensorial producida solo por estímulos nocivos periféricos. Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con daño tisular real o potencial, o descrita en términos de dicho daño.