Dolor y paliativos 1P

¿Qué parámetro clínico relaciona la escala de Andersen para valorar el dolor?. Dolor con movimiento o tos. Dolor con presión arterial. Dolor con temperatura corporal. Dolor con frecuencia urinaria.

¿Cuál es el objetivo de los “autoregistros” diarios de dolor?. Identificar patrón del dolor y evaluar tratamiento. Diagnosticar la causa del dolor. Medir presión arterial del paciente. Determinar la temperatura corporal.

Gen asociado con síndrome de insensibilidad congénita al dolor con anhidrosis (CIPA). SCN9A. SCN10A. TRKA. NGF.

En la evaluación psicológica ¿Qué mide el cuestionario STAI de Spielberger?. Diferencia entre ansiedad estado y rasgo. Nivel de depresión. Rasgos de personalidad. Nivel de estrés laboral.

Cuáles son las 3 principales citocinas proinflamatorias que interactúan con el SNC?. IL-4, IL-10 y TGF-β. IL-2, IL-8 y GM-CSF. IFN-γ, IL-12 y IL-5. IL-1, IL-6 y TNF-α.

El test de Karnofsky es una herramienta utilizada principalmente para medir ________. Intensidad del dolor y limitación física. Calidad de vida y capacidad funcional. Nivel de ansiedad y estado emocional. Función pulmonar y tolerancia al ejercicio.

¿Qué técnica intervencionista utiliza calor para realizar una denervación nerviosa prolongada. Crioablación nerviosa. Bloqueo nervioso con anestésico. Radiofrecuencia convencional. Neuroestimulación eléctrica.

¿Cuál es la función de la enzima óxido nítrico sintasa (NOS) en la médula espinal?. Sintetiza NO y modula la nocicepción. Sintetiza GABA y reduce la nocicepción. Degrada serotonina y modula reflejos. Produce dopamina y regula movimiento.

¿Qué evalúa el test de Lattinen mediante sus 5 grupos de respuestas?. Intensidad, localización, duración, actividad, ánimo. Intensidad, frecuencia, tratamiento, actividad, descanso. Intensidad, evolución, limitación, medicación, descanso. Intensidad, frecuencia, analgésicos, incapacidad, sueño.

¿Qué neurotransmisor es el principal inhibidor del SNC involucrado en la modulación del dolor?. GABA. Gutamato. Sustancia P. Dopamina.

La migraña hemipléjica familiar (FHM) es consecuencia de mutaciones en el gen ___________. SCN1A. ATP1A2. PRRT2. CACNL1A4.

¿Qué tipo de fármaco es la ketamina en el tratamiento del dolor?. Opioide usado para analgesia severa. Antiinflamatorio no esteroideo analgésico. Anestésico con propiedades analgésicas. Antidepresivo usado para dolor neuropático.

¿Cuáles son las 5 intervenciones imprescindibles según Goldberg para mejorar el manejo del dolor en el paciente hospitalizado?. Educar personal y pacientes; evaluar dolor como signo vital; auditar resultados; usar registros computarizados; aumentar interconsultas. Usar escalas de dolor; ajustar analgésicos; registrar evolución; educar pacientes; evaluar efectos. Administrar analgésicos tempranos; monitorizar dolor; registrar evolución; educar personal; evaluar respuesta. Aumentar dosis analgésicas; administrar opioides; monitorizar dolor; registrar evolución; evaluar respuesta.

¿Qué tipo de dolor se caracteriza por sensación de descargas eléctricas, quemazón o carácter lancinante?. Dolor somático inflamatorio. Dolor neuropático periférico. Dolor visceral profundo. Dolor psicógeno funcional.

¿Qué evalúa la termografía en el diagnóstico del dolor?. Detecta inflamación en articulaciones profundas. Evalúa conducción nerviosa periférica. Detecta patrones de alteración neurovascular. Mide actividad eléctrica muscular.

¿Qué escala de intensidad utiliza una línea de 10 cm con extremos fijos para que el paciente marque su nivel de dolor?. Escala Visual Analógica. Escala numérica del dolor. Escala verbal categórica. Escala de caras de Wong.

En la regla NOPQRST ¿Qué aspecto del dolor evalúa la letra Q?. Factores que provocan el dolor. Localización del dolor. Características o cualidad del dolor. Intensidad del dolor.

¿Qué es la farmacogenética en el contexto del dolor?. Estudio de variación genética en respuesta analgésica. Estudio clínico de efectos adversos analgésicos. Evaluación farmacológica de dosis analgésicas. Análisis metabólico de fármacos analgésicos.

¿Cómo se define el dolor según la International Association for the Study of Pain (IASP)?. Es una respuesta fisiológica desagradable asociada a daño tisular real. Es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión real o potencial. Es una sensación nerviosa desagradable asociada a inflamación tisular. Es una percepción sensorial desagradable asociada a estimulación nociva.

Dolor que resulta de lesiones o alteraciones crónicas en las vías nerviosas periféricas o centrales. Dolor neuropático. Dolor nociceptivo somático. Dolor visceral profundo. Dolor inflamatorio agudo.

Dolor producido por la estimulación de receptores sensoriales ante un estímulo potencialmente dañino en tejidos no nerviosos. Dolor nociceptivo. Dolor neuropático. Dolor psicógeno. Dolor referido.

¿Cuál es la diferencia fundamental entre el dolor agudo y el dolor crónico según su función?. Agudo dura poco tiempo; crónico dura más meses. Agudo aparece súbitamente; crónico progresa lentamente. Agudo responde a analgésicos; crónico es resistente. Agudo síntoma de enfermedad con función defensiva; crónico constituye enfermedad por sí mismo.

Niño de 4 años con deformidad en el brazo. ¿Qué escala de autoevaluación subjetiva es la más adecuada para medir la intensidad del dolor?. Escala de caras Wong-Baker. Escala visual analógica EVA. Escala numérica del dolor. Escala de Karnofsky.

Paciente de 72 años que requiere AINE por lumbalgia aguda y usa corticoides crónicos. Según el riesgo gastrointestinal, ¿qué categoría tiene y qué prevención se recomienda?. Riesgo bajo. AINE tradicional sin gastroprotección. Riesgo alto. Celecoxib + AINE + inhibidor bomba protones. Riesgo alto. AINE + inhibidor bomba protones. Riesgo moderado. Celecoxib sin gastroprotección.

Un paciente con alto riesgo cardiovascular toma aspirina protect 100 mg diarios como cardioprotección. ¿Por qué está contraindicado administrar ibuprofeno concomitantemente?. Porque ibuprofeno aumenta la eliminación renal de aspirina. Porque ibuprofeno inhibe COX-1 e interfiere efecto antiagregante. Porque la combinación produce inhibición plaquetaria excesiva. Porque ibuprofeno acelera metabolismo hepático de aspirina.

Paciente con dolor de rodilla que aumenta al caminar y mejora con reposo, sin signos inflamatorios. ¿Qué patrón clínico corresponde y cuál es el analgésico de primera elección?. Nociceptivo-mecánico; responde a paracetamol o AINEs. Neuropático; responde a antidepresivos tricíclicos. Inflamatorio; responde a corticoides sistémicos. Psicógeno; responde a ansiolíticos o sedantes.

Paciente de 75 años que recibe metamizol 1 g cada 8 h para dolor postoperatorio. ¿Qué riesgo hematológico grave pero poco frecuente se asocia a su uso?. Trombocitopenia o leucopenia leve. Anemia hemolítica autoinmune. Pancitopenia por supresión medular. Agranulocitosis o anemia aplásica.

Paciente con insuficiencia renal KDIGO 4 y dolor agudo postraumático. ¿Qué recomendación hay sobre el uso de AINEs tradicionales e inhibidores COX-2?. Usar AINE tradicional a dosis bajas. No administrar AINEs, usar celecoxib. Evitar AINEs y COX-2 por riesgo renal. Usar cualquier AINE con hidratación.

Paciente con dolor sordo, profundo en abdomen superior, con náuseas y sudoración. ¿Qué tipo de dolor nociceptivo presenta?. Dolor visceral. Dolor somático superficial. Dolor neuropático periférico. Dolor somático profundo.

¿Cuál es el mecanismo de acción principal del paracetamol a nivel del SNC para sus efectos analgésicos y antipiréticos?. Inhibición selectiva de COX-2 en tejidos periféricos. Inhibición central de ciclooxigenasa y prostaglandinas. Estimulación directa de receptores opioides μ. Bloqueo de canales de sodio neuronales.

¿Cuál es el principal metabolito responsable de la hepatotoxicidad por Paracetamol y cuál es su vía normal de eliminación?. NAPQI, que normalmente se conjuga con glutatión y se elimina por orina. Sulfato de paracetamol, eliminado por bilis. Glucurónido de paracetamol, eliminado por heces. Catecolaminas activas eliminadas por riñón.

¿Cuál es la dosis estándar de Paracetamol por vía oral en niños para fiebre o dolor?. 5 mg/kg cada 8 horas. 10–15 mg/kg cada 4–6 horas. 25 mg/kg cada 12 horas. 30 mg/kg cada 6 horas.

¿A partir de qué dosis única de Paracetamol se considera riesgo de hepatotoxicidad en niños menores de 6 años?. 50 mg/kg. 75 mg/kg. 150 mg/kg. 300 mg/kg.

¿Cuáles son los síntomas predominantes durante la fase inicial de intoxicación por Paracetamol (0-24 h)?. Ictericia y encefalopatía hepática. Náuseas, vómito, diaforesis y malestar general. Ascitis y sangrado digestivo. Convulsiones y coma profundo.

¿En qué periodo se presenta la hepatotoxicidad máxima en la intoxicación por Paracetamol y cuáles son sus manifestaciones?. 0–24 h: náuseas y vómitos. 24–48 h: Disnea, nuseas, vómitos e ictericia. 72–96 h: elevación marcada de AST/ALT, ictericia, coagulopatía y encefalopatía. 7–10 días: recuperación completa sin alteraciones.

¿Cuál es el mecanismo de acción principal de N‑acetilcisteína en la intoxicación por Paracetamol. Inhibe el citocromo P450. Bloquea receptores opioides. Repone el glutatión hepático permitiendo la detoxificación del NAPQI. Estimula la excreción renal del fármaco.

¿Cuál es el tiempo ideal para administrar N‑acetilcisteína tras una sobredosis de Paracetamol para prevenir hepatotoxicidad casi al 100%?. Dentro de las primeras 2 horas. Dentro de las primeras 8 horas. Dentro de las primeras 24 horas. Después de 48 horas.

¿Qué herramienta clínica se utiliza para determinar la necesidad de tratamiento con N‑acetilcisteína tras una sobredosis aguda de Paracetamol?. Escala de Glasgow. Clasificación Child-Pugh. Nomograma de Rumack-Matthew. Escala de Apgar.

¿En qué pacientes debe tenerse especial precaución o ajuste de dosis al administrar Paracetamol por mayor riesgo de hepatotoxicidad?. Pacientes con hipertensión arterial. Pacientes con enfermedad hepática crónica, alcoholismo o desnutrición. Pacientes con insuficiencia renal leve y fiebre. Pacientes con anemia ferropénica.

Cuál es la dosis habitual de Ibuprofeno cuando se utiliza con efecto antiinflamatorio en adultos?. 400 a 600 mg cada 6 a 8 horas. 100 mg cada 12 horas. 50 mg cada 24 horas. 200 a 300 mg cada 24 horas.