Drogadictos 2

1. ¿Quién sintetizó el LSD?. a. Timothy Leary. b. Albert Hofmann. c. Sigmund Freud. d. Carl Jung. e. Alexander Shulgin.

2. Según la encuesta EDADES en España, ¿cuál es la prevalencia de consumo de alucinógenos alguna vez en la vida?. a. 0,2%. b. 0,6%. c. 5,6%. d. 9,9%. e. 16,6%.

3. El LSD pertenece a la familia de: a. Opiáceos. b. Alcaloides del ergot. c. Benzodiacepinas. d. Cannabinoides. e. Barbitúricos.

4. ¿Cuál de estas NO es un formato de consumo propio del LSD?. a. Blotter paper “tabs”. b. En inyecciones. c. LSD en gotas. d. Microtabletas. e. Cápsulas.

5. ¿Sobre qué receptores actúa el LSD?. a. Dopaminérgicos. b. Serotoninérgicos. c. Adrenérgicos. d. GABAérgicos. e. a, b y c son correctas.

6. ¿Cuál de los siguientes NO es un síntoma típico del uso del LSD?. a. Distorsión del tiempo y del espacio. b. Taquicardia. c. Miosis. d. Sudoración excesiva. e. Sinestesia.

7. ¿Cuál es una complicación potencial asociada al consumo de LSD?. a. Hipotermia. b. Insuficiencia hepática. c. Hipotensión. d. Psicosis tóxica transitoria. e. Sedación.

8. Una característica del diagnóstico de intoxicación aguda por LSD es que: a. Se detecta fácilmente en orina mediante un test rápido. b. Es fundamentalmente clínico. c. Se puede confirmar el diagnóstico por cromatografía. d. Se identifica por niveles plasmáticos específicos. e. b y c son correctas.

9. ¿Qué tipo de fármacos utilizaríamos para tratar la agitación y la ansiedad asociada al LSD?. a. Antipsicóticos. b. Benzodiacepinas. c. Antiepilépticos. d. a y b. e. Ninguno.

10. Según los estudios presentados, ¿qué efecto no produce el LSD en la experiencia musical?. a. Intensifica la respuesta emocional. b. Incrementa la actividad cortical visual. c. Aumenta la viveza de las imágenes mentales inducidas por la música. d. Bloquea la conectividad parahipocampal. e. c y d.

1. Señala la verdadera respecto al monóxido de carbono (CO): A. Tiene un olor muy característico, por lo que es fácil detectarlo. B. Se une a la hemoglobina con 20 veces más afinidad que el oxígeno. C. Niveles de COHb en sangre de más del 50% se consideran potencialmente mortales. D. La piel “cereza” es un hallazgo común en personas con exposición crónica a CO. E. Es más inflamable que el hidrógeno.

2. Señala la verdadera respecto al monóxido de carbono (CO): A. La visión borrosa no es un síntoma habitual en intoxicación aguda, como sí lo es la desorientación. B. El diagnóstico precoz se basa en la sospecha de exposición con una clínica compatible. C. Desplaza la curva de disociación de Hb hacia la derecha. D. Los fumadores no tienen niveles mayores de COHb que los no fumadores. E. Un nivel de COHb del 25% se considera intoxicación leve.

3. ¿Cuál NO es un síntoma habitual del síndrome neurológico tardío después de una intoxicación por monóxido de carbono?. A. Alteración de la memoria. B. Parkinsonismo. C. Cambios de personalidad. D. Parestesias. E. Ataxia.

4. Respecto al mecanismo de acción del dióxido de azufre (SO₂), ¿cuál es la opción correcta?. A. Actúa principalmente como broncodilatador por activación de receptores β2 adrenérgicos. B. Se disuelve en las vías aéreas inferiores formando ácido sulfúrico, activando canales iónicos como ASICs y TRPV1. C. Su baja solubilidad en agua permite que alcance con facilidad los alvéolos incluso a bajas concentraciones. D. Inhibe la liberación de mediadores inflamatorios, reduciendo la respuesta inmune pulmonar. E. Provoca alcalinización del moco respiratorio aumentando la viscosidad.

5. ¿Cuál de los siguientes NO es un efecto clínico característico de la exposición aguda a SO₂?. A. Espasmo bronquial. B. Tos seca e irritativa. C. Edema pulmonar no cardiogénico en exposiciones intensas. D. Hemoptisis masiva como síntoma inicial típico. E. Disnea y dolor torácico.

6. Acerca de las características físico-químicas del dióxido de azufre, ¿cuál es correcta?. A. Es un gas altamente inflamable y menos denso que el aire, por lo que tiende a ascender. B. Es incoloro, no inflamable, muy soluble en agua y tiende a acumularse en zonas bajas. C. Solo es detectable a concentraciones superiores a 20 ppm. D. No reacciona con oxidantes, lo que le confiere gran estabilidad física. E. No puede formar ácidos en contacto con superficies húmedas, por su bajo potencial irritante.

7. ¿Cuál es la manifestación clínica aguda más característica tras una exposición elevada a dioxinas, especialmente TCDD?. A. Hepatitis tóxica fulminante. B. Insuficiencia renal aguda inmediata. C. Cloracné severo. D. Edema pulmonar hemorrágico. E. Arritmias ventriculares malignas.

8. En relación con la toxicidad crónica de las dioxinas, señale la opción correcta: A. Se eliminan rápidamente, por lo que no producen toxicidad a largo plazo. B. Producen exclusivamente alteraciones dermatológicas. C. No atraviesan la placenta ni afectan al feto. D. Pueden producir alteraciones endocrinas, reproductivas, inmunológicas y aumento del riesgo de cáncer. E. Actúan únicamente como tóxicos renales.

9. El principal mecanismo de acción de la TCDD responsable de su toxicidad es: A. Inhibición directa de la síntesis proteica ribosomal. B. Unión al receptor AhR con alteración de la regulación génica. C. Generación directa de mutaciones en el ADN. D. Bloqueo irreversible de la cadena respiratoria mitocondrial. E. Activación exclusiva del sistema nervioso autónomo.

10. Con respecto a la exposición humana a dioxinas, es correcto afirmar que: A. La vía principal es la inhalación directa del aire contaminado. B. Más del 90 % de la exposición proviene del consumo de alimentos grasos de origen animal. C. La exposición cutánea es la vía predominante en la población general. D. Solo existe riesgo en poblaciones laborales. E. La exposición alimentaria es irrelevante desde el punto de vista toxicológico.

1. ¿Cuál es el principal efecto del uso dopante de la EPO en el rendimiento deportivo?. A) Aumentar la fuerza explosiva. B) Incrementar la resistencia aeróbica. C) Mejorar la flexibilidad muscular. D) Reducir el consumo máximo de oxígeno. E) Incrementar la velocidad de reacción.

2. ¿Cuál de las siguientes es una complicación frecuente derivada del aumento de la viscosidad sanguínea por abuso de EPO?. A) Hipoglucemia. B) Hipotermia. C) Trombosis. D) Asma inducida por ejercicio. E) Hipotiroidismo.

3. ¿Cuál de los siguientes cambios hematológicos es más característico tras uso exógeno de EPO?. A) Disminución del hematocrito. B) Aumento de hematocrito y hemoglobina. C) Disminución del recuento de glóbulos rojos. D) Aumento del VCM. E) Trombocitopenia.

4. ¿Cuál es el tratamiento inicial recomendado ante una TVP asociada al uso de EPO?. A) Administración de corticoides. B) Anticoagulación con HBPM, fondaparinux o NACO. C) Oxigenoterapia de alto flujo. D) Suspensión de líquidos por vía oral. E) Realizar ejercicio moderado durante 24 h.

5. ¿Cuál de las siguientes sustancias se analiza en los análisis de orina para detectar dopaje por trembolona?. A) Nandrolona. B) Hormona del crecimiento. C) 17-epitrembolona. D) Estrógenos. E) EPO.

6. ¿Cuál es el mecanismo de acción principal de la trembolona?. A) Bloqueo de los receptores β-adrenérgicos. B) Inhibición de la aromatasa. C) Unión al receptor de andrógenos con alta afinidad. D) Estimulación directa de la eritropoyesis. E) Activación de los receptores glucocorticoides.

7. ¿Cuál de los siguientes es un efecto adverso agudo o subagudo frecuente asociado al uso de trembolona?. A) Hipoglucemia severa. B) Atrofia testicular temprana. C) Bradicardia. D) Hipotermia. E) Hipertiroidismo.

8. ¿Cuál es el mecanismo de acción principal del clembuterol?. A) Bloqueo de los receptores β2-adrenérgicos. B) Activación de los receptores β2-adrenérgicos. C) Inhibición de la recaptación de dopamina. D) Estimulación de los receptores muscarínicos. E) Activación de los receptores α1-adrenérgicos.

9. ¿Cuál de los siguientes síntomas es característico de la intoxicación por clembuterol?. A) Bradicardia. B) Hipocalcemia. C) Hipopotasemia. D) Hiperuricemia. E) Miosis.

10. ¿Cuál es el tratamiento inicial ante intoxicación por clembuterol?. A) Administración de atropina. B) Antídoto específico. C) Interrupción del clembuterol y manejo de soporte. D) Administración de insulina de acción rápida. E) Diálisis urgente.

1. ¿Cuál es el principal mecanismo de acción de la toxina botulínica?. A) Estimula la liberación de dopamina en el cerebro. B) Inhibe la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular. C) Aumenta la contracción muscular. D) Activa la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular. E) Incrementa la síntesis de serotonina en el sistema nervioso periférico.

2. ¿Cuál de los siguientes es un síntoma inicial de intoxicación alimentaria por toxina botulínica?. A) Parálisis flácida de las extremidades. B) Náuseas y vómitos. C) Midriasis arreactiva. D) Arrugas faciales. E) Aumento marcado de la temperatura corporal.

3. ¿Cuál es la antitoxina de elección en el botulismo infantil?. A) Antitoxina botulínica equina. B) BIG-IV (Botulism Immune Globulin Intravenous). C) Carbón activado. D) Adrenalina. E) Suero antihistamínico.

4. ¿Cuál es el alimento de mayor riesgo para el desarrollo de botulismo alimentario por toxina botulínica?. A) Consumo de pescado fresco refrigerado. B) Ingesta de verduras congeladas recién descongeladas. C) Conservas caseras de baja acidez almacenadas sin esterilización adecuada. D) Consumo de frutas cítricas envasadas. E) Leche pasteurizada abierta por más de 48 horas.

5. ¿Cuál de los siguientes mecanismos explica mejor la toxicidad de la anilina y sus derivados en el organismo humano?. A) Inhibición directa de la acetilcolinesterasa en la sinapsis neuromuscular. B) Acumulación en tejido adiposo sin biotransformación hepática. C) Metabolización hepática por enzimas del citocromo P450 con generación de intermediarios altamente reactivos. D) Precipitación directa en el alvéolo pulmonar sin metabolización previa. E) Eliminación renal sin transformación metabólica.

6. ¿Cuál de los siguientes compuestos se considera el principal biomarcador de los aceites responsables del Síndrome del Aceite Tóxico?. A) Anilina libre. B) Dietilenglicol. C) Anilidas simples de ácidos grasos. D) Derivados acilados del PAP. E) Metanol.

7. ¿Qué tóxicos de proceso se asocian principalmente al consumo de carnes a la parrilla o ahumadas?. A) Acrilamida y furanos. B) Nitrosaminas y bisfenol A. C) Aminas heterocíclicas e hidrocarburos aromáticos policíclicos. D) 3-MCPD y acrilamida. E) Ftalatos y bisfenol A.

8. Desde una perspectiva de salud pública en España, ¿cuál de las siguientes especies de pescado debe ser evitada por completo por mujeres embarazadas y niños, debido a su alta concentración de Metilmercurio?. A) Salmón del Atlántico. B) Sardinas. C) Merluza. D) Pez espada / Emperador. E) Boquerones.

9. El Metilmercurio ejerce su efecto más devastador en el feto. ¿Cuál es la principal razón toxicológica de esta vulnerabilidad?. A) El Metilmercurio es una sustancia polar que se concentra en el líquido amniótico. B) El feto carece de enzimas hepáticas para metabolizar el Metilmercurio en formas menos tóxicas. C) La alta concentración de hierro en la placenta facilita la transferencia del MeHg. D) El Metilmercurio es transportado activamente a través de la placenta y la Barrera Hematoencefálica fetal mediante transportadores de aminoácidos. E) El feto es la única población que biotransforma el Metilmercurio en Hg inorgánico, una forma más tóxica.

10. ¿Qué elemento nutricional, a menudo presente en el pescado, se considera un antagonista químico del Metilmercurio, ya que puede reducir su biodisponibilidad y toxicidad al formar un complejo inactivo (HgSe)?. A) Vitamina D. B) Calcio (Ca). C) Yodo (I). D) Selenio (Se). E) Zinc (Zn).

1. Respecto a la ricina, señale la correcta: a. Es una toxina que inhibe la cadena de transporte de electrones. b. La cadena A de la ricina es la que contacta con la superficie celular. c. La intoxicación por vía gastrointestinal es la menos frecuente. d. El pronóstico del paciente depende de administrar el antídoto precozmente. e. Todas son incorrectas.

2. ¿Cuál es el método analítico de laboratorio considerado más específico para la confirmación de una intoxicación por ricina?. a. Observación de la leucocitosis y la hemoconcentración en una analítica general. b. Cromatografía líquida acoplada a espectrometría de masas en tándem (LC-MS/MS). c. Análisis de la actividad N-glicosidasa. d. Inmunoensayo tipo ELISA. e. Todas son igual de específicas.

3. Respecto al mecanismo de acción del polonio-210, señale la correcta: a. Induce la apoptosis celular al producir daño directo al ADN. b. Ocasiona principalmente daño indirecto al ADN a través de la formación de radicales libres. c. Se absorbe con facilidad a través de la piel. d. Es necesaria una gran exposición para que sea tóxico. e. Se basa en su capacidad de emisión de neutrones.

4. ¿Cuál de los siguientes hallazgos clínicos debería aumentar la sospecha de radiotoxicidad interna por polonio-210?. a. Fiebre alta persistente desde el inicio. b. Aparición progresiva de mucositis junto con deterioro hepatorrenal. c. Presencia de neuropatía sensorial periférica dolorosa. d. HTA de difícil control. e. Exantema petequial localizado en extremidades únicamente.

5. ¿Qué dato clínico ayuda a diferenciar la intoxicación por talio de la intoxicación por polonio-210?. a. La aparición de alopecia rápida. b. La presencia de anemia y leucocitosis. c. La presencia de neuropatía sensorial periférica dolorosa. d. La depresión de la médula ósea. e. La presencia de diarrea acuosa inicial.

6. ¿Cuál es la técnica más útil para confirmar el diagnóstico al permitir la detección y cuantificación del polonio-210 en sangre, orina o heces?. a. Tomografía computarizada abdominal. b. Espectrometría alfa. c. Ecografía hepática. d. Hemocultivos seriados. e. Resonancia magnética.

7. ¿Cuál de los siguientes enunciados describe el mecanismo central de la toxicidad aguda por cianuro?. a. Impide la difusión de oxígeno desde los capilares hacia los tejidos. b. Bloquea la síntesis de hemoglobina, produciendo hipoxia anémica. c. Inhibe la cadena respiratoria mitocondrial, deteniendo la respiración celular aeróbica. d. Genera metahemoglobinemia que reduce el transporte de oxígeno. e. Provoca broncoconstricción severa causando hipoxia hipoxémica.

8. Señale la falsa respecto al tratamiento en la intoxicación por cianuro de hidrógeno: a. Descontaminación digestiva con carbón activado. b. Alejar de la fuente de exposición. c. Retirar la ropa que pueda estar contaminada. d. Administrar oxígeno al 100 %. e. Administrar hidroxocobalamina.

9. La clínica de la intoxicación por cianuro está principalmente caracterizada por: a. Acidosis respiratoria. b. Alcalosis respiratoria. c. Acidosis metabólica. d. Alcalosis metabólica. e. Ninguna de las anteriores.

10. ¿Cuál es la clínica de la intoxicación por cianuro?. a. Taquicardia, disnea e irritabilidad. b. Colapso cardiovascular, alteración del estado mental, convulsiones. c. Vómito, hipovolemia y convulsiones. d. Diarrea, vómito, taquicardia. e. Bradicardia, alteración del nivel de conciencia, disnea.