duckology

enzima implicada en la inflamacion que inhiben de forma directa los esteroides: ciclooxigenasa 2. 5-lipooxigenasa. ciclooxigenasa 1. fosfolipasa A2.

Son enzimas involucradas en la remodelación tisular. integrinas. metaloproteiansas de matriz. fagocito-oxidasas. ADNasas.

Las proteínas BCL 2 BCL 1 Y MCLX. reparan el daño al ADN ocasionado por radiacion. regulan permeabilidad de la membrana mitocondrial externa permitiando la salida de citocromo C. secuestran los radicales libres de oxigeno producidos. regulan permeabilidad de la membrana mitocondrial externa bloqueando apoptosis.

Cual de los siguientes conceptos involucra la hiperplasia fisiológica. hiperplasia por denervacion como en diabetes mellitus. hiperplasia por regeneracion como en la inhibicion de eritropoyesis. hiperplasia por defensa como en la lesion por papiloma virus. hiperplasia compensadora como en regeneracion hepatica.

Factor determinante de daño irreversible y muerte celular. dilatacion del reticulo endoplasmico. aumento de ATP. daño a la membrana mitocondrial. edema intracelular.

Su función es la producción de hipoclorito. fagocito oxidasa. catalasa. glutation peroxidasa. glucosidasa.

Es el factor aislado que más contribuye a la mortalidad prematura: consumo de alcohol. tabaco. factores hormonales. exposicion a virus oncogenicos.

Que tipo de necrosis se observa comúnmente en los procesos de vasculitis autoinmune. necrosis licuefactiva. necrosis caseosa. necrosis fibrinoide. necrosis gangrenosa.

A qué grupos celulares corresponden los filamentos de desmina. vasculares. hepaticas. musculares. neuronales.

Cual de los siguientes ayuda a generar una explosión de oxígeno en los neutrofilos. peroxido de glutation. NADPH oxidasa. superoxido dismutasa. catalasa.

Tanto la hiperplasia como la hipertrofia se ven en. agrandamiento de los senos durante la lactancia. hipertrofia ventricular izquierda durante insuficiencia cardiaca. utero durante el embarazo. agrandamiento de musculo esqueletico durante el ejercicio.

Receptores celulares para el inicio de la apoptosis requieren. ligando para proteina relacionada al cumulo de diferenciacion 95. actividad del dominio asociado a caspasa8. inativacion de BH. actividad por un dominio de la muerte compuesto por CD90-CD95.

¿Cómo se llama al proceso anómalo de cicatrización crece más que la herida original y no se contrae?. cicatrizacion hipertrofica. cicatrizacion granulomatosa. cicatrizacion queloide. cicatrizacion hipotrofica.

Estos mecanismos de adaptación celular hacen más proclive el desarrollo de neoplasias en los tejidos afectados. atrofia y apoptosis. metapalisa e hiperplasia. necrosis y necroptosis. apoptosis y necrosis.

Hallazgo ultraestructural de daño irreversible. formacion de fagolisosomas. despredimiento ribosomico del reticulo endoplasmico. densidades amorfas en mitocondrias. inflamacion celular.

Proteína involucrada en la unión de las plaquetas al factor Von Willebrand, para formar el tapón primaria, su deficiencia resulta en el síndrome de Bernard- soulier. trombocano A2. selectina. glicoproteina Ib. adenosina difosfato.

La necroptosis o necrosis programada, se diferencia de la apoptosis por. liberar de SMAC/DIABLO. ser independiente de caspasas. activar el infamasoma. liberar el citocromo C.

¿Cuál es el nombre con el cual se denominan a los macrófagos cargados de colesterol?. celulas espumosas. celulas de ITO. celulas de Kupffer. celulas gliales.

Los cuerpos de psammoma muestran qué tipo de calcificación. metastasico. atrofica. distrofica. secundario.

Qué mediador está involucrado principalmente en la vía clásica de activador de macrófagos. Interferon gamma. selectina P. prostaglandina E2. interleucina 4.

El aumento de especies reactivas de oxígeno y/o la disminución de su eliminación se denomina. estres oxidativo. apoptosis. necroptosis. piroptosis.

Qué son las líneas de Zahn. Red fiable de plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos degenerados. Placas arterioescleróticas ulceradas. Depósitos claros de plaquetas y fibrinas alternadas con capas más oscuras de eritrocitos. Coágulos formados después de la muerte de aspecto gelatinoso y que habitualmente no están unidos a la pared del vaso.

se observa necrosis licuefactiva en: corazon. cerebro. pulmon. bazo.

Se les denomina anafilotoxinas ya que ejercen efectos similares a los de los mediadores mastocíticos. C3B y C5B. C5A y C3A. C5B y C7B. C3B y C3BI.

Las caspasas están involucrados en. Necrosis. Aterosclerosis. Inflamación. Apoptosis.

La adhesión de leucocitos al endotelio está mediada por. integrinas. quimiocinas de superficie. IgG. leucotrienos.

Patrón de necrosis observado en focos de infección tuberculosa. licuefactiva. caseosa. fibrinoide. grasa.

LFA-1 y MAC expresadas en leucocitos, son ejemplos de. integrinas. selectinas. quimiocinas. interleucinas.

En una mujer con historia de tres abortos de del primer trimestre y cuadro de accidente vascular cerebral es indispensable descartar. Deficiencia de vitamina K. Deficiencia de factor II. Presencia de anticuerpos anti beta2-glicoproteína I. Presencia de anticuerpos anti membrana basal.

Su déficit es causante de la enfermedad de bernard-soulier. Protrombina. Factor de Von Willebrand. GP IIB/IIIA. GP IB.

La presencia de el dominio BH1-4 en las proteínas. Forman un canal en la membrana mitocondrial externa. Inicia la cascada del complemento. Evitan el liberación del citocromo C. Se unen a BCL2 y BCL-XL para aumentar su función por la ribonucleasa.

Interleucina encargadas de la activación del endotelio e involucrada en la caquexia. Interleucina-4. Factor de necrosis tumoral. Rantes. Interleucina-17.

Son proteínas sensoras de estrés y daño celular. BCL2 y BCLX. BAD, PUMA, BIM. BAX, BAK. Inhibidores fisiológicos de la apoptosis.

Moléculas proapoptósicas que al activarse forman un canal que permite el paso del citocromo C. BCL2-BCLX. PUMA-NOXA. BAD-BIM. BAX-BAK.

Qué moléculas median la adhesión firme de los leucocitos al endotelio vascular. CD31, selectina L. SIALIL-LEWIS X. CD62L, SIALIL-LEWIS X. VLA-4, LFA-1, MAC-1.

Cuál de los siguientes es un eliminador de radicales libres peroxisomales. Peroxidasa de glutatión. Catalasa. Superóxido dismutasa. Todas las anteriores.

Proteína catiónica de los eosinófilos con actividad bactericida limitada pero citotóxica para numerosos parásitos. Proteína básica principal. Metaloproteasas. Lactoferrina. Catalasas.

En este proceso de degradación celular asociado a la edad, se acumulan gránulos color marrón (lipofucsina en miocitos cardíacos y retina, ¿Qué mecanismo de adaptación celular está involucrado?. piroptosis. necroptosis. apoptosis. autofagia.

Principales linfocitos responsables de activar a los macrófagos por vía clásica. TH1. NK. TH2. TCD8.

Es un mecanismo de carcinogénesis inducido por radicales libres. Activación constitutiva de oncogenes. Rupturas en la cadena de ADN. Metilación global del ADN. Silenciamiento de promotores.

Su defecto en función, permite la formación del complejo de ataque del complemento en la membrana de los eritrocitos. Anafilotoxina C5A. Inhibidor de C1Q. C3 convertasa. CD59.

Los cuerpos de russell se ven en. Neutrófilos. Células plasmáticas. Macrófagos. Linfocitos.

Cuál IL es conocida como eotaxina. IL5. IL2. IL1. IL17.

Los infartos cerebrales se caracterizan por este tipo de necrosis. Necrosis fibrinoide. Necrosis licuefactiva. Necrosis caseosa. Necrosis coagulativa.

Caspasa iniciadora fundamental de la vía mitocondrial. caspasa 9. caspasa 7. caspasa 1. caspasa 4.

El mal plegamiento de las proteínas involucra. Defecto en la función de CFTR que produce concentraciones de cloro intracelulares tan altas. Disfunción de PRPSC que resulta en afecciones neuronales, dérmicas y esclerosis. Defectos en el transporte de cloruro como sucede en enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Fallas por proteínas codificadas en el cromosoma 14 como A1AT que conducen a enfisema y hepatopatías.

Primeros mediadores liberados en la inflamación ya que se encuentran almacenados como moléculas preformadas en las células. Bradicinina e histamina. Bradicinina y sustancia P. Dopamina y bradicinina. Histamina y serotonina.

La inmortalización es una característica de la célula tumoral, ¿Qué mecanismo se activa de manera anormal?. Acumulación de lipofucsina. Liberación de citocromo C. Elongación de telómeros. Autofagia.

Su función es limitar las reacciones inflamatorias locales. Lisozima. Elastasa. Mieloperoxidasa. Alfa 1 antitripsina.

Estos factores del complemento tienen propiedades vasodilatadoras y de quimiotaxis: C5A. C1. C6. C3A.

Tipo de infarto que aparece en tejidos de circulación doble: Blanco. Rojo. Granulomatoso. Septico.

Cuál producción de eicosanoide resulta afectada por el uso de inhibidores selectivos de la COX-2 que puede dar como resultado un mayor riesgo de episodios cardiovasculares y cerebrovasculares?. PGE2. PGE1. Prostaciclina. Tromboxano A2.

citocina más importante en la síntesis y depósito de proteínas de tejido conjuntivo. PDGF. VEGF. TGF-BETA. TNF.

En qué sitio histológico ocurre la transmigración de los leucocitos?. Venulas postcapilares. Venulas precapilares. Arteriolar precapilar. Vaso aferente.

La función de esta enzima, es liberar nitrógeno de la arginina, para formar peroxinitrito: Peroxidasa inducible por óxido nítrico. Fosfolipasa A2. Caspasa 8. Fagocito oxidasa.

La conversión de metabolitos tóxicos se lleva a cabo en cuál de las siguientes enzimas: STAT6. C P450 en hígado. gelatinasas de matriz. F NOX 2.

Alteraciones en el funcionamiento de la helicasa ADN: telangiectasias en artritis. Tay sacks en población negra. Síndrome de werner. Niemann pick en osteopicnodisostosis.

La adaptación celular se mantiene incluso después de resecar parcialmente el hígado se conoce como: Hiperplasia. Metaplasia. Hipertrofia. Displasia.

¿En qué infección se encuentra la necrosis coagulativa?. gangrena. tuberculosis. sarcoidosis. viremia.

Tipo de infarto que aparecen en oclusiones arteriales en órganos sólidos con irrigación terminal: granulomatoso. blanco. rojo. septico.

Función del calcio en la lesión celular: Presencia de ATP sintetasas que aceleran el catabolismo. Deteriora los procesos para llevar a cabo síntesis de BAX/BAK. Fragmentación del ADN por activación enzimática. Activación de fosfolipasas que dañan el citoesqueleto.

En el contexto de las adaptaciones del crecimiento y la diferenciación … células con incremento del órgano afectado?. Hiperplasia. Metaplasia. Metástasis. Hipertrofia.

Uno de los principales mecanismos de destrucción de bacterias intracelulares implica. Activación de ciclooxigenasa. Activación de NADPH oxidasa. Activación de dominios de muerte asociados a FAD. Activación de caspasas.

La hipertrofia se refiere al: La disminución del volumen del órgano afectado. El cambio de fenotipo en respuesta a estímulos irritativos. Aumento de proteínas celulares en respuesta al aumento de trabajo. Aumento del número de células en respuesta a un estímulo.

Interleucinas implicadas en la activación de los mactofagos por la via M2. IL 2 Y 4. IL-4 Y 13. INF-GAMMA. IL-1 Y 2.

Mecanismo de hipertrofia miocárdica patológica involucra. Presencia del factor de crecimiento transformante beta. inhibición de la vía de señalización sobre NFAT. Cambio de proteínas contráctiles como isoformas beta. Actividad del fosfatidil inositol 3 CINASA/AKT.

La apoptosis es inhibida por: P53. RAS. BCL-2. C-MYC.

En relación a la isquemia: Tiende a provocar hipercortisolemia. Liberación de especies reactivas de oxígeno que aumentan la tasa de filtrado glomerular. Aumentan metabolismo aerobico como anaerobico. Sobrecarga de calcio intracelular.

El rasgo característico microscópico de luz de la apoptosis es: Citoplasma eosinófilo. Membrana celular intacta. Modelo nuclear. Condensación del núcleo.

¿Cuáles leucotrienos son responsables del broncoespasmo en el asma?. LTC4 - LTD4. Tromboxano A2. LTC 4 - LTD 2. LTE2 - LTA4.

Qué tipo de célula encontraríamos predominantemente en el análisis citológico de un absceso de herida quirúrgica. eosinófilos. Macrofagos epitelioides. Leucocitos polimorfonucleares. Mastocitos.

En la lesión isquémica y tóxica: Aumenta ATP que conlleva a muerte celular. Aumento de permeabilidad sodio potasio. Activación local del complemento y depósitos de IgM. Lesión fibrótica por cianuro que lleva a lisis celular.

La vía extrínseca de la coagulación es iniciada por: Exposición al factor tisular. Exposición al plasminógeno. Exposición a trombomodulina. Exposición al colágeno de la membrana.

La apoptosis intrínseca se desencadena por: Aumento de proteína BCL-2, BCL X y MCL1. Disminución de proteínas SMAC/DIABLO. Activación de la vía FAS ligando/FAS. Activación de caspasa 9 por APAF-1.

La apoptosis está asociada con todas las siguientes características excepto: fragmentación del núcleo del tamaño del nucleosoma. contracción celular. Inflamación. Contenido celular intacto.

Son capaces de activar a los receptores tipo toll en linfocitos (TLR) y mediar respuestas de Shock. Patrones moleculares asociados a patógenos. factor de hageman. Aotaxina. Histaminas.

Principal función de los macrófagos activados por la vía M2. Defensa contra parásitos. Reparación de tejidos. Defensa contra virus. Defensa contra virus.

Un paciente de 8 años visita a su tía que convive en su casa con 18 gatos, a los minutos de sentarse en la sala, desarrolla dificultad respiratoria importante. ¿Qué célula está involucrada principalmente en este tipo de respuesta?. célula plasmática. mastocitos. linfocitos T CD8. polimorfonucleares.

Alteraciones funcionales que resultan en necrosis. condensacion de cromatina nuclear sin rotura de membrana plasmatica. densidades amorfas en mitocondria. edema de reticulo endoplasmico y mitocondrias. presencia de P53 como prion en la cadena doble mitocondrial.

La activación de receptores fas por su ligando, reclutan el dominio de muerte asociado a FAS para poder activar. SMAC/DIABLO. Procaspasas 8 y 10. caspasas BH3. procaspasa 9.

La enzima que protege al cerebro de lesiones por radicales libres es. Superóxido dismutasa. Monoamina oxidasa. Hidroxilasa. Mieloperoxidasa.

Estimulante de linfocitos T secretado por macrofagos activados e inflamación crónica. IL10. IL4. IL12. INF-y.

Mujer de 53 años acude a médico para revisión rutinaria. Se detecta presión arterial de 150/95 mmHg. Si persiste con hipertensión sin tratamiento, ¿Cúal de las siguientes alteraciones celulares es más probable que se observe en el miocardio?. hemosiderosis. hipertrofia. displasia. hiperplasia.

Es una característica ultraestructural de la lesión celular irreversible. Ruptura de membrana citoplasmática. Pérdida de microvellosidades. Vesiculación de la membrana citoplasmática. Edema mitocondrial.

Enfermedad con plegamiento anómalo de PrPsc que provoca muerte de células neuronales. Tay-Sachs. Plummer Vinson. Niemann Prick. Creudzfeldt Jacob.

Complejo que se forma por la unión de TNF a TNFR1. Caspasa 1, RIP 5, RIP 9. Caspasa 4, RIP 8, RIP 3. Caspasa 8, RIP 1, RIP 3. Caspasa 3, RIP 2, RIP 5.

En relación a mecanismos de apoptosis. Citocromo C se implica en fase inicial como en la de ejecución. El plegamiento de la proteína FIG2K es responsable de la presencia de la proteína de retinoblastoma. Alteraciones del HLA B son responsables a la liberación de factor desencadenante de apoptosis B1. La sensibilidad del dominio BH determina la actividad de NOXA.

La producción de especies reactivas de oxígeno conlleva a. Síntesis de folatos aumentada. Producción de enzimas degradativas. Pérdida de los dobles enlaces proteicos membranales. Incrementa permeabilidad de la membrana lipídica por conjugación del colesterol con las ERO.

Causa de shock cardiogénico. Reacción anafiláctica. Infección fúngica. Diarrea. Arritmia.

Estrés oxidativo es determinante por. Por especies reactivas de oxígeno producidas normalmente en la respiración mitocondrial. Inicio de la cascada de complemento. Disminución de las EROS en la célula. Acúmulo de material fibrilar en vesículas.

La función de la trombomodulina es. Estimular la formación de trombos. Inhibir la formación de al alfa-2-antiplasmina. Unirse e inhibir al factor II. Unirse a fibrina para formar fibrinógeno.

Mediador que regular de manera temprana la vasodilatación arteriolar y la permeabilidad pendular postcapilar. Factor de transcripción tiroideo. Histamina. Selectina P. Factor transformante de crecimiento beta.

Es utilizado un fármaco nuevo que se une a los microtúbulos celulares y asi afecta a la formación del huso mitótico, inhibe su formación. ¿Cúal de los siguientes es el uso más probable de este compuesto?. Blanqueamiento de la piel. Quimioterapia. Prevención de aterosclerosis. Analgesia.

Una mujer de 95 años toca una olla llena de agua hirviendo. A las dos horas tiene eritema marcado en la piel de los dedos de la mano y pequeñas ampollas en las yemas de los dedos. ¿Cuál de las siguientes respuestas inflamatorias ha provocado este accidente?. inflamacion fibrinosa. inflamacion granulomatosa. inflamacion purulenta. inflamacion serosa.

Eicosanoide que controla la fiebre y el dolor. lipooxigenasa. prostaglandina E2. Fosfolipasa A2. Analgesia.

Principal causante de resistencia a la insulina en pacientes con sepsis por infección bacteriana. TGF- B. IL- 10. Il- 6. TNF.

Un hombre de 45 años con insuficiencia renal crónica recibió un trasplante de riñón de su hermano hace 36 meses. En los 30 meses posteriores solo presentó episodios de rechazo leves que se controlaron en inmunodepresores. Durante los últimos 6 meses las concentraciones séricas de creatinina y nitrógeno uréico han aumentado. En la exploración física no tiene fiebre. El examen microscópico de una muestra de orina no muestra leucocitos. Una prueba de imagen renal manifiesta que el aloinjerto ha disminuido de tamaño, con flujo sanguíneo reducido. ¿Cuál de los siguientes siguientes procesos inmunitarios es más probable que explique los hallazgos?. Lisis celular mediada por el complemento. Lisis celular mediada por macrófagos. Liberación de leucotrieno C4 por los mastocitos. Lesión inmunitaria de la íntima vascular.

Si las células necróticas y los tejidos celulares no son destruidos y reabsorbidos con rapidez en el paciente vivo, puede condicionar la aparición de. Calcificacion distrofica. Degeneracion Walleriana. Tesaurismosis. Psoarigris.

En inflamación crónica, esta sustancia disminuye la disponibilidad del hierro corporal. trimebutina. hepcidina. leptina. emerina.

Principal causante del gasto cardíaco bajo en pacientes con sepsis por infección bacteriana. TGF-B. IL-10. IL-6. TNF.

Principal causante de liberación de proteínas de fase aguda en pacientes con sepsis por infección bacteriana. TGF-B. IL10. TNF. IL6.

Causa de shock hipovolémico. Quemaduras/diarrea. Infeccion viral dermica. Infeccion por Trichuris. Embolia pulmonar.

Trastorno común en pacientes sépticos condicionado por aumento en la actividad del factor tisular y disminución de factores anticoagulantes fibrinolíticos. Sindrome antifosfolipido. Enfermedad de Glanzmann. Sindrome de Goodpasture. Coagulacion intravascular diseminada.

Un paciente sufre heridas por cuchillo, tres días después desarrolla una colección en el sitio quirúrgico. El líquido obtenido de este drenaje es de color amarillo-verdoso y esposo, además de ser positivo para E. Coli. ¿Qué tipo de célula encontraríamos predominantemente en el análisis citológico de dicha colección?. mastocitos. macrofagos epiteloides. leucocitos polimorfonucleares. linfocitos T CD8.

Tipo de adaptación celular al estrés que generalmente es inducida por una vía de diferenciación alterada de las células madre adultas que dan como resultado disminución de las funciones o incremento de la propensión a la transformación maligna. metastasis. hipertrofia. metaplasia. hiperplasia.

Es el evento culminante de la coagulación secundaria. fibrinolisis. formacion de tapon plaquetario. degranulacion y activacion del endotelio. polimerizacion de la fibrina.

Es el principal sitio de acción de quimiocinas, con aumento de expresión de selectinas e integrinas. venulas postcapilares. arteriolas precapilares. linfaticos. capilares.

Esta involucrada en la senescencia replicativa y control de edad cronológica en los tejidos. CREB2b. INK4a. TIR7b. NDP5a.

Enfermedad clasificada como tesaurismosis. Niemann-Pick. Zollinger-Ellison. Hashimoto. Rokitansky-Kuster.

Un hombre de 29 años sufre fractura de fémur izquierdo. Le colocan férula en la pierna por 6 semanas de inmovilización y al retirarla después de ese tiempo presenta disminución de diámetro de la pantorrilla izquierda. ¿A cuál de las siguientes alteraciones de los músculos de la pantorrilla es más probable que se deba este cambio de tamaño?. Atrofia. Hinolisis. Aplasia. Distrofia.

La organización del trombo ocurre. Al unirse la fibrina a la Gp Ib. Al activarse la trombina. Al migrar fibroblastos y formar luces secundarias. Al unirse la trombomodulina a la heparina.

En la apoptosis, APAF-1 se activa mediante la liberación de cuál de las siguientes sustancias de las…. Citocromo C. BAX. BCI-XL. BCI-2.

En cuál de estos eventos las células utilizan caspasas?. degeneracion hidropica. hialinizacion de colageno. degeneracion grasa. embriogenesis.

¿Qué mecanismo de adaptación celular está involucrado en la regeneración hepática de un donador post-trasplante?. hiperplasia. metaplasia. displasia. hipertrofia.

¿Qué contienen los cuerpos de Weibel-Palade?. Histamina-serotonina. Dopamina-serotonina. Serotonina-histamina. Dopamina-adrenalina.

Ejemplo de antioxidante. Vitamina K. Vitamina B12. Acido ascorbico. Gangliosido-GM.

Funciona regulando negativamente la degradación de fibrina por plasmina. Alfa-2-antiplasmina. Factor VII. Plasminogeno. Factor tisular.

Quimiocina que tiene los dos primeros residuos de cisteína conservados. Entre ellas se encuentra la eotaxina y MIP-1Alfa. C-X-C. CX3C. CXCR. C-C. C.

La hiperactivación del inflamasoma por disfunción de los sensores intracelulares de daño, ocasiona: Sindrome de inmunodeficiencia. Sindrome de antifosfolipidos. Sindrome autoinflamatorio. Sindrome antiinflamatorio.

¿Cuál de los siguientes principios involucran los mecanismos de lesión celular?. Modificación alostérica de cardiolipina por presencia de TNF-a. Pérdida de la adhesión basal por aumento de calcio intracelular. Aumento de la permeabilidad mitocondrial por entrada de calcio mitocondrial. Presencia de especies reactivas de oxígeno en peroxisomas y lisosomas.

¿Qué mecanismo de daño celular esta asociado a la lesión por isquemia-reperfusión?. Presencia de anticuerpos anticardiolipina. Aumento de tiempo de tromboplastina parcial. Aumento de la concentración de interleucina-1. Acumulación intracelular de radicales libres.