ECV 23*

La zona de tejido cerebral que tiene un flujo de 12-22ml/100g/min durante un infarto cerebral es la siguiente, señale la correcta. Core. Oligohemia. Penumbra. Flujo sanguíneo cerebral normal.

Son causa de ECV isquémico cardioembolico las siguientes, excepto: Estenosis mitral. Infarto al miocardio cara inferior. Endocarditis bacteriana. Miocardiopatía dilatada. Fibrilación ventricular.

Alrededor del 75% de los pacientes con ECV isquémico presentan hemiparesia: Verdadero. Falso.

Cuál es el signo tomográfico temprano observado en la siguiente imagen. Arteria cerebral media hiperdensa. Borramiento de surcos y cisuras. Hipodensidad de núcleos lenticulares. Perdida de la diferenciación sustancia. gris-sustancia blanca.

La endarterectomia se realiza cuando la estenosis aortica es de un 70% en pacientes: Verdadero. Falso.

Cual es el tipo de edema inicial de un ECV isquémico subraye la correcta. Vasogenico. Intersticial. Citotóxico. Mixto.

son episodios de apoplejía sintomática que duran poco tiempo; la definición convencional de duración es menor de 24 h, pero muchas TIA duran menos de 1 h. -Episodios de apoplejía sintomática que duran poco tiempo (menos de 1 hora), sin manifestaciones de infarto cerebral en los estudios de imagen.

Factores de riesgo modificables del ECV: Hipertensión arterial. Tabaquismo. Dislipidemia. Diabetes Mellitus. Obesidad. Anticonceptivos orales. Alcoholismo. Edad.

-Mecanismos fisiopatológicos básicos en ECV: Embolia Cardíaca. Embolia Arterioarterial. Ateroesclerosis carotídea.

Causas más frecuentes de aplopejias isquémicas agudas: Trombosis. Oclusion embolica. Cardioembolismo. Embolia paradójica. Aneurisma interauricular.

Objetivo principal en el tratamiento de la apoplejía isquémica:

Único anti plaquetario con eficacia aprobada contra el tratamiento de crisis isquémicas: Acido acetilsalicílico en 300mg/diarios. Acido acetilsalicílico en 200mg/diarios. Acido acetilsalicílico en 400mg/diarios.

Indicaciones en apoplejías isquemicas con hipertensión no controlada: Nicardipino. Nitroprusiato. lavedelol. Nitroprusiato de magnesio.

Factores de mal pronóstico de la hemorragia intracerebral: Mayor de 80 años. volumen del hematoma. puntuación de la escala de Glasgow. hemorragia infratentorial. irrupción ventricular. Mayor a 70 años.

Principal factor de riesgo para hemorragia intracerebral:

Localización más frecuente de hemorragia intracerebral secundaria a hipertensión:

Fisiopatología del sangrado de la hemorragia intracerebral secundaria a hipertensión: Hipohialinosis de las arterias con formación de micro aneurismas. Hipohialinosis de las arterias con formación de macro aneurismas.

Localización más frecuente de la hemorragia secundaria a acumulo de beta amiloide: Putamen. Lobar. Seno cavernoso.

Indicación absoluta de tratamiento quirúrgico de la hemorragia intracerebral: Hemorragia cerebelosa mayor de 3cm. Hemorragia cerebelosa mayor de 1cm. Hemorragia cerebelosa mayor de 2m.

Describir como se mide el volumen en cm3 un hematoma intracerebral por imagen de tomografía cerebral: Fórmula. A=. B=. C=.

Paciente de 12 años con episodios breves de distracciones (˂ 1 minuto) en los que no responde a llamadas y parpadea. Un EEG muestra descargas de punta-onda a 3 ciclos por segundo. El tratamiento electivo de primera línea lo haría con:

Mencione 2 causas de hemorragia cerebral en mujeres embarazadas:

Mencione 2 causas de hemorragia cerebral en pacientes jóvenes:

Mencione cual es la causa más frecuente de hemorragia cerebral en paciente mayor de edad sin antecedentes de hipertensión:

Mencione cuál es el mecanismo de acción del Rivaroxaban y cuál es su antídoto en caso ocurra una hemorragia intracerebral: Inhibidor del factor 10 activado (Xa). Complejo protrombina activado. Inhibidor del factor 9 activado. Complejo protrombina activado. Inhibidor del factor 8 activado. Complejo protrombina activado.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la warfarina y cuál es su antídoto en caso que ocurra una hemorragia intracerebral: Inhibir los factores dependientes de vitamina K (2, 7, 9,10). Inhibir los factores dependientes de vitamina K (2, 5, 9,10). Inhibir los factores dependientes de vitamina K (2, 7, 8,10).

Principal mecanismo de producción de Enfermedad Cerebro Vascular. Oclusión tromboties eción de la. Oclusión ateromatosa. Aterotrombotlco. Embolico.

Medicamento de elección para el tratamiento "agudo" de la Enfermedad Cerebro Vascular. Tramboliticos (t-PA). Antiagregantes plaquetario. Anticoagulantes. Heparinas.

Unico trombolitico aprobado para el tratamiento de la Enfermedad Cerebro Vas. Alteplase. (rt-PA). Tenecteplase. Uroquinasa. Prouroquinasa.

Mencione dos causas de hemorragia crebral en mujeres embarazadas: Hipertensión y trombosis venosa cerebral. Hipertensión y trombosis venosa profunda.

Mencione dos causas de hemorragia cerebral en pacientes jóvenes: Malformaciones arteriovenosa. Uso de drogas. Alcohol.

Tratamiento de elección para el edema cerebral maligno producido por un infarto ____ de arteria cerebral media: Manitol más hiperventilación por ventilación automática. Manitol más furosemida. Esteroides intravenosos. Craneotomia.

Medicamento de afección para profilaxis secundaria cuando el mecanismo del infarto cerebral es una causa cardíaca cardioembolismo. Aspirina. Copidogrel. Warfarina. Heparina de bajo peso molecular.

Ventana terapéutica para la utilización de trombolíticos en el tratamiento agud de Enfermedad Cerebro Vascular. 3.5 horas. 4 horas. 4.5 horas. 5 horas.

Exámenes iniciales para iniciar trombolisis en un paciente con cuadro agudo infarto cerebral: Plaquetas, tiempos de coagulación, TAC cerebral contrastada. Plaquetas, glucosa, tiempos de coagulación, TAC simple, EKG. Hemograma, tiempos de coagulación, TAC simple, EKG, creatinina. Hemograma, glucosa, tiempos de coagulación, TAC simple, EKG.

Signos tempranos de infarto cerebral son Excepto. Arteria cerebral media hiperdensa. Hipodensidad con territorio arterial. Pérdida de la relación sustancia gris y blanca. Hipodensidad del núcleo lenticulado.