Educación física
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Título del Test:
![]() Educación física Descripción: Alteraciones tema 2 |



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La hipófisis se localiza anatómicamente en: La región posterior del tronco encefálico inferior. La base del cráneo dentro de la silla turca. El interior del lóbulo temporal cerebral profundo. La superficie superior del cerebelo posterior. La hipófisis se divide estructuralmente en: Corteza anterior y médula posterior endocrina. Adenohipófisis anterior y neurohipófisis posterior. Lóbulo medial y región basal hipotalámica. Zona cortical y zona reticular glandular. La hormona antidiurética (ADH) es liberada por: Adenohipófisis tras estimulación tiroidea directa. Neurohipófisis tras producción hipotalámica previa. Glándula suprarrenal en respuesta al estrés. Tiroides durante situaciones de deshidratación. La prolactina tiene como función principal: Regular la presión arterial sistémica basal. Estimular la producción de leche materna. Aumentar la contracción uterina durante parto. Favorecer la reabsorción renal de sodio. La secreción normal de prolactina está inhibida por: Serotonina liberada desde el hipotálamo. Dopamina producida en el hipotálamo. Somatostatina liberada por hipófisis. Oxitocina secretada en neurohipófisis. La acromegalia aparece cuando existe: Déficit de hormona del crecimiento en adultos. Exceso de hormona del crecimiento en adultos. Aumento de prolactina durante la pubertad. Déficit de ACTH secundario a traumatismo. El gigantismo hipofisario ocurre cuando: El exceso de GH aparece en edad infantil. El déficit hormonal aparece tras la pubertad. La producción de ADH aumenta progresivamente. Existe destrucción completa hipotalámica. La causa más frecuente de acromegalia es: Infección viral del sistema nervioso central. Adenoma hipofisario productor de GH. Déficit nutricional prolongado severo. Alteración genética del metabolismo tiroideo. Una complicación frecuente de acromegalia es: Hipoglucemia persistente severa mantenida. Diabetes mellitus tipo dos asociada. Déficit visual por degeneración retinal. Insuficiencia respiratoria obstructiva primaria. El diagnóstico de acromegalia se confirma mediante: Determinación sanguínea elevada de IGF-I. Medición exclusiva de niveles de prolactina. Determinación urinaria de glucosa basal. Evaluación radiológica pulmonar simple. En gigantismo hipofisario es frecuente observar: Disminución marcada del crecimiento corporal. Crecimiento exagerado especialmente en extremidades. Reducción progresiva del tamaño mandibular. Atrofia muscular intensa desde el nacimiento. La hiperprolactinemia produce en la mujer: Amenorrea, galactorrea e infertilidad frecuente. Hipertensión arterial y aumento ponderal rápido. Hiperglucemia persistente con poliuria intensa. Bradicardia asociada a hipotermia mantenida. En el hombre la hiperprolactinemia suele manifestarse: Antes que en la mujer por síntomas hormonales. Más tarde por síntomas compresivos locales. Solo con alteraciones digestivas funcionales. Exclusivamente con aumento de masa muscular. El hipopituitarismo consiste en: Exceso global de hormonas hipofisarias. Déficit parcial o total de hormonas hipofisarias. Aumento exclusivo de secreción tiroidea. Alteración funcional únicamente suprarrenal. El enanismo hipofisario se produce por: Exceso de GH durante desarrollo fetal. Déficit de GH en etapas de crecimiento. Alteración renal en eliminación hormonal. Aumento compensatorio de TSH sérica. Una característica del enanismo hipofisario es: Inteligencia gravemente disminuida constante. Inteligencia generalmente dentro de la normalidad. Desarrollo puberal precoz acelerado. Crecimiento óseo exagerado precoz. El panhipopituitarismo implica: Déficit exclusivo de hormona tiroidea. Deficiencia de todas las hormonas adenohipofisarias. Exceso global hormonal hipotalámico. Aumento selectivo de prolactina sérica. La diabetes insípida aparece por: Exceso absoluto de secreción de ADH. Déficit o resistencia a la acción de ADH. Exceso de producción de insulina pancreática. Disminución de secreción de prolactina. La clínica principal de diabetes insípida es: Oliguria con retención hídrica progresiva. Poliuria hipotónica y polidipsia intensa. Hipertensión arterial con edema generalizado. Hipoglucemia severa con convulsiones. En la diabetes insípida central existe: Déficit en la secreción de ADH hipofisaria. Exceso renal de respuesta a vasopresina. Aumento compensatorio de aldosterona. Hiperproducción hipotalámica de oxitocina. El tratamiento principal de diabetes insípida central es: Administración continua de insulina rápida. Desmopresina como análogo de ADH. Antitiroideos de síntesis prolongada. Restricción absoluta de líquidos diaria. El SIADH se caracteriza por: Producción insuficiente de hormona antidiurética. Producción excesiva de hormona antidiurética. Déficit completo de secreción tiroidea. Aumento primario de hormona del crecimiento. En el SIADH la sangre se encuentra: Concentrada con aumento de osmolaridad plasmática. Diluida por retención excesiva de agua corporal. Sin cambios en volumen ni osmolaridad. Hiperglucémica con aumento osmótico secundario. El hallazgo típico del SIADH es: Hipernatremia severa persistente mantenida. Hiponatremia grave inferior a ciento veinte mEq/L. Elevación marcada de glucosa sanguínea basal. Aumento del potasio sérico aislado. En SIADH la orina suele estar: Muy diluida con osmolaridad disminuida. Muy concentrada por reabsorción de agua. Libre completamente de electrolitos. Con glucosuria constante persistente. Un síntoma neurológico del SIADH grave es: Somnolencia leve sin alteración cognitiva. Convulsiones por hiponatremia severa. Hipertonía muscular localizada aislada. Aumento exclusivo del apetito nocturno. Una medida terapéutica inicial en SIADH es: Incrementar la ingesta hídrica diaria libre. Restringir líquidos a ochocientos mil mililitros. Administrar glucosa intravenosa continua. Indicar reposo absoluto prolongado. La oxitocina favorece principalmente: Producción directa de leche materna. Eyección de la leche mediante contracción celular. Regulación del metabolismo basal corporal. Disminución de la presión arterial sistémica. La producción de oxitocina aumenta con: Estímulos mecánicos uterinos y succión del pezón. Disminución del volumen sanguíneo circulante. Inhibición dopaminérgica hipotalámica directa. Reducción brusca del nivel de glucosa. El control global de la hipófisis depende principalmente de: Sistema nervioso autónomo periférico. Regulación hormonal ejercida por el hipotálamo. Actividad metabólica hepática basal. Estímulos reflejos del sistema digestivo. |





