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Las hormonas principales producidas por la glándula tiroides son: Cortisol y aldosterona reguladoras del equilibrio hídrico. Tiroxina T4 y triyodotironina T3 metabólicas. Insulina y glucagón reguladores glucémicos. Prolactina y oxitocina relacionadas con lactancia.

El yodo es necesario para: Formación estructural de hormonas tiroideas T3 y T4. Activación directa de la hormona del crecimiento. Producción hepática de proteínas plasmáticas. Regulación renal del equilibrio ácido base.

La secreción tiroidea está controlada principalmente por: Sistema nervioso simpático exclusivamente. Hipotálamo y adenohipófisis mediante TSH. Glándulas suprarrenales mediante cortisol. Páncreas endocrino mediante insulina.

Cuando aumentan T3 y T4 libres ocurre: Incremento reflejo de secreción de TSH. Inhibición hipofisaria de secreción de TSH. Estimulación directa de prolactina sérica. Activación suprarrenal compensatoria inmediata.

La TSH es secretada por: Hipotálamo anterior regulador metabólico. Adenohipófisis como hormona estimulante tiroidea. Neurohipófisis durante situaciones de estrés. Corteza suprarrenal en respuesta inflamatoria.

Uno de los efectos principales de las hormonas tiroideas es: Disminuir consumo celular de oxígeno tisular. Aumentar síntesis proteica en múltiples tejidos. Inhibir crecimiento y diferenciación celular. Reducir metabolismo energético basal corporal.

Las hormonas tiroideas favorecen: Disminución del metabolismo energético celular. Captación de glucosa en tejidos periféricos. Reducción del consumo energético basal. Inhibición completa del sistema nervioso.

La prueba inicial más utilizada para estudiar función tiroidea es: Determinación sérica de TSH basal. Ecografía abdominal general rutinaria. Radiografía simple cervical lateral. Determinación urinaria de glucosa.

La T4 libre es útil porque: No se ve influida por proteínas transportadoras. Sustituye completamente la medición de TSH. Solo se altera en patología suprarrenal. Mide exclusivamente actividad hipotalámica.

Una prueba morfológica tiroidea es: Determinación sérica de T3 libre. Gammagrafía tiroidea funcional. Medición de TSH hipofisaria basal. Determinación plasmática de TRH.

El bocio eutiroideo se caracteriza por: Aumento tiroideo sin alteración funcional hormonal. Hipersecreción grave de hormonas tiroideas. Déficit severo de producción hormonal tiroidea. Destrucción autoinmune completa glandular.

La causa más frecuente de bocio a nivel mundial es: Exceso crónico de hormona tiroidea. Deficiencia dietética de yodo prolongada. Tumores malignos tiroideos agresivos. Infecciones bacterianas tiroideas agudas.

El hipotiroidismo se define como: Exceso mantenido de hormonas tiroideas circulantes. Actividad reducida funcional de la glándula tiroides. Incremento exclusivo de secreción hipofisaria. Alteración metabólica exclusivamente pancreática.

En hipotiroidismo primario ocurre: Disminuyen T3 y T4 y aumenta TSH. Aumentan T3 y T4 y disminuye TSH. Disminuyen todas las hormonas hipofisarias. Solo se altera la secreción de prolactina.

La causa autoinmune más frecuente de hipotiroidismo es: Enfermedad de Graves-Basedow autoinmune. Tiroiditis crónica de Hashimoto progresiva. Adenoma hipofisario secretor de TSH. Déficit congénito de hormona ADH.

El hipotiroidismo afecta con mayor frecuencia a: Varones jóvenes deportistas de alto rendimiento. Mujeres especialmente en edad avanzada. Niños exclusivamente durante crecimiento. Adultos sin diferencia entre sexos.

El aumento de peso en hipotiroidismo se debe principalmente a: Incremento real de masa muscular corporal. Retención mucosa denominada mixedema. Acumulación grasa exclusivamente abdominal. Incremento calórico alimentario constante.

Un signo neurológico típico del hipotiroidismo es: Bradipsiquia con pensamiento enlentecido. Hiperactividad motora intensa persistente. Reflejos osteotendinosos exaltados rápidos. Ansiedad grave con insomnio constante.

La macroglosia significa: Lengua pequeña con movilidad reducida. Lengua aumentada de tamaño notable. Inflamación lingual infecciosa aguda. Parálisis lingual neurológica unilateral.

El síndrome de Sheehan aparece tras: Infección tiroidea bacteriana grave. Hemorragia postparto con necrosis hipofisaria. Déficit congénito de hormona tiroidea. Exceso prolongado de prolactina sérica.

En el síndrome de Sheehan la madre presenta: Aumento exagerado de lactancia materna. Incapacidad para producir leche materna. Hipertiroidismo severo inmediato. Aumento progresivo de masa muscular.

La tirotoxicosis se define como: Déficit funcional tiroideo prolongado. Estado clínico por exceso de T3 y T4. Aumento aislado de TSH hipofisaria. Alteración tiroidea sin síntomas clínicos.

La causa más frecuente de hipertiroidismo en adultos es: Adenoma suprarrenal productor hormonal. Enfermedad de Graves-Basedow autoinmune. Déficit nutricional prolongado severo. Insuficiencia renal avanzada crónica.

En la enfermedad de Graves suele aparecer: Bocio difuso con oftalmopatía característica. Atrofia tiroidea sin cambios oculares. Hipotensión severa mantenida constante. Disminución marcada metabolismo basal.

Un síntoma frecuente del hipertiroidismo es: Intolerancia intensa al frío ambiental. Intolerancia al calor y sudoración excesiva. Disminución marcada del apetito diario. Bradicardia persistente en reposo.

A nivel cardiovascular el hipertiroidismo produce: Bradicardia con disminución gasto cardíaco. Taquicardia y posible fibrilación auricular. Hipotensión severa con síncope continuo. Disminución completa actividad cardíaca.

A nivel neuromuscular es típico observar: Debilidad muscular y temblor fino distal. Rigidez muscular sin alteración motora. Parálisis flácida generalizada inmediata. Ausencia total de reflejos tendinosos.

La piel en hipertiroidismo suele ser: Fría seca y descamada persistente. Húmeda caliente con hiperhidrosis. Engrosada sin cambios térmicos. Pálida sin alteraciones vasculares.

Un tratamiento médico del hipertiroidismo incluye: Antitiroideos de síntesis tipo tionamidas. Sustitución hormonal con levotiroxina. Administración continua de corticoides. Restricción completa de líquidos diaria.

Los betabloqueantes en hipertiroidismo se usan para: Curar definitivamente la enfermedad tiroidea. Controlar manifestaciones periféricas cardíacas. Aumentar síntesis hormonal tiroidea. Estimular secreción hipofisaria de TSH.

El tratamiento con radioyodo se utiliza para: Disminuir tejido tiroideo hiperfuncionante. Estimular crecimiento glandular tiroideo. Aumentar secreción hormonal hipofisaria. Corregir déficit de yodo nutricional.

El bocio multinodular tóxico produce: Disminución global de función tiroidea. Aumento autónomo de producción hormonal. Ausencia total de secreción tiroidea. Déficit congénito de TSH hipofisaria.

La pérdida de peso con aumento del apetito sugiere: Hipotiroidismo clínico avanzado. Hipertiroidismo con hipermetabolismo. Insuficiencia suprarrenal primaria. Déficit nutricional por malabsorción.

En hipertiroidismo los reflejos osteotendinosos suelen estar: Disminuidos con respuesta lenta muscular. Exaltados por hiperactividad neuromuscular. Ausentes de forma permanente bilateral. Normales sin cambios funcionales.

El objetivo general del tratamiento del hipertiroidismo es: Aumentar secreción hormonal tiroidea basal. Reducir síntesis o cantidad de tejido tiroideo. Estimular eje hipotálamo hipófisis tiroides. Incrementar metabolismo energético corporal.