Educación Infantil

¿Cuál de las siguientes células destruye principalmente microorganismos que se encuentran en el líquido intersticial?. Neurona. Linfocito T. Natural Killer. Macrófago. Célula plasmática.

¿Cuál de estas afirmaciones describe correctamente a las células NK (Natural Killer)?. Solo atacan bacterias extracelulares. Destruyen células infectadas sin distinguir el tipo de virus. Atacan exclusivamente células tumorales. Reconocen patógenos específicos como los linfocitos B. Solo actúan en ausencia de interferones.

¿A qué tipo de células de la inmunidad innata se asemejan los linfocitos T y los linfocitos B, respectivamente?. Linfocitos T → macrófagos; Linfocitos B → células NK. Linfocitos T → células NK; Linfocitos B → macrófagos. Linfocitos T → neutrófilos; Linfocitos B → eosinófilos. Linfocitos T → linfocitos B; Linfocitos B → células NK. Linfocitos T → células dendríticas; Linfocitos B → basófilos.

¿Qué tipo de molécula del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH) es reconocida por los linfocitos T colaboradores (CD4⁺)?. CMH-I, presente en eritrocitos. CMH-II, presente en células presentadoras de antígeno. CMH-I, presente en todas las células. CMH-III, presente en el plasma. No requieren CMH para activarse.

¿Cuál es la principal diferencia entre los linfocitos T citotóxicos y las células Natural Killer (NK)?. Los linfocitos T citotóxicos actúan sin reconocimiento antigénico. Las células NK necesitan CMH-II para activarse. Las células NK son específicas, los T citotóxicos no. Los linfocitos T citotóxicos requieren reconocimiento específico por CMH-I; las NK no. Las células NK solo atacan bacterias extracelulares.

¿Cómo reconocen los antígenos los linfocitos B?. Solo si están unidos al CMH-I. Solo si están unidos al CMH-II. A través de la proteína CD8. Directamente, sin necesidad de que estén unidos al CMH. Solo si son presentados por células dendríticas.

¿Dónde se encuentran principalmente las proteínas CMH-II que interactúan con las proteínas CD4?. En todas las células infectadas. En células presentadoras de antígeno (CPA) como macrófagos y linfocitos B. En células musculares. En linfocitos T citotóxicos. En eritrocitos.

¿Qué combinación es correcta para el reconocimiento de antígenos por parte de los linfocitos T citotóxicos?. CD8 y CMH-II. CD4 y CMH-II. CD8 y CMH-I. CD4 y CMH-I. CD8 y antígenos libres.

¿Qué tipo de célula reconoce antígenos presentados por proteínas CMH-II en las células presentadoras de antígenos?. Linfocitos T citotóxicos (CD8⁺). Células Natural Killer (NK). Linfocitos T colaboradores (CD4⁺). Linfocitos B. Células plasmáticas.

¿Qué afirmación es correcta sobre la producción de anticuerpos por los linfocitos B?. Los linfocitos B producen directamente los anticuerpos. Los linfocitos B se convierten en linfocitos T para sintetizar anticuerpos. Los linfocitos B se diferencian en células plasmáticas que producen anticuerpos. Los anticuerpos son producidos únicamente por células NK. Los linfocitos B solo presentan antígenos, no generan anticuerpos.

¿Qué son las citocinas?. Hormonas que regulan el metabolismo. Proteínas que transportan oxígeno. Moléculas inmunes que permiten la comunicación entre células durante la inflamación. Células inmunes especializadas. Receptores de superficie para virus.

¿Cuál es la función principal de las citocinas durante la inflamación?. Transportar nutrientes a los tejidos dañados. Inhibir la producción de anticuerpos. Activar órganos como el hígado para que liberen proteínas de fase aguda. Detener la respuesta inmunitaria. Destruir directamente a los patógenos.

¿Cuál de las siguientes es una función de la proteína C reactiva?. Destruir directamente las bacterias. Estimular la médula ósea para formar eritrocitos. Opsonizar patógenos para que sean eliminados por el sistema inmune. Proteger contra infecciones virales exclusivamente. Activar los linfocitos T citotóxicos.

¿Cuál es el orden correcto de los procesos que ocurren durante la inflamación?. Aumento de la permeabilidad vascular → Vasodilatación → Movimiento de líquido → Migración de fagocitos → Inmunoglobulinas atraviesan el capilar. Vasodilatación → Aumento de la permeabilidad vascular → Movimiento de líquido → Inmunoglobulinas atraviesan el capilar → Migración de fagocitos. Vasodilatación → Inmunoglobulinas atraviesan el capilar → Movimiento de líquido → Aumento de la permeabilidad → Migración de fagocitos. Movimiento de líquido → Vasodilatación → Aumento de permeabilidad → Migración de fagocitos → Inmunoglobulinas. Migración de fagocitos → Aumento de la permeabilidad → Movimiento de líquido → Vasodilatación → Inmunoglobulinas.

¿Qué vía de coagulación se activa cuando hay daño dentro de un vaso sanguíneo?. Vía común. Vía extrínseca. Vía colateral. Vía fibrinolítica. Vía intrínseca.

¿Cuál es la acción de la aspirina y del activador tisular del plasminógeno (tPA) en relación con la coagulación?. Aspirina disuelve coágulos; tPA previene su formación. Aspirina y tPA ambos previenen la formación de coágulos. Aspirina previene coágulos; tPA disuelve coágulos ya formados. Aspirina activa plaquetas; tPA activa trombina. Aspirina bloquea fibrina; tPA forma plaquetas.

¿Qué vía de coagulación se activa cuando hay daño dentro del vaso sanguíneo?. Vía común. Vía extrínseca. Vía linfática. Vía intrínseca. Vía plaquetaria.

¿Qué vía de coagulación se activa cuando el daño ocurre en los tejidos?. Vía común. Vía intrínseca. Vía extrínseca. Vía directa. Vía vascular.

¿Qué tienen en común las vías intrínseca y extrínseca en la cascada de coagulación?. Ambas producen trombina directamente. Ambas bloquean la producción de fibrina. Ambas activan al Factor X. Ambas forman coágulos sin necesidad de plaquetas. Ambas solo se activan fuera del cuerpo.

¿Qué medicamento se administra a una madre Rh negativa para prevenir la formación de anticuerpos contra Rh positivo?. Vacuna anti-Rh. Heparina. Anticuerpos anti-A. Rhogam. Trombina.

¿Por qué generalmente no hay peligro durante el primer embarazo si la madre es Rh− y el bebé Rh+?. Porque el bebé produce sus propios anticuerpos. Porque los anticuerpos de la madre protegen al feto. Porque el cuerpo de la madre todavía no ha desarrollado anticuerpos contra Rh+. Porque la placenta impide el paso de sangre fetal. Porque la sangre fetal es siempre Rh−.

¿Qué sucede en un segundo embarazo si la madre es Rh− y el bebé Rh+ sin haber recibido tratamiento?. No hay riesgo, ya que el sistema inmunitario olvida. El sistema inmunitario de la madre destruye los glóbulos rojos del bebé. El bebé desarrolla inmunidad. La sangre del bebé se vuelve Rh−. La madre no produce más anticuerpos.

¿Qué sucede con el diafragma al inicio de la espiración?. Se contrae y desciende. Se relaja y asciende. Se expande y baja. Permanece en reposo. Se acorta y colapsa.

¿Qué efecto tiene la relajación del diafragma sobre el volumen pulmonar?. Aumenta el volumen. No cambia el volumen. Disminuye el volumen de la caja torácica. El volumen se iguala con el del exterior. El volumen depende de la frecuencia respiratoria.

¿Por qué el aire sale de los pulmones durante la espiración?. Porque la presión atmosférica aumenta. Porque el oxígeno es más denso que el dióxido de carbono. Porque la presión alveolar es mayor que la presión atmosférica. Porque el diafragma lo empuja hacia fuera. Porque los bronquios se expanden.

¿Qué sucede cuando disminuye el volumen pulmonar durante la espiración?. El aire entra porque la presión alveolar baja. La presión alveolar se iguala con la atmosférica. La presión alveolar aumenta y el aire sale. El diafragma se contrae y permite la entrada de aire. La presión atmosférica empuja el aire hacia dentro.

¿Qué relación debe haber entre la presión alveolar y la atmosférica para que el aire entre en los pulmones durante la inspiración?. La presión alveolar debe ser mayor. Ambas deben ser iguales. La presión atmosférica debe ser menor. La presión alveolar debe ser menor que la atmosférica. No importa la diferencia de presiones.

¿Qué ocurre cuando aumenta el volumen pulmonar?. La presión alveolar aumenta y el aire sale. El aire se queda estático en los pulmones. La presión alveolar disminuye y el aire entra. La presión atmosférica se iguala con la pulmonar. La espiración se activa de forma refleja.

¿Qué ocurre con el diafragma durante la inspiración?. Se relaja y asciende. Se contrae y desciende. Permanece inmóvil. Se curva hacia arriba. Cierra los bronquios.

¿Qué sucede con la presión alveolar cuando el volumen pulmonar aumenta durante la inspiración?. Aumenta por encima de la atmosférica. Se iguala con la presión intrapleural. Disminuye por debajo de la atmosférica. Permanece constante. Se vuelve positiva.

¿Cuál es el resultado de que la presión alveolar sea menor que la presión atmosférica?. El aire sale de los pulmones. Se cierra la glotis. El aire entra en los pulmones. Se colapsan los alvéolos. Se reduce la frecuencia respiratoria.

¿Qué ocurre durante la inspiración en términos de presión alveolar y presión atmosférica?. La presión alveolar aumenta por encima de la atmosférica. La presión alveolar se iguala a la atmosférica. La presión alveolar es menor que la atmosférica. La presión alveolar no cambia. La presión atmosférica baja por debajo de la alveolar.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera durante la espiración?. El volumen pulmonar aumenta y entra aire. Disminuye el volumen pulmonar y el aire entra. Disminuye el volumen pulmonar y la presión alveolar aumenta. El aire entra por aumento de presión atmosférica. El diafragma se contrae.

¿Qué ocurre cuando aumenta el volumen pulmonar?. La presión alveolar aumenta y el aire entra. La presión alveolar disminuye y el aire entra. La presión atmosférica sube. La presión alveolar supera a la atmosférica. El volumen pulmonar no afecta la entrada de aire.

¿Cómo afecta la silicosis a la ventilación pulmonar?. Aumenta la distensibilidad pulmonar. Mejora la oxigenación del tejido pulmonar. Produce fibrosis, lo que disminuye la distensibilidad y la ventilación. Produce broncodilatación y mayor flujo de aire. Solo afecta a las vías aéreas superiores.

¿Qué tipo de enfermedad pulmonar representa la silicosis?. Enfermedad obstructiva crónica. Enfermedad infecciosa. Enfermedad restrictiva. Enfermedad vascular. Enfermedad inmunitaria.

¿Qué ocurre en un neumotórax?. Aumento de producción de moco en los bronquios. Entrada de sangre en la cavidad pleural. Entrada de aire en la cavidad pleural, causando colapso pulmonar. Inflamación del diafragmaInflamación del diafragma. Hiperventilación por contracción muscular excesiva.

¿Qué parámetro es el más disminuido en una espirometría de un paciente con silicosis?. FEV1 (volumen espiratorio forzado). Frecuencia respiratoria. Capacidad residual funcional. Capacidad vital (VC). Volumen corriente.

¿Cuál es el parámetro más afectado en un paciente con asma?. Capacidad vital (VC). FEV1 (volumen espiratorio forzado en el primer segundo). Volumen residual. Frecuencia cardíaca. Capacidad pulmonar total.

¿Qué ocurre con el diámetro de los bronquiolos durante el ejercicio físico y por qué?. Disminuye por acción del sistema parasimpático. Aumenta por acción de la adrenalina liberada por el sistema simpático. Disminuye para reducir el flujo de aire. Aumenta debido a la contracción del diafragma. No cambia, se mantiene constante.

¿Qué efecto tiene un aumento del pH sanguíneo por exceso de antiácidos sobre la respiración?. Aumenta la frecuencia respiratoria. Se activan los quimiorreceptores. Se inhiben los quimiorreceptores y la respiración se vuelve más lenta. Se estimula la hiperventilación. Disminuye el CO₂ en sangre.

¿Qué ocurre con el pH en una persona que hiperventila por ansiedad?. Aumenta el CO₂ y baja el pH. Aumenta el H⁺ y se genera acidosis. Disminuye el CO₂, aumenta el pH → alcalosis respiratoria. No hay cambios porque el O₂ se mantiene. El pH baja por falta de oxígeno.

¿Qué tipo de alteración del pH se produce en una crisis asmática con broncoconstricción?. Alcalosis respiratoria. Acidosis metabólica. Alcalosis metabólica. Acidosis respiratoria. No hay cambio en el pH.

¿Por qué el cuerpo reacciona antes al aumento de CO₂ y H⁺ que a la caída del O₂?. Porque el CO₂ es más fácil de medir en sangre. Porque el CO₂ estimula mejor los receptores musculares. Porque los quimiorreceptores son más sensibles al CO₂ y H⁺ que al O₂. Porque el O₂ no influye en la respiración. Porque el CO₂ baja antes que el O₂.

Además de los propioceptores y motoneuronas, ¿qué otros estímulos activan el centro respiratorio durante el ejercicio?. Solo la médula espinal. Termorreceptores y sistema endocrino. Quimiorreceptores periféricos y centrales, corteza cerebral y sistema límbico. Riñones y aparato digestivo. Solo la corteza motora y la médula ósea.