ejte yo hice un estudio en mandinga con ostiones

¿Qué característica NO es típica de las células T reguladoras CD4+ (Treg)?. a) Producción elevada de IL-17. b) Expresión alta de CD25. c) Presencia del factor de transcripción FoxP3. d) Expresión de CTLA-4.

Los linfocitos T reguladores (Treg) contribuyen a la tolerancia periférica mediante: a) Inducción de la producción autocrina de IL-2. b) Estimulando la diferenciación de linfocitos T citotóxicos (CD8+). c) Supresión de respuestas inmunitarias contra antígenos propios. d) Producción de citocinas como IL-6, TNF-a e IL-5.

¿Cómo ejerce CTLA-4 su función inhibidora sobre los linfocitos T?. a) Bloqueando señales de activación (vía fosfatasas) y reduciendo la disponibilidad de B7 para CD28. b) Activando la producción de IL-2. c) Uniéndose a MHC clase II. d) Estimulando la diferenciación de linfocitos T citotóxicos.

¿Qué células son clave para iniciar una respuesta inflamatoria de tipo 1 contra patógenos intracelulares en tejidos de barrera?. a) Células Th2, ILC2. b) Células Th1, ILC1 y células NK. c) Linfocitos B productores de IgE. d) Mastocitos y eosinófilos.

¿Qué estructura de la piel forma la “barrera física más externa” contra infecciones?. a) Dermis. b) Hipodermis. c) Folículos pilosos. d) Estrato córneo.

¿Qué tipo de célula dendrítica es especializada en capturar antígenos en la epidermis y migrar a ganglios linfáticos?. a) Células de Langerhans. b) Células de Paneth. c) Macrófagos dermales. d) Células dendríticas plasmocitoides.

¿Qué tejido linfoide está especializado en drenar antígenos del intestino?. a) Ganglios linfáticos axilares. b) Tejido linfoide asociado a bronquios (BALT). c) Ganglios linfáticos inguinales. d) Ganglios linfáticos mesentéricos.

¿Qué mecanismo utilizan las “células epiteliales” para contribuir a la defensa de barrera?. a) Presentación de antígenos vía MHC-II. b) Activación de linfocitos T citotóxicos. c) Secreción de péptidos antimicrobianos (AMP). d) Síntesis de IgE.

¿Qué superficie corporal tiene la “mayor área total” expuesta al entorno en humanos?. a) Tejidos mucosos (intestinal, respiratorio, reproductivo, urinario). b) Piel. c) Ojo. d) Cavidad oral.

¿Qué término describe el “equilibrio” entre el microbioma y el sistema inmune en tejidos de barrera?. a) Inmunidad innata. b) Autoinmunidad. c) Homeostasis. d) Tolerancia central.

¿Qué moléculas secretan las células caliciformes para formar una barrera protectora contra microbios luminales?. a) IgE e IFN-gamma. b) Colágeno y elastina. c) Moco y péptidos antimicrobianos. d) Perforinas y granzimas.

¿Qué células inmunes son críticas para mantener la tolerancia materno-fetal durante el embarazo?. a) Células B productoras de IgE. b) Linfocitos T reguladores (Treg) FoxP3+. c) Macrófagos M1 proinflamatorios. d) Células Tyδ.

¿Por qué los tratamientos antiinflamatorios sistémicos (ej. corticosteroides) son menos efectivos en el SNC?. a) Porque las neuronas no tienen receptores para ellos. b) Porque el SNC no experimenta inflamación. c) Por la dificultad de cruzar la barrera hematoencefálica. d) Porque la microglía destruye los medicamentos.

¿Por qué el testículo requiere privilegio inmunitario?. a) Para evitar respuestas contra antígenos de los espermatozoides que se expresan después de la maduración del sistema inmune. b) Porque carece completamente de células inmunes. c) Debido a su alta vascularización y riesgo de hemorragia. d) Para favorecer infecciones por patógenos intracelulares.

15. ¿Qué característica anatómica del encéfalo limita la entrada de células inmunitarias y mediadores inflamatorios?. a) Barrera hematoencefálica. b) Presencia de linfocitos. c) Abundancia de vasos linfáticos. d) Expresión de MHC-II en neuronas.

16. ¿Qué célula actúa como primera línea de defensa permanente en el encéfalo?. a) Linfocitos T CD8+. b) Células madre. c) Microglía (macrófagos residentes del SNC). d) Neuronas.

17. ¿Qué molécula es responsable de la presentación de antígenos captados por fagocitos a linfocitos T?. a) HLA-I (presentación a linfocitos T CD8+). b) HLA-II (presentación a linfocitos T CD4+). c) CD28. d) CD8.

18. ¿Cuál de las siguientes células inmunitarias es fundamental para la defensa contra parásitos en tejidos de barrera?. a) Linfocitos T CD8+. b) Células caliciformes. c) Eosinófilos. d) Células de Paneth.

19. Inmunodeficiencias secundarias por defectos metabólicos que afectan la síntesis de nucleótidos afectan principalmente a: a) Linfocitos T y B. b) Neutrófilos. c) Células dendríticas. d) Células caliciformes.

20. ¿Cuál de los siguientes pacientes tiene mayor riesgo de infecciones por hongos y virus?. a) Paciente con deficiencia de anticuerpos. b) Paciente con linfopenia crónica. c) Paciente con hiperesplenismo controlado. d) Paciente con neutropenia transitoria.

21. ¿Cuál de las siguientes características NO corresponde a las inmunodeficiencias primarias?. a) Son hereditarias. b) No se presentan. c) Se manifiestan en la infancia o infancia temprana. d) Se asocian a infecciones recurrentes.

22. Aumentan el riesgo de infecciones innato recurrentes de piel y abscesos por S. aureus de manera crónica. Un paciente de 29 años consulta por neumonía infecciosa de repetición e infecciones cutáneas persistentes. Tiene neutropenia leve. La serología muestra linfocitopenia T leve. ¿Tipo de inmunodeficiencia que presenta el paciente?. a) Inmunodeficiencias primarias. b) Inmunodeficiencias secundarias por desnutrición. c) Inmunodeficiencias secundarias por pérdida de linfocitos T CD4+. d) Inmunodeficiencias por reducción de fagocitosis.

23. Caso clínico: con diagnóstico previo de deficiencia selectiva de IgA, consulta por dolor articular, fotosensibilidad y exantema malar. Se confirman ANA positivo y diagnóstico de lupus eritematoso. ¿Qué manifestación es más frecuente en deficiencia selectiva de IgA?. a) Hipertensión arterial. b) Manifestaciones respiratorias o gastrointestinales. c) Hipergammaglobulinemia. d) Linfadenopatía.

24. ¿Qué tipo de inmunodeficiencia leve se asocia con mayor frecuencia a infecciones virales que desencadenan la respuesta inmune en células tumorales?. a) Inmunodeficiencia humoral. b) Inmunodeficiencia combinada. c) Inmunodeficiencia de linfocitos T. d) Inmunodeficiencia de linfocitos B.

25. ¿Cuál es la consecuencia de la inmunovigilancia en la respuesta inmunológica contra tumores?. a) Eliminación de antígenos. b) Equilibrio. c) Escape. d) Reversión.

26. ¿Cuál es el principal mecanismo por el que se sabe transforman las células tumorales para evadir la respuesta inmune?. a) Aumento de expresión de antígenos. b) Pérdida de expresión de antígenos por las células tumorales. c) Aumento de la activación de linfocitos T citotóxicos. d) Secreción de IgE.

27. ¿Cuál de las siguientes moléculas asociadas a la evasión del sistema inmunológico por células tumorales?. a) IL-2 y TNF-β. b) IL-4 y IL-17. c) IL-2 y CTLA-4. d) CTLA-4 y PD1L.

28. Caso clínico: Paciente de 65 años con antecedentes de tabaquismo acude por pérdida de peso persistente y tos. Una tomografía muestra masa pulmonar y se realiza biopsia que revela células tumorales con expresión elevada de PD-L1. Se detectan linfocitos T CD8+ y Tregs infiltrando el tumor. Al año de quimioterapia, el paciente presenta metástasis. ¿A qué se refiere el fenómeno de la progresión silenciosa y lenta del tumor durante varios años?. a) Eliminación. b) Reversión. c) Equilibrio. d) Escape.

30. ¿Qué indica la alta expresión de PD-L1 en las células tumorales?. a) Que estimula más a los linfocitos. b) Que bloquea la activación de los linfocitos T. c) Que produce más inflamación. d) Que favorece la respuesta inmune adaptativa.

31. ¿Es el proceso por el cuál las moléculas alógenas intactas del MHC pueden ser presentadas por las APC donantes a los linfocitos T del receptor?. a) Reconocimiento indirecto. b) Reconocimiento directo. c) Presentación cruzada. d) Presentación indirecta.

31. ¿Es el proceso por el cuál las moléculas alógenas intactas del MHC pueden ser presentadas por las APC donantes a los linfocitos T del receptor?. a) Reconocimiento indirecto. b) Reconocimiento directo. c) Presentación cruzada. d) Presentación indirecta.

32. ¿Cuál de las siguientes opciones NO corresponde a un mecanismo que minimiza el rechazo de injerto?. a) Compatibilidad de histocompatibilidad. b) Uso de inmunosupresores. c) Uso de células madre tolerogénicas. d) Uso de adyuvantes inmunoestimuladores.

33. ¿Cuál es la función principal de los linfocitos CTL en el rechazo de injerto?. a) Reconocen antígenos presentados por citocinas. b) Reconocen antígenos presentados por moléculas B7. c) Lisan células diana. d) Producen anticuerpos.

34. Caso clínico: Hombre de 42 años con insuficiencia renal crónica secundaria a hipertensión arterial, recibe trasplante renal de donador vivo. Al mes, presenta disminución del volumen urinario. Los exámenes muestran elevación de la creatinina sérica y del nitrógeno urico. Una biopsia renal revela infiltrado linfocítico peritubular y endotelial, así como daño en el parénquima renal. ¿Cuál es el mecanismo inmunológico principal responsable del rechazo del trasplante observado en este paciente?. a) Activación de linfocitos B con producción inmediata de anticuerpos. b) Formación de complejos inmunes circulantes. c) Activación de linfocitos T contra antígenos del injerto. d) Activación de macrófagos por IL-1.

35. En relación con los datos del caso clínico, ¿Qué tipo de rechazo inmunológico de injerto se asocia?. a) Rechazo agudo. b) Rechazo hiperagudo. c) Rechazo crónico. d) Rechazo continuo.

36. ¿Qué tipo de antígenos son el blanco principal de la respuesta inmune en el rechazo agudo de órganos sólidos trasplantados?. a) Antígenos bacterianos asociados a flora normal. b) Antígenos MHC del donante. c) Antígenos virales del receptor. d) Antígenos de choque térmico (HSP).

37. ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas es más adecuada ante la sospecha de un rechazo agudo confirmado por biopsia?. a) Administrar antibióticos de amplio espectro. b) Suspender la inmunosupresión. c) Aumentar la dosis de corticosteroides. d) Realizar trasplante inmediato de un nuevo riñón.

38. ¿Cuál es uno de los mecanismos de la inmunidad innata contra bacterias extracelulares?. a) Producción de anticuerpos. b) Activación de linfocitos T citotóxicos. c) Fagocitosis. d) Variación antigénica.

39. ¿Qué tipo de inmunidad adaptativa es crucial contra las bacterias extracelulares?. a) Inmunidad celular. b) Inmunidad humoral. c) Inmunidad innata. d) Inmunidad de linfocitos T citotóxicos.

40. ¿Cuál es la principal célula de la inmunidad adaptativa contra los virus?. a) Linfocito B. b) Linfocito T citotóxico. c) Monocito. d) Célula dendrítica.

41. ¿Qué defectos en la inmunidad innata pueden ser causa de infecciones por patógenos extracelulares?. a) Deficiencia de linfocitos T. b) Deficiencia de linfocitos B. c) Deficiencia de complemento. d) Deficiencia de células dendríticas.

42. ¿Qué tipo de vacunas se asocian con mayor riesgo, aunque muy bajo, de causar infección en personas inmunosuprimidas?. a) Vacunas de subunidades purificadas. b) Vacunas con microbios muertos. c) Vacunas con microbios vivos atenuados. d) Vacunas de ADN.

43. ¿Qué tipo de antígenos contienen las vacunas de subunidades purificadas?. a) ADN. b) Proteínas. c) Ácido ribonucleico mensajero. d) Lípidos.

44. ¿Qué tipo de vacunas de microbios muertos o inactivados se usan en las vacunas atenuadas o inactivadas?. a) Antígenos purificados. b) Microbios vivos debilitados o muertos. c) Microbios completos inactivados. d) Antígeno de subunidades.

45. ¿Qué tipo de productos contienen las vacunas de ARN que codifican antígenos microbianos?. a) ADN. b) Proteínas. c) Ácido ribonucleico mensajero. d) Lípidos.

46. ¿A qué grupo de la clasificación de Gell y Coombs se asocia la hipersensibilidad tipo I?. a) Según el tipo de respuesta inmunitaria y de los mediadores. b) Por el órgano afectado. c) Por los factores de riesgo. d) Por la gravedad de los síntomas.

47. ¿Cuál es el principal anticuerpo implicado en una hipersensibilidad tipo I?. a) IgG. b) IgM. c) IgE. d) IgA.

¿Cómo se denominan los antígenos que desencadenan reacciones alérgicas?. a) Inmunógenos. b) Haptenos. c) Alérgenos. d) Autoantígenos.

¿Qué células son principales participantes en la hipersensibilidad tipo I?. a) Mastocitos. b) Linfocitos T citotóxicos. c) Macrófagos. d) Neutrófilos.

¿Qué liberan los mastocitos en la reacción inmediata de la hipersensibilidad tipo I?. a) Citocinas. b) Mediadores que aumentan la permeabilidad vascular. c) Anticuerpos. d) Complemento.

¿Qué tipo de anticuerpos se unen en la hipersensibilidad tipo III?. a) Glogulinas gamma multiespecíficas. b) IgE. c) Complejos inmunes con antígenos solubles. d) Puentes entre células.

¿Qué tipo de linfocitos median los mecanismos de la hipersensibilidad tipo IV?. a) Linfocitos B. b) Células NK. c) Eosinófilos. d) Linfocitos T.

¿Qué secretan los linfocitos T CD4+ en la hipersensibilidad tipo IV?. a) Anticuerpos. b) Citocinas. c) Histamina. d) Complemento.

¿Qué evalúan las intradermorreacciones?. a) Niveles de IgE. b) Formación de inmunocomplejos. c) Hipersensibilidad tipo IV. d) Actividad del complemento.

¿Qué falla en la autoinmunidad, permitiendo que los linfocitos reaccionen contra los propios tejidos?. a) Los mecanismos de tolerancia inmunitaria. b) La producción de anticuerpos. c) La activación del complemento. d) La fagocitosis.