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Según la clasificación KDIGO, un paciente con DM2 con UACR 450 mg/g y FGO 45 ml/min/1.73m² corresponde a: Categoría G2 A3, Riesgo Muy Alto. Categoría G3a A3, Riesgo Alto. Categoría G4 A3, Riesgo Extremo. Categoría G3b A2, Riesgo Moderado.

¿Cuál es el mecanismo hemodinámico primario que genera hipertensión intraglomerular en etapas iniciales de nefropatía diabética?. Vasoconstricción de ambas arteriolas. Vasoconstricción de la aferente por prostaglandinas. Vasodilatación de la aferente y vasoconstricción de la eferente mediada por angiotensina. Vasoconstricción aferente inducida por adenosina.

Los inhibidores SGLT2 ejercen su principal efecto nefroprotector mediante: Aumento de la presión capilar peritubular. Inhibición directa de receptores de endotelina. Vasodilatación de la arteriola eferente. Restauración de la retroalimentación tubuloglomerular al aumentar la entrega de sodio a la mácula densa.

¿En qué escenario es indispensable considerar biopsia renal en un paciente diabético?. Proteinuria de inicio gradual tras 15 años de diabetes. Ausencia de retinopatía diabética asociada a hematuria o caída rápida del FGO. Retinopatía proliferativa con albuminuria moderada. HAS controlada con dos fármacos.

Fisiopatológicamente, ¿por qué los podocitos son vulnerables en hipertrofia glomerular diabética?. Porque se dividen rápidamente perdiendo proteínas de anclaje. Porque carecen de capacidad mitótica y deben estirarse para cubrir mayor superficie. Por lisis directa mediada por complemento. Por acumulación de glucógeno que inhibe el citoesqueleto.

Tamizaje de enfermedad renal diabética en DM1: Iniciar 5 años después del diagnóstico y realizarlo anualmente. Desde el momento del diagnóstico. 5 años después y cada 2 años. Solo si desarrolla hipertensión.

Hallazgo morfológico característico de nefropatía diabética avanzada (Clase III RPS): Depósitos granulares de IgG. Semilunas extracapilares. Borramiento segmentario de pedicelos. Nódulos de Kimmelstiel-Wilson.

Meta de presión arterial recomendada en ERD con albuminuria severa: <140/90 mmHg. <130/70 mmHg. <120/80 mmHg. <150/95 mmHg.

¿Cuál puede generar falso positivo en relación albúmina/creatinina urinaria?. Ejercicio intenso reciente, fiebre o IVU. Uso crónico de IECA. Consumo de carbohidratos. Ayuno prolongado.

El marcador peptidómico urinario CKD273 es útil clínicamente para: Determinar dosis exacta de insulina. Identificar pacientes diabéticos con alto riesgo de desarrollar albuminuria antes de que sea detectable. Diagnosticar estenosis renal. Sustituir HbA1c.

El síndrome nefrótico se define bioquímicamente por: 1 g/24 h. 300 mg/g creatinina. >3.5 g/24 h/1.73m². 150 mg/24 h.

Teoría 'Overfill' del edema nefrótico: Caída de presión oncótica. Activación del SRAA. Fuga capilar. Retención primaria de sodio distal.

Microhematuria + hipoacusia: Síndrome de Alport. Membrana basal delgada. Berger. GN postinfecciosa.

Eritrocitos dismórficos indican: Litiasis. Daño glomerular. Sangrado vesical. Contaminación menstrual.

Diagnóstico de enfermedad de membrana basal delgada: TAC. Microscopía electrónica. Inmunofluorescencia. Plata metenamina.

Tríada del síndrome de Alport: Cataratas + DI. Hipoacusia + glaucoma. Desprendimiento retina. Sordera neurosensorial, lenticono y nefropatía.

Nefropatía de cambios mínimos: Fusión de podocitos. Depósitos subendoteliales. Spikes MBG. Neutrófilos en Bowman.

Dolor lumbar súbito en nefrótico: Necrosis tubular. Embolia grasa. Trombosis vena renal.

Síndrome nefrítico agudo: Hematuria + HTA + edema + deterioro renal. Proteinuria masiva. Lipiduria. Disuria y piuria.

Causa más frecuente de microhematuria glomerular aislada: Alport. GN postestreptocócica. GN membranoproliferativa. Nefropatía IgA.

La depuración de creatinina sobreestima TFG: Reabsorción tubular. Secreción tubular proximal. Interferencia uratos. Inestabilidad creatinina.

Mejor marcador en baja masa muscular: Cistatina C. Creatinina sérica. Urea. Inulina.

Manejo de retención urinaria: Diuréticos. Nefrostomía bilateral. Sonda Foley. Alfa bloqueadores.

Primera línea en síndrome hepatorrenal: Dopamina. Diuréticos. IECA/ARA II. Vasoconstrictores + albúmina.

Nefritis túbulo-intersticial aguda: Contrastes. Beta-lactámicos/AINEs/IBP. Estatinas. Cristaloides hipertónicos.

PAM objetivo en sepsis: 50 mmHg. 100 mmHg. 65 mmHg. 85 mmHg.

Riñones pequeños e hiperecogénicos: ERC preexistente. LRA reversible. Hidronefrosis. Pielonefritis grave.

1. Un paciente con insuficiencia cardíaca descompensada y uso de diuréticos de asa presenta: pH 7.52, HCO3 36 mEq/L y pCO2 46 mmHg. El cloro urinario es de 8 mEq/L. ¿Cuál es la aseveración correcta respecto a su manejo?. A) La administración de solución salina al 0.9% es el pilar para corregir la alcalosis al restaurar el volumen efectivo y permitir la excreción de bicarbonato. B) Se trata de una alcalosis metabólica resistente al cloro, por lo que requiere dosis altas de acetazolamida. C) El trastorno es una alcalosis respiratoria compensada, por lo que no requiere intervención electrolítica. D) La meta principal debe ser la restricción hídrica absoluta para evitar el empeoramiento de la hiponatremia dilucional.

2. Durante un Test de Equilibrio Peritoneal (PET), un paciente muestra un cociente D/P de creatinina a las 4 horas de 0.82. ¿Qué implicación clínica tiene este hallazgo para su prescripción de diálisis peritoneal?. A) Es un transportador alto (rápido), se beneficia de permanencias cortas para optimizar la ultrafiltración. B) Es un transportador bajo (lento), requiere ciclos cortos para evitar la absorción de glucosa. C) El peritoneo tiene baja permeabilidad, por lo que la diálisis peritoneal está contraindicada. D) Indica una falla de ultrafiltración tipo I por esclerosis peritoneal encapsulante.

3. En un paciente con acidosis metabólica de brecha aniónica normal, se documenta una Brecha Aniónica Urinaria (UAG) positiva (+15 mEq/L). ¿Cuál es el diagnóstico fisiopatológico más probable?. A) Pérdida extrarrenal de bicarbonato por diarrea profusa. B) Ingesta subrepticia de cloruro de amonio. C) Cetoacidosis en fase de resolución con preservación de la función renal. D) Acidosis Tubular Renal (RTA) distal tipo 1 por incapacidad de excreción de H+.

4. Respecto a la peritonitis asociada a diálisis peritoneal, según las guías ISPD citadas en el texto, ¿qué combinación de hallazgos define el diagnóstico?. A) Dolor abdominal y fiebre superior a 38.5°C únicamente. B) Cultivo positivo para Gram positivos y dolor a la descompresión. C) Efluente turbio con >100 leucocitos/µL (>50% polimorfonucleares) y/o cultivo positivo. D) Presencia de fibrina en el catéter y elevación de la PCR sistémica.

5. Un paciente con EPOC presenta: pH 7.25, pCO2 75 mmHg y HCO3 32 mEq/L. ¿Cuál es el estado de su compensación?. A) Acidosis respiratoria aguda; la compensación renal aún no ha ocurrido. B) Acidosis respiratoria crónica con alcalosis metabólica sobreañadida. C) Acidosis respiratoria crónica; la compensación es adecuada según la relación de 3.5 mEq/L de HCO3 por cada 10 mmHg de pCO2. D) Trastorno mixto por hipoxia tisular que genera acidosis láctica concomitante.

6. ¿Cuál es el principal mecanismo de transporte responsable de la eliminación de solutos de pequeño tamaño (urea, creatinina) en la diálisis peritoneal convencional?. A) Convección inducida por el gradiente osmótico. B) Difusión pasiva a favor de un gradiente de concentración. C) Transporte activo mediado por acuaporinas tipo 1. D) Ultrafiltración por presión hidrostática positiva.

7. Un paciente presenta acidosis metabólica de brecha aniónica elevada (22 mEq/L) y una Brecha Osmolal de 30 mOsm/kg. Al examen de fondo de ojo se observa edema de papila. El diagnóstico es: A) Intoxicación por etilenglicol con riesgo de falla renal aguda por oxalato. B) Cetoacidosis diabética euglucémica. C) Intoxicación por metanol (alcohol metílico). D) Acidosis láctica tipo B por toxicidad mitocondrial.

8. La Esclerosis Peritoneal Encapsulante (EPS) es una complicación grave de la diálisis peritoneal a largo plazo. ¿Cuál es el síntoma clínico inicial más sospechoso?. A) Hemoperitoneo masivo súbito. B) Infección recurrente por Staphylococcus aureus. C) Falla de ultrafiltración progresiva asociada a síntomas de obstrucción intestinal (náuseas, dolor). D) Hernia inguinal bilateral irreductible.

9. En la alcalosis metabólica severa, el fenómeno de 'alcalosis de contracción' ocurre principalmente por: A) Pérdida de volumen rico en cloro, lo que concentra el bicarbonato plasmático y activa el SRAA. B) Aumento de la filtración glomerular de aniones no reabsorbibles. C) Desplazamiento intracelular de sodio en intercambio con hidrogeniones. D) Uso excesivo de soluciones de diálisis peritoneal con bajo contenido de lactato.

10. ¿Cuál es la indicación absoluta para el retiro del catéter de diálisis peritoneal en el contexto de una peritonitis?. A) Primer episodio de peritonitis por Staphylococcus epidermidis. B) Efluente turbio que no aclara tras 24 horas de antibiótico. C) Peritonitis fúngica o peritonitis refractaria tras 5 días de tratamiento antibiótico adecuado. D) Salida de fibrina por el catéter sin dolor abdominal.

11. Un paciente con síndrome de Sjögren presenta hipopotasemia severa y acidosis metabólica hiperclorémica. El pH urinario es de 6.5. ¿Cuál es el defecto molecular probable?. A) Mutación en el cotransportador Na-Cl del túbulo distal. B) Disfunción de la bomba H+-ATPasa en las células intercaladas alfa del túbulo colector. C) Defecto en la anhidrasa carbónica tipo II citoplasmática. D) Resistencia periférica a la acción de la aldosterona.

12. En diálisis peritoneal, la pérdida de proteínas por el efluente es una constante. ¿Cuál es el promedio de pérdida proteica diaria en un paciente estable?. A) 1-2 gramos/día. B) 20-30 gramos/día. C) 5-10 gramos/día, pudiendo duplicarse durante episodios de peritonitis. D) Prácticamente cero, a menos que el peritoneo esté inflamado.

13. Un paciente presenta: pH 7.42, pCO2 20 mmHg, HCO3 13 mEq/L y Anion Gap 24 mEq/L. ¿Cuál es el diagnóstico?. A) Trastorno triple: acidosis metabólica de AG elevado, alcalosis metabólica y acidosis respiratoria. B) Intoxicación por salicilatos (trastorno mixto: acidosis metabólica de AG elevado y alcalosis respiratoria). C) Acidosis metabólica pura con compensación respiratoria perfecta. D) Alcalosis respiratoria crónica con compensación renal máxima.

14. ¿Qué característica de la solución de diálisis peritoneal es la responsable de generar el gradiente osmótico necesario para la ultrafiltración?. A) La alta concentración de sodio (140 mEq/L). B) El pH ácido de la solución (5.5). C) La presencia de agentes osmóticos como glucosa o icodextrina. D) El uso de lactato como amortiguador de la acidosis.

15. La adecuación en diálisis peritoneal se mide habitualmente mediante el Kt/V urea semanal. ¿Cuál es el valor mínimo recomendado por las guías KDOQI/Hernando para asegurar diálisis suficiente?. A) 1.2. B) 1.7. C) 2.1. D) 0.6.

1. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico primario por el cual los inhibidores de la calcineurina (como el tacrolimus) inducen hiperpotasemia?. A) Activación excesiva del canal ENaC. B) Inducción de acidosis tubular renal tipo 2. C) Supresión de la secreción de aldosterona y reducción de la actividad de los canales ROMK. D) Inhibición de la bomba Na/K-ATPasa en el túbulo proximal.

2. En el SIADH, ¿cuál es la razón fundamental por la que los pacientes presentan natriuresis a pesar de la hiponatremia?. A) Expansión del volumen arterial efectivo que estimula péptidos natriuréticos y suprime la reabsorción de sodio. B) Activación del SRAA. C) Defecto intrínseco del asa de Henle. D) Pérdida obligatoria de sodio por amonio.

3. ¿Qué hallazgo en el electrocardiograma indica un retraso crítico en la conducción ventricular y precede al paro cardíaco en hiperpotasemia severa?. A) Acortamiento del QT con ondas T picudas. B) Ondas U prominentes. C) Infradesnivel del ST. D) Ensanchamiento del QRS y aplanamiento de la onda P.

4. En un paciente con hiponatremia hipervolémica (ej. insuficiencia cardiaca), ¿cuál es el estímulo dominante para la secreción de ADH?. A) Aumento de osmolaridad plasmática. B) Disminución del volumen arterial efectivo detectado por barorreceptores. C) Hiperpotasemia que activa receptores V2. D) Inhibición de péptidos natriuréticos.

5. Un paciente presenta hipopotasemia, alcalosis metabólica e hipocalciuria marcada. ¿Qué patología hereditaria explica mejor este cuadro?. A) Síndrome de Bartter. B) Síndrome de Liddle. C) Síndrome de Gitelman. D) Acidosis Tubular Renal Distal.

6. ¿Cuál es la velocidad máxima de corrección recomendada para la hiponatremia crónica para evitar síndrome de desmielinización osmótica?. A) 8-10 mEq/L en 24 horas (≈0.5 mEq/L/h). B) 15-20 mEq/L en 24 horas. C) 10-12 mEq/L en 24 horas. D) 2 mEq/L por hora hasta Na 130.

7. ¿Cómo afecta la insulina al metabolismo del potasio a nivel celular?. A) Estimula la salida de potasio. B) Activa la bomba Na/K-ATPasa promoviendo entrada de potasio intracelular. C) Bloquea canales ROMK. D) Induce lisis celular.

8. En la Diabetes Insípida Nefrógena, la poliuria se debe fundamentalmente a: A) Ausencia de ADH. B) Exceso de filtración de glucosa. C) Aumento del flujo medular. D) Resistencia del túbulo colector a la acción de la ADH (V2/aquaporina 2).

9. ¿Cuál es el tratamiento de elección inicial para estabilizar la membrana miocárdica en hiperpotasemia con cambios electrocardiográficos?. A) Gluconato de calcio al 10% intravenoso. B) Bicarbonato intravenoso. C) Resinas de intercambio iónico. D) Salbutamol nebulizado.

10. Un paciente con hipopotasemia severa presenta debilidad muscular progresiva. ¿Cuál es el riesgo respiratorio más inmediato?. A) Broncoespasmo severo. B) Edema pulmonar. C) Hipoventilación por debilidad diafragmática e intercostal. D) Neumonía aspirativa.

11. ¿Qué efecto tiene la acidosis metabólica aguda sobre la potasemia?. A) Causa hipopotasemia. B) No altera potasio. C) Aumenta aldosterona. D) Provoca hiperpotasemia por intercambio H+/K+ celular.

12. En el tratamiento de la hiponatremia, ¿en qué pacientes es útil el uso de antagonistas V2 (vaptanes)?. A) Hiponatremia hipovolémica. B) Hiponatremia euvolémica (SIADH) o hipervolémica. C) Hiponatremia aguda con convulsiones. D) Diabetes insípida nefrogénica.

13. ¿Cuál es la causa más frecuente de hipopotasemia por redistribución transcelular?. A) Administración de agonistas beta-adrenérgicos o insulina. B) Parálisis periódica familiar. C) Vómitos repetidos. D) Diuréticos de asa.

14. Un paciente con hiponatremia presenta osmolaridad urinaria inferior a 100 mOsm/kg. ¿Qué diagnóstico es más probable?. A) SIADH. B) Hipotiroidismo severo. C) Polidipsia primaria o potomanía. D) Diuréticos tiazídicos.

15. ¿Qué factor inhibe la secreción de potasio en el túbulo colector?. A) Flujo urinario elevado. B) Uso de diuréticos ahorradores de potasio como triamtereno (bloqueo ENaC). C) Presencia de bicarbonato tubular. D) Aumento de ingesta de potasio.

¿Cuál es la principal causa de 'resistencia' al tratamiento con agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE) en pacientes con ERC?. El déficit de hierro (ferropenia funcional o absoluta). El uso concomitante de estatinas. La intoxicación por aluminio. La hiperpotasemia crónica.

En el manejo del metabolismo óseo-mineral, el uso de calcimiméticos (como el cinacalcet) actúa principalmente: Aumentando la sensibilidad del receptor de calcio en las glándulas paratiroideas para inhibir la PTH. Bloqueando la absorción intestinal de fósforo. Estimulando la formación de osteoblastos. Sustituyendo la función de la 1-alfa-hidroxilasa renal.

Un paciente con ERC estadio 5 presenta pericarditis urémica. ¿Cuál es la indicación terapéutica inmediata más apropiada?. Tratamiento con AINEs y colchicina. Pericardiocentesis diagnóstica. Inicio urgente de hemodiálisis. Aumento de análogos de vitamina D.

¿Qué alteración en el balance de sodio es característica de la mayoría de los pacientes con ERC avanzada?. Capacidad limitada de excreción de sodio que genera hiponatremia. Balance negativo de sodio. Retención mediada exclusivamente por péptido natriurético. Ventana de adaptación estrecha donde exceso causa edema y restricción causa depleción.

¿Cuál es el mecanismo principal por el cual la proteinuria contribuye directamente a la progresión de la ERC hacia fibrosis intersticial?. Obstrucción mecánica por cilindros. Inducción de señales proinflamatorias y profibróticas tras reabsorción tubular. Activación de coagulación en Bowman. Pérdida de transferrina.

La deficiencia de vitamina D activa (calcitriol) en ERC se debe fundamentalmente a: Exposición solar insuficiente. Inhibición de la 1-alfa-hidroxilasa por FGF-23 y pérdida de masa renal. Aumento del aclaramiento renal. Destrucción de receptores intestinales.

En la monitorización de la ERC, se observa que el FGe cae de 45 a 35 mL/min tras iniciar un IECA. ¿Qué conducta es la más correcta si el potasio se mantiene estable?. Suspender IECA inmediatamente. Cambiar a calcioantagonista. Aceptar la caída si es menor al 30%, pues refleja reducción de presión intraglomerular. Realizar biopsia urgente.

La osteítis fibrosa quística, manifestación del hiperparatiroidismo secundario, se caracteriza histológicamente por: Hueso con mineralización deficiente. Ausencia total de células óseas. Depósito de amiloide beta-2. Gran actividad de osteoclastos y fibrosis en espacios medulares.

¿Cuál es el principal factor patogénico de la disfunción plaquetaria en el síndrome urémico?. Trombocitopenia severa. Exceso de óxido nítrico y toxinas urémicas que alteran interacción plaqueta-endotelio. Deficiencia de vitamina K. Mutación del GP IIb/IIIa.

¿Cuál es la recomendación de ingesta de fósforo para pacientes con ERC estadio 3-5?. 800-1000 mg/día limitando aditivos fosfatados. Sin restricción hasta fósforo >6 mg/dL. Menos de 200 mg/día. Dieta libre con quelantes.

La clasificación KDIGO utiliza la albuminuria (A1, A2, A3) como marcador de riesgo porque: Diagnostica IVU ocultas. Indicador nutricional. Refleja severidad de daño endotelial y predice caída del FGe. Determina necesidad de trasplante inmediato.

En la ERC, la hipertrigliceridemia se produce principalmente debido a: Aumento masivo de grasas saturadas. Pérdida urinaria de HDL. Disminución de actividad de lipoproteína lipasa inducida por toxinas urémicas. Uso de diuréticos de asa.

¿Qué fármaco ha demostrado recientemente reducir el riesgo de progresión renal y eventos cardiovasculares en pacientes con ERC con y sin diabetes?. Inhibidores SGLT2 como dapagliflozina o empagliflozina. Furosemida. Espironolactona. Atenolol.

El fenómeno de 'nefrocalcinosis' y calcificación vascular en ERC se agrava principalmente por: Quelantes no cálcicos. Déficit de vitamina C. Hipomagnesemia. Producto calcio-fósforo elevado y déficit de inhibidores como fetuina-A.

El 'estupor urémico' es una manifestación neurológica que suele requerir: Benzodiacepinas. Inicio inmediato de diálisis para depuración de neurotoxinas. Complejo B. Punción lumbar.