Encefalopatías tóxicas

Agente tóxico que origina una condición anómala en el funcionamiento del encéfalo. Encefalopatía tóxica. Encefalopatía metabólica.

Son sustancias tóxicas que pueden afectar el encéfalo hablamos de. Insecticidas. Disolventes. Metales pesados. Radioterapia. Toxinas marinas y venenos. Todas.

Serie de trastornos del SNC cuya manifestación clínica más relevante es el estado mental alterado y cuyo origen se encuentra en el fallo de uno o más órganos del neuro eje o en un error congénito del metabolismo. Encefalopatías metabólicas. Encefalopatías tóxicas.

Aspecto clínico de temblor, pero no es considerado temblor ya que el movimiento involuntario de aleteo se debe a relajaciones repetidas de los músculos en movimiento o posturas involuntarias. Asterexis. Mioclonías.

Movimientos involuntarios breves, bruscos y repentinos que pueden ser generalizados o focales. Mioclonías. Asterexis.

Son comunes el síndromes de estupor y coma, hiperactividad o ssomnolencia, alteracciones de memoria y de la conducta, se puede dar por inhalación de pegamento o demencia por diálisis. Encefalopatía aguda. Encefalopatía crónica.

Puede aparecer demencia con o sin temblor por exposición a metales pesados, parkinsonismo, síndromes extrapiramidales y cerebelosos. Encefalopatía crónica. Encefalopatía aguda.

La mayoría de kos agentes tóxicos van a afectar. SNP. Médula espinal. ambas.

La toxicidad crónica puede causar efectos periféricos como centrales, los periféricos más fuerte en adultos y los efectos centrales son más frecuentes en niños, las manifestaciones clínicas entre niños y adultos son diferentes. Plomo. Mercurio.

Concentraciones mayores a 10Ng/dl se considera una cifra preocupante. Plomo en niños. Plomo en adultos.

Se recomienda comprobar las concentraciones en la sangre de los niños con presunto autismo TDA, TGD, porblemas del lenguage. Plomo en niños. Manganesio en niños.

Las manifestaciones clínicas por intoxicación de plomo en niños a la 3 y a la 6 semana serán. Anorexia, menos alerta, más irritable. Bulimia hiperactividad más irritable.

La exposición suele ser prolongada y a dosis bajas ocurre en menor frecuencia. Exposición al plomo en adultos. Exposición al plomo en niños.

La exposición en adultos suele darse en fábricas de pintura, vidriado de cerámica, soldaruras, eleboración de baterías eléctricas. Exopsición al plomo. Exposición al mercurio.

En adultos las manifestaciones más usuales son los cólicos anemiay neuropatía periférica. Exposición a plomo. Exposición al mercurio.

Intoxicación por aditivos de plomo en gasolina produce. Insomnio. Irritabilidad. Delirios. Alucinaciones. Todas.

El envenenamiento por esta sustancia es casi siempre reversible. Envenenamiento por plomo. Envenenamiento por mercurio.

Puede tener 3 orígenes orgánico, inorgánico y elemental hablamos de. Envenenamiento por mercurio. Envenenamiento por arsénico.

Compuesto orgánico que se puede encontrar en el medio acuático. Metilmercurio. Nitrato de mercurio.

La exposición prenatal puede causar graves anomalías congénitas como micrognatia, microcefalia, ceguera, RM, déficit motores. Exposición al metilmercurio. Exposición al nitrato.

En el envenenamiento los síntomas clínicos son cambios de conducta, fatigabilidad, cambios de humor, depresión extrema, letargos combinados con irritabilidad. Envenenamiento por mercurio orgánico. Envenenamiento por mercurio inorgánico.

Se da de forma crónica en la fabricación de espejos, lámparas incandescentes, termómetros, aparatos de rayos x y bombas de vacío en sombrereros. Envenenamiento con mercurio inorgánico. Envenenamiento por mercurio oránico.

Origina parestesias, confusión, incordinación, temblor de acción, delirio. Enevenenamiento por mercurio inorgánico. Envenenamiento por mercurio orgánico.

Se caracteríza por la triada. Temblor, gingivitis, y enfermedad neurológica. Temblor, amnesia, apoplegía.

Se produce por estar presente en amalgamas, pueden incluir encefalopatías y convulsiones. Intoxicación por mercurio elemental. Intoxicación por plomo.

Su principal uso industrial es en el uso de herbicidas. Arsénico. Mercurio.

En clínica las prinipales intoxicaciones de arsénico se dan. En intenciones suicidas. En intenciones criminales. todas.

Una vez ingerido se deposita en el pelo y uñas. Arsénico. Talio.

Los síntomas por intoxicación por arsénico serán desde cefalea, somnolencia, confusión mental, delirio y convulsiones. Por otra parte otra característica son. Las líneas de Mess. Las líneas de Nass.

En su forma aguda sobrevienen los síntomas gastrointestinales, después aparecen parestesias, y a las dos semanas aparece neuropatía. Intoxicación por talio. Intoxicación por arsénico.

Se detecta en la orina y un signo característico es la alopecia. Talio. Aluminio.

Se da el síndrome de parálisi en las caderas, se asocia a. Intoxicación por aluminio. Intoxicación por manganesio.

Tiene lugar por inhalación o ingestión se da en mineros y en pulidores de metal. Manganeso. Estaño.

En fases iniciales de la intoxicación aparece un estado confusional y alucinatorio, más tarde el componente muestra especial predilección por el sistema extrapiramidal apareciendo síntomas de parkinson y rigidez. Manganeso. Bismuto.

Cuadro clínico caracterizado por hiperirritabilidad, somnolencia, labilidad emocional, risas patológicas, pesadillas alucinaciones, impulsividad, confusión y agresividad. Locura por manganesio. Locura por bismuto.

En la anatomía patológica se han descrito pérdida neuronal, gliosis de afectación, globo pálido, corteza frotoparietal y cerebelosa. Manganeso. Estaño.

Se observa encefalopatía esteotípica. Bismuto. Estaño.

Se utiliza para tratar el colon y trastornos de úlcera gastrointestinal y estreñimiento. Bismuto. Estaño.

El tratamiento con bismuto en Australia, Francia y España causaban. Cansancio. Cefalea. alteración del humor. Alteraciones del sueño. Estado confusional, crisis convulsivas y coma. todas.

Puede causar encefalopatía que genera daños en la sustancia blanca del encéfalo y médula espinal, su signo principal son las convulsiones y el delirio. Estaño. Bismuto.

La intoxicación por organofosforados tienen 3 etapas clínicas. Crisis colinérgica. Síndrome intermedio. Neuropatía tardía inducida por organofosforados. Todas.

Comprende efectos nicotínicos como debilidad en extremidades fasciculaciones, taquicardia, los efectos muscarínicos por afectación parasimpàtica, lagrimeo, miosis, salivación, la afectación del SNC comprende ataxia, convulsiones, alteracionesen el nivel de conciencia y a veces coma. Crisis colinérgica. Síndrome intermedio.

Se da de 2 a 4 días, cursa con debilidd muscular es extrremidades, músculos craneales y aparato respiratorio todos los síntomas son de neurona motora inferior. Síndrome intermedio. Neuropatía inducida por organofosforados.

Se da de 1 a 5 semanas, el trastorno es predominantemente motor los signos son de neurona motora superior. Neuropatía tardía inducida por organofosforados. Síndrome intermedio.

Dentro de los organoclorados tenemos. Carbamatos. Herbicidas. Tóxicos aéreos. Todas.

La toxicidad se debe a la inhibición de la encima acetilcolinesterasa. Carbamatos. Herbicidas.

Cabe mencionar el paraquat coyos efectos tóxicos originan encefalopatías de carácter hemorrágico con edemas. Herbicidas. Tóxicos aéreos.

Encefalopatía por intoxicación de CO2. Tóxicos aéreos. Herbicidas.

Las manifestaciones clínicas son cefalea, somnolencia, fatiga confusión mental, piramidismo, atetosis,convuslsiones y en casos graves coma. Tóxicos aéreos. Herbicidas.

La causa del tetanos es. Clostridium tetani. Tetano.

La bacteria se encuentra en excrementos de algunos humanos y animales en especial en caballos, las esporas pueden permanecer en estado latente años. Clostridium tetani. Hongos.

La toxina actúa en la superficie de la vecícula sináptica bloqueando la exocitosis del neurotransmisor de la médula espinal y tallo cerebral provocando espasmos tetánicos. Clostridium tetani. hongos.

Su afectación se extiende a la corteza cerebral, sistema simpático y el hiptálamo hablamos de. Tétano clostridium tetani. Hongos.

La primera manifestación es el trismo. Tetano Clostridium tetani. hongos.

Se da en el tétanos el paciente mantiene una posición de C. Postura de Opistófonos. Postura por amonio.

El tratamiento incluye dosis única de antitoxina y un ciclo de 10 días de penicilina. Tétanos. hongos.

Las toxinas más importantes son ciclopéptidos de. Amantia phaloides. Muscarina. todos.

En la intoxicación por hongos los síndromes clínicos son. Nicotílico. Muscarino. Todos.

En la intoxicación por hongos se dan estimulación de receptores nicotínicos y receptores ganglionares autonómicos del sistema simpático y parasimpático y también de los receptores muscarinos de las fibras postganglionares al sistema parasimpático. Síndrome colinérgico mixto. Síndrome de opistófonos.

Las manifestaciones neurológicas son alucinaciones y brotes psicóticos producidos por alcaloides. Intoxicación por hongos. Intoxicación por aluminio.

Las principales intoxicaciones por plantas son. Ergotismo. Latirismo. ambas.

Se encuentra en el hongo claviceps purpurea y en el pasado su intoxicación se daba por consumo de granos. Ergotismo. Latirismo.

Tienen como diana el SNP. Venenos de animales. Hongos.

Tiene sintomatología gastrointestinal, luego sobrevienen signos neurológicos puede confundirse con el síndrome de guillain barré ya que el trastorno afecta el SNP. Intoxicación por ciguatera. Intoxicación por hongos.

El consumo de marisco contaminado puede causar 3 síndromes clínicos neurológicos por toxinas. Intoxicación paralítica por marisco IPM. Intoxicación neurotóxica por marisco INM. Intoxicación amnésica por marisco IAM. Todas.

Causa cefalea y disfunción cognitiva el responsable es el ácido domoico que ejerce sus acciones excitotóxicas sobre el sistema límbico presentando amnesia anterógrada en el 25 % de los casos. Intox amnésica por maricos IAM. Intox paralítica por marisco IPM.

Se da por ausencia de oxígeno en el cerebro provocando insuficiencia cardiaca. Encefalopatía hipóxico- isquémica. Encefalopatía respiratoria.

La clínica se caracteriza por alteraciones mnésica, amnesia retrógrada variable y amnesia anterógrada grave. Encefalopatía hipóxico-isquiémica. Encefalopatía respiratoria.

Tienen peor pronóstico, cuando existe perdida de conciencia. Ensefalopatía hipóxico Isquémica. Encefalopatía respiratoria.

Si existe pérdida de conciencia sin flujo sanguíneo por 5 minutos hablamos de muerte cerebral en. Encefalopatía hipóxico isquiémica. Encefalopatía respiratoria.

En casos de anoxia el neuropsicólogo debería realizar. Primera exploración a pie de cama. A la salida del coma. al tener el alta. 2 o 3 meses después del episodio. todas.

Se produce por un aumento de CO2 en la sangre y reducción de O2 en la tensión arterial originando daño cerebral reversible. Encefalopatía respiratoria o hipercapnica. Encefalopatía Hipóxico isquémica.

Encefalopatía poco frecuente causada por una sobredosis de insulina. Encefalopatía hipoglucémica. Encefalopatía isquémica.

Se produce durante el primer año de vida. Hipoglicemia neonatal/Hipoglicemia infantil. Hiperinsulismo.

Actividad anómala de las células del páncreas, se diagnostica cuando se haya actividad paroxistica cerebral en un estado de hipoglucemia o insulina elevadas. Hiperinsulismo por enfermedad pancreática. Hipoglicemia funcional.

Causa más importante de hipoglicemia pospandrial del adulto, aparece ante ingesta de comida rica en glucósidos, es más frecuente en mujeres vagotónicas. Hipoglicemia funcional o reactiva. Hiperinsulismo.

Se da por excesiva ingesta de alcohol y mala alimentación. Hipoglicemia en enfermedad del hígado. Hipoglicemia funcional.

Se da en pacientes con diabetes no confimada, los pacientes parecen deshidratados, fatigados, débiles, tienen cefaleas, sequedad de la boca,. Hiperglucemia con cetoacidosis. Hipoglucemia.

Afecta a pacientes con diabetes tipo II de edad avanzada la sintomatología se puede confundir con accidentes vasculares. Hiperglucemia hipersomolar no cetósica. Hiperglucemia con cetosis.

Trastorno de la neurotrasmición producida por GABA. Encefalopatía Hepática. Hiperglucemia.

Los niveles de amonio y glutamina se relacionan con la gravedad de esta encefalopatía. Encefalopatía hepática. Hipoglucemia.

Se caracteríza por alteración de conciencia que debuta con estado confusional disminución de actividad psicomotora o en algunos caos hiperactividad seguida del estado de somnolencia y luego coma. Encefalopatía hepática. Hiperglucemia.

Se dan contracciones musculares previas al coma. Asterixis. Encefalopatía hepática.

En el coma hepático se dan. Grado 1 confusión, trastornos del comportamiento y evaluación neuropsicológica alterada. Grado 2 somnolencia, comportamiento inadecuado. Grado 3 estupor, obedece órdenes sencillas, conserva el habla aunque este sea incoherente. Grado 4 coma. Grado 5 coma profundo. todas.

Se inicia con cambios en el carácter, agresividad, cefaleas y convulsiones. Hepatitis viral. Cuadro hepático agudo.

Las alteraciones cognitivas pueden pasar desapercibidas. Sujetos con cirrosis. Fallo hepático agudo.

Existe sintomatología subcortical por degeneración en gángleos basales. Degeneración hepatocerebral adquirida DHA. Síndrome de Reye.

Encefalopatía hepática no inflamatoria, se cracteriza por tumefacción encefálica aguda relacionada con la infiltración de grasa en las víceras sobre todo en el hígado. Síndrome de Reye. DHA.

El individuo se tuerce y experimenta sacudidas, fasciculaciones mioclonías arrítmias y asincronías en ambos lados del cuerpo que no cesan durante el sueño. Síndrome de torción convulsiva lerémica. Síndrome de deficiencia por diálisis.

La tiamina no es ingerida en cantidades normales por la barrera hematoencefálica provocando una encefalopatía de wernicke que traerá consigo sintomatología de tipo amnésico. Síndrome de deficiencia inducida por diálisis. Síndrome por desequilibrio de diálisis.

Conjunto de síntomas que perduran después de sobrevivir a una diálisis. Síndrome por desequilibrio de diálisis. Encefalopatía de diálisis.

Se debe a intoxicación por aluminio se dan tratornos del habla, disartria, tartamudez, disfagia, apraxia del habla, trastorno de conducta y deterioro cognitivo paulatinamente progresivo en zonas parietales. Encefalopatía por diálisis demencia por diálisis. Síndrome por desequilibrio de diálisis.

Síndrome por secreción de hormona antidiurética SIDHA puede complicar enfermedades neurológicas causando. Hiponatremia. Hipernatremia.

Trastorno metabólico rápido de corregir aunque muy peligroso porque puede provocar mielinosis pontina cerebral MPC. Hiponatremia. Hipernatremia.

Se relaciona con afectación cerebral con afectación de conciencia se produce en pacientes faltos de ingestión de líquido. Hipernatremia. hiponatremia.

Lesión en centros vegetativos afectando alteraciones de regulación térmica, apetito, sueño, memoria y líbido. Lesión hipotalámica. Encefalopatía de korsakoff.

Causado por déficit de tiamina. Encefalopatía de wernicke -korsakoff. Enfermedad de Marchiafva bignani.

Es aguda y se expresa con nistagmo ataxia de la marcha y confusión global. Encefalopatía de wernicke. Estado amnésico de korsakoff.

Estado amnésico con presencia de confavulaciones y anosognosia. Korsakoff. Wernicke.

Cuadro constituido por oftalmoparesia, nistagmo,ataxia y estado confucional agudo con alteración del aprendizaje. Síndrome de wernicke korsakoff. Síndrome de wernicke.

Alteración central del cuerpo calloso puede afectar la comisura anterior sustancia blanca del centro oval, pedúnculos cerebelosos y cordones posteriores de la médula espinal y tráctos ópticos. Enfermedad de marchiafava Bignani. Síndrome de wernicke.