ENDOCRINO 1

---DIABETES MELLITUS--- DM es enfermedad cronica -Desencadenada cuando el pancreas no produce suficiente insulina o cuando el organismo no puede utilizar con eficacia la insulina que produce. verdadero. falso.

PREVALENCIA DE DM 422 millones de adultos en todo el mundo tenian DM en 2014 para el 2040 se estima que la cifra aumentara hasta 642 millones. verdadero. falso.

CLASIFICACION DE DM, segun American Diabetes Association (ADA). DM1. DM2. DM gestacional. Tipos especificos de DM por otras causas.

DM2 representa 90-95% de TODOS LOS CASOS DE DM. Verdadero. Falso.

DM1, DM2, factores ambientales y geneticos: puede resultar en perdida de la funcion y/o masa de celulas beta y manifestarse como; HIPERGLUCEMIA. verdadero. falso.

DM1, DM2, factores ambientales y geneticos: puede resultar en perdida de la funcion y/o masa de celulas beta y manifestarse como; HIPERGLUCEMIA - Una vez manifestada; Cualquier forma de diabetes se encuentra en riesgo de desarrollar las mismas COMPLICACIONES CRONICAS: Enfermedades cardiovasculares. Neuropatia. Nefropatia. Enfermedades oculares. Retinopatia. Ceguera.

DM1; Anteriormente llamada "DM insulinodependiente o juvenil" La destruccion de celulas Beta del pancreas conduce a DEFICIENCIA ABSOLUTA DE INSULINA. Verdadero. Falso.

Clasificacion de DM1. A o Autoinmune. B o Idiopatica.

Anticuerpos contra celulas de pancreas productoras de insulina en DM1. Anticuerpos Antiinsulina IAA. Anticuerpos Antiglutamato-descarboxilasa GAD. Anticuerpo Antitirosina-Fosfatasa IA-2. Anticuerpo Antiislotes Pancreaticos ICA. Anticuerpo antitransportadores de Zinc 8 ZnT-8.

En la DM2 el pancreas produce insulina, pero hay distintos grados de; RESISTENCIA A LA INSULINA (RI) Y LA SECRECION DE INSULINA ES INSUFICIENTE para satisfacer la demanda causada por la RI. verdadero. falso.

FISIOPATOLOGIA DE DM2 NO ES DESTRUCCION AUTOINMUNE DE CELULAS BETA PANCREATICAS -CIRCULO VICIOSO INTEGRADO POR LA RI, DISMINUCION DE SECRECION DE INSULINA E HIPERGLUCEMIA (con o sin dislipidemia) *genera ambiente de hiperglucemia e hiperinsulinemia (hipoinsulinemia relativa a la concentracion de glucosa) -DAÑO A ORGANOS DIANA POR GLUCOTOXICIDAD Y LIPOTOXICIDAD *a largo plazo daña celulas beta pancreaticas. verdadero. falso.

DM2: 1er paso: RI en tejido periferico sensible (ADIPOSO Y MUSCULOESQUELETICO) El aumento en superficie de adipositos seceta citocinas: -Leptina, IL-6e, IL-8 (Estimulan TNF-alfa por los macrofagos [Efecto inflamatorio local y sistemico]). Verdadero. Falso.

Mecanismos INTRACELULARES para resistencia tisular a la insulina en DM. Aumento de acidos grasos intracelulares. Niveles de Ceramida. Concentracion e hipoxia muscular. FRAGMENTACION MITOCONDRIAL. Cinasas Serina-Treonina (Ser/Thr).

CICLO VICIOSO EN DM. Hiperinsulinemia. Hiperglucemia. Alteracion en patrones de sueño y alimentacion. Otras anormalidades.

Diabetes juvenil de inicio en la madures MODY 1. Defecto del factor nuclear hepatocitario HNF-4alfa. Provoca regulacion anormal de transcripcion de celulas Beta con defecto en señalizacion de la secrecion de insulina. Manifestado con diabetes, complicacion microvascular y reduccion de trigliceridos y lipoproteinas. Traramiento con hipoglucemiantes orales e insulina.

Diabetes juvenil de inicio en la madures MODY 2. Defecto de glucocinasa. Provoca: hiposensibilidad de celulas Beta a la glucosa reduccion de fosforilacion de glucosa defecto en el almacenamiento hepatico de glucogeno. Manifestado con defecto en tolerancia a la glucosa y cociente proinsulina-insulina normal. Traramiento con dieta y ejercicio.

Diabetes juvenil de inicio en la madures MODY 3. Defecto de factor nuclear hepatocitario HNF-1alfa. Provoca: Desregulacion de transcripcion de celulas Beta Defecto en la señalizacion de la secrecion de insulina. Manifestado con Diabetes, complicaciones microvasculares, glucosuria renal, aumento de sensibilidad a sulfonilureas y cociente proinsulina-insulina normal. Traramiento con hipoglucemiantes orales e insulina.

Diabetes juvenil de inicio en la madures MODY 4. Defecto de factor promotor de insulina IPF-1. Provoca: Desregulacion de transcripcion de celulas Beta Afecta desarrollo y funcion de celulas Beta. Manifestado con Diabetes. Traramiento con hipoglucemiantes orales e insulina.

Diabetes juvenil de inicio en la madures MODY 5. Defecto de factor nuclear hepatocitario HNF-1beta. Provoca: Desregulacion de transcripcion de celulas Beta Defecto en señalizacion de secrecion de insulina. Manifestado con Diabetes, quiste renal, disfuncion renal no diabetica y anormalidad genital. Traramiento con insulina.

Diabetes juvenil de inicio en la madures MODY 6. Defecto de NeuroD1 o BetaA2. Provoca: Desregulacion de transcripcion de celulas Beta afectando su desarrollo y funcion. Manifestado con Diabetesr. Traramiento con insulina.

OTRAS FORMAS DE DESARROLLAR DIABETES. TRASTORNO ENDOCRINO. INFECCIONES. FORMA POCO COMUN DE DIABETES MEDIADA INMUNOLOGICAMENTE. OTROS TRASTORNOS GENETICOS.

Manifestaciones clinicas iniciales de DM. Fatiga. Debilidad. Mareo. Vision borrosa. Molestia inespecifica. Perdida ponderal inexplicada. TRIADA CLASICA; Poliuria, Polidipsia y Polifagia. Enuresis en niños que antes usaban el baño. Candidiosis vaginal (en prepuberes). Infeccion cutanea recurrente.