ENDOCRINO: diabetes

Paciente con diabetes tipo 1 que acude a urgencias por dificultad respiratoria, dolor abdominal, vómitos y malestar general. En la analítica presenta glucemia 350 mg/dl, Na+ 142 mEq/l (n=135-145), K+ 4 mEq/l (n= 3’5-4’5), pH (n= 7’38-7’42), bicarbonato 10 mmol/l (n=22-28). ¿Qué tratamiento no estaría indicado?: Cloruro potásico 200-300 mEq/l diluido en los sueros. Suero fisiológico IV rápido (reposición del déficit en 24h). Suero glucosado al 5% IV cuando la glucemia sea menor de 200 mg/dl. Insulina rápida humana IV y lenta subcutánea.

Un paciente de 35 años de edad con diabetes tipo 1 desde los 12 años realiza adecuadamente tratamiento con múltiples dosis de insulina y presenta hemoglobina glicosilada (HbA1c) de 8.5%; Tensión Arterial: 125/85 mmHg, LDL colesterol 185 g/dl, microalbuminuria de 80 mg/24 horas (normal menor de 30) y retinopatía no proliferativa leve. ¿Cuál de las siguientes propuestas NO consideraría prioritaria?: Proponer un tratamiento con láser por retinopatía diabética. Iniciar tratamiento con un inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina (enalapril 5 mg/d) por microalbuminuria. Iniciar tratamiento con estatina por LDL colesterol elevado. niciar tratamiento con sistema de infusión continua de insulina (bomba de insulina) por deficiente control metabólico persistente.

Paciente de 20 años con diabetes tipo 1 que acude a Urgencias por disnea y malestar general. En la analítica presenta glucemia 450 mg/dl, Na 142 mEq/l, K 4 mEq/l, pH 7,15, bicarbonato 12 mmol/l. ¿Qué tratamiento NO estaría indicado?. Administrar suero fisiológico. Insulina rápida intravenosa. Pasar a Suero glucosado 5% IV cuando la glucemia sea menor de 250mg/dl. Bicarbonato sódico intravenoso.

La diabetes mellitus tipo 1: Es más frecuente que la tipo 2. Suele controlarse inicialmente con antidiabéticos orales, aunque puede necesitar insulina con el tiempo. Suele asociarse a obesidad. Puede asociarse a otras enfermedades endocrinas autoinmunes.

Paciente con diabetes tipo 1 que acude a urgencias por dificultad respiratoria, dolor abdominal, vómitos y malestar general. En la analítica presenta glucemia 350 mg/dl, Na+ 142 mEq/l (n=135- 145), K + 4 mEq/l (n=3’5 -4’5), pH 6’7 (n=7’38 -7’42), bicarbonato 12 mmol/l (n=22-28), ¿Que tratamiento NO estaría indicado?. Cloruro potásico 200-300 mEq/día diluido en los sueros. Suero glucosado al 5% IV cuando la glucemia sea menos de 200 mg/dL. suero fisiológico IV rápido (reposición del déficit en 24h). Insulina lenta subcutánea.

La diabetes mellitus tipo 1 del niño se caracteriza por todo lo siguiente EXCEPTO: Las complicaciones a largo plazo se relacionan con la hiperglucemia. Precisa administración diaria de insulina exógena. La alteración poligénica y los factores ambientales conducen a la destrucción autoinmune de los islotes del páncreas. Los pacientes tienen requerimientos nutricionales diferentes a los de la población general.

La diabetes mellitus tipo MODY (maturity-onset diabetes of the young) se caracteriza por todo lo siguiente EXCEPTO: Es un trastorno autosómico dominante. Se caracteriza por un defecto genético de la función de las células beta del páncreas. Comparte el mismo HLA de riesgo que la Diabetes Mellitus tipo 1. Los pacientes presentan una hiperglucemia leve en ayunas.

Diabético tipo 1 que acude a Urgencias por disnea y malestar general. En la analítica presenta glucemia 450 mg/dl, Na 142 mEq/l, K 4 mEq/l, pH 7,15, bicarbonato 12 mmol/l. ¿Qué tratamiento NO estaría indicado?. Suero fisiológico i.v. rápido. Insulina rápida humana i.v. Cloruro potásico 100 mEq/día diluido en los sueros. Bicarbonato sódico 1M 100 cc i.v. en 30 minutos.

Un paciente de 35 años de edad con diabetes tipo 1 desde los 12 años realiza adecuadamente tratamiento con múltiples dosis de insulina y presenta HbA1c 8,5%; TA: 125/85. LDL colesterol 190 mg/dl y microalbuminuria de 50 mg/24h y retinopatía no proliferativa leve, ¿cuál de las siguientes propuestas consideraría MENOS importante?. Propondría tratamiento con un sistema de infusión continua de insulina subcutáneo para mejorar el nivel de HbA1c. Intensificaría educación diabetológica tras identificar áreas susceptibles de mejora. Iniciaría tratamiento con un IECA. Iniciaría tratamiento con aspirina para la antiagregación plaquetaria.

Un paciente de 25 años de edad con diabetes mellitus tipo 1 de 8 años de evolución, sin otras patologías conocidas, se realiza una retinografía mediante retinógrafo no midriático detectándose microaneurismas aislados. Una de las siguientes aseveraciones es cierta: Presenta una retinopatía diabética no proliferativa leve y el tratamiento debe ser optimización del control glucémico. Debe derivarse a oftalmología con carácter preferente. Presenta una retinopatía diabética moderada-grave y precisa panfotocoagulación retiniana con láser.

Paciente de 17 años de edad acude a urgencias por malestar general, dolor abdominal y vómitos. Refiere poliuria y pérdida de 3 kgs de peso en las últimas 3-4 semanas. En la analítica presencia glucemia 350 mg/dl, Na 142 mEq/l, K 3’1 mEq/l, pH 7’15, bicarbonato 12 mmol/l ¿Cuál de las siguientes afirmaciones consideraría FALSA?. Antes de iniciar tratamiento insulínico requiere determinación de anticuerpos anti-GAD (ácido glutámico descarboxilasa) para confirmación diagnóstica. Sólo se administraría bicarbonato en caso de pH inferior a 6. Casi con toda seguridad se trata de una diabetes tipo 1 de comienzo. Requiere tratamiento urgente con suero fisiológico, insulina y potasio.

Un paciente de 35 años de edad con diabetes tipo 1 desde los 12 años realiza adecuadamente tratamiento con múltiples dosis de insulina y presenta HbA1c: 8’5%, Tensión arterial: 125/85 mmHg, LDL colesterol 170 mg/dl y microalbuminuria de 50 mg/24 horas y retinopatía no proliferativa leve ¿Cuál de la siguientes propuestas NO consideraría?. Iniciaría fotocoagulación retiniana con láser para prevenir la progresión de la retinopatía diabética. Iniciaría tratamiento con estatina. Propondría tratamiento con un sistema de infusión continua de insulina subcutáneo para mejorar el nivel de HbA1c. Iniciaría tratamiento con un inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) para prevenir la progresión de la nefropatía diabética.

Un paciente de 30 años de edad sufre de diabetes tipo 1 desde los 10 años de edad. Usted NO esperaría encontrar: Niveles conservados de péptido C. Tratamiento con insulina en dosis múltiples 4-5 veces al día. Periodos de difícil control glucémico con amplias oscilaciones. Persistencia de autoanticuerpos circulantes.

Sobre la diabetes tipo LADA (Latent Autoinmune Diabetes of the Adult) NO es cierto que: Muestra una clara predisposición genética, mayor que la Diabetes Mellitus Tipo 1 (DMT1) autoinmune. No se asocia a obesidad. Su progresión es más lenta y la necesidad de tratamiento insulínico suele retrasarse, con frecuencia, unos meses. Los autoanticuerpos que se hallan con más frecuencia presentes son los GADA.

Sobre la naturaleza autoinmune de la DMT1 es cierto que: La respuesta autoinmune que se manifiesta en la DMT1 se acompaña, con cierta frecuencia, de otras reacciones autoinmunes contra otras glándulas dando lugar al Síndrome Poliglandular Endocrino Autoinmune Tipo 1. El mimetismo molecular entre agentes infecciosos y autoantígenos podría inducir una reacción cruzada autoinmunitaria dirigida contra epítetos de proteínas propias en individuos susceptibles. El papel de la inmunidad celular es crucial, independientemente de la capacidad citotóxica de los autoanticuerpos. Los autoanticuerpos antitiroideos, antiadrenales y antitransglutaminasa se hallan elevados con mayor frecuencia en los pacientes con DMT1. todas.

Un paciente de 35 años de edad con diabetes tipo 1 desde los 8 años realiza adecuadamente tratamiento con múltiples dosis de insulina a pesar de lo cual presenta HbA1c: 8’5 %, tensión arterial: 120/80 mmHg, LDL colesterol 170 mg/dl, microalbuminuria de 150 mg/24 horas y retinopatía no proliferativa grave. ¿Cuál de las siguientes propuestas NO consideraría?. Iniciaría tratamiento con láser para prevenir la progresión de la retinopatía diabética. Propondría tratamiento con un sistema de infusión continua de insulina subcutáneo para mejorar el nivel de HbA1c. Iniciaría tratamiento con un diurético para prevenir la progresión de la nefropatía diabética. Iniciaría tratamiento con estatina.

En la diabetes mellitas tipo 1 es falso que: Precisa de insulina desde el inicio para sobrevivir. Patogénicamente obedece a una resistencia a insulina en músculo, hígado y adipositos. Se desencadena por un proceso autoinmune con insulitis pancreática. Sus principales complicaciones a largo plazo son la retinopatía, neuropatía, neuropatía y aterosclerosis.

Paciente con diabetes mellitus tipo 1 que acude a urgencias por disnea, dolor abdominal, vómitos y malestar general. En la analítica presenta glucemia 350 mg/dl, Na+ 142 mEq/l (n=135-145), K+ 4 mEq/l (n=3,5-4,5), pH 7,20 (n=7,38-7,42), bicarbonato 12 mmol/l (n=22-28) ¿Qué tratamiento NO estaría indicado?. Insulina lenta y rápida humana subcutánea. Suero glucosado al 5% IV cuando la glucemia sea menor de 200 mg/dl. Suero fisiológico IV rápido (reposición del déficit en 24 h). Cloruro potásico 250-300 mEq/día diluido en los sueros.

¿Cuál de los siguientes eventos están implicados en la patogenia de la DMT1 de forma principal?. Autoinmunidad. Disfunción secretora de insulina. Resistencia a la insulina.

Con respecto a la masa beta pancreática NO es cierto que: Su estimación puede tener interés para la diferenciación de la DMT1 con otros tipos de DM. Su cuantificación se realiza, habitualmente, mediante biopsia pancreática por laparoscopia. Se puede estimar midiendo los niveles de péptidos C.

Uno de los siguientes no es un autoanticuerpo habitual en la DMT1: Anticuerpos antiperoxidasa (A-TPO). Anti-insulina (AAI). Anticuerpos contra el ácido glutámico descarboxilasa (GADA). Anticuerpos contra la tirosin-fosfatasa (IA-2). Anticuerpos anti-islotes (ICA).

¿Cuál de los siguientes eventos están implicados en la patogenia de la DMT1 de forma principal?: TODAS. Activación de las células T helper (TH1). Producción local de citoquinas proinflamatorias como interleuquina-(IL)-1beta e interferón (IFN)-gamma y factor de necrosis tumoral (TNF)-alfa. Generación de radicales libres (O2, H2O2, NO) tanto en células endoteliales como en las propias células beta.

¿Cuál de las siguientes aseveraciones NO es cierta en relación con el infiltrado linfomonocitario del islote pancreático en la DMT1?. El infiltrado linfomonocitario típico de la insulitis aparece coincidiendo con las manifestaciones clínicas de la enfermedad. se han hallado depósitos de inmunoglobulinas y complemento en la estructura insular, sugiriendo la participación de linfocitos B. La mejor forma de detectar el proceso de insulitis en el paciente es midiendo en suero los autoanticuerpos circulantes. Existe en el islote un infiltrado de células T CD8+ (citotóxicas/supresoras), T CD4+ (helper) y, en menor grado, de células natural killer (NK).

Un paciente de 30 años diagnosticado de DMT1 solicita consejo genético acerca del riesgo de DMT1 de su futuro hijo. Usted le informaría de que el riesgo sería: Más elevado que el de la población general (8%). Sobre el 30% si presenta el mismo HLA de riesgo. Más del 50% si el padre aún presenta autoanticuerpos positivos.

Con respecto a los factores dietéticos y nutricionales potencialmente implicados en el desarrollo de DMT1 NO es cierto que: Se ha implicado a componentes de la albúmina de la leche de vaca, la base para la mayoría de las fórmulas de leche infantil, como los elementos causales de la respuesta autoinmune. La duración restringida (menos de tres meses) de lactancia materna se ha establecido como un firme factor de riesgo de DMT1, sobre todo en población de alto riesgo inmunogenético. Aunque el riego de DMT1 es mayor, no se ha detectado una mayor frecuencia de autoanticuerpos circulantes en población expuesta de forma precoz a la leche de vaca. La lactancia materna, al retrasar la exposición del niño a proteínas extrañas de la leche de vaca, podría reducir el riesgo de DMT1.

¿Cuál de las siguientes aseveraciones es FALSA con respecto a la diabetes mellitus?. La diabetes gestacional puede y debe detectarse antes de la gestación, permitiendo así un tratamiento precoz más efectivo. La prevalencia de diabetes en España en población mayor de 18 años es superior al 13%. La diabetes monogénica aparece en la infancia y no suele requerir tratamiento insulínico. Alrededor del 30% de los pacientes con diabetes tipo 2 desconocen que la padecen.

Una mujer de 29 años es enviada a la consulta para valoración y para descartar una diabetes mellitus. Como antecedentes familiares, su madre y una tía son diabéticas. Ella tuvo una diabetes gestacional con parto sin problemas. Su talla es de 167 cms y su peso de 92 kg; IMC de 34. Aporta una analítica con una glucemia al azar de 135 mg/dl. El test de tolerancia con 75 g de glucosa oral muestra una glucemia en ayunas de 112 mg/dl, con valor a las 2 horas de 178 mg/dl. ¿Cuál de las siguientes actuaciones es la mejor para esta paciente?. Modificaciones intensivas de su estilo de vida. Comenzar tratamiento con metformina. Repetir test de tolerancia a la glucosa al año.

Una estudiante de 22 años sin antecedentes patológicos ni uso de medicamentos salvo anovulatorios acude a Urgencias por deterioro del estado general y necesidad de respirar profundamente. Refiere haber perdido peso en los 2-3 últimos días, polidipsia, poliuria y náuseas. No tos ni sensación febril. Exploración: aspecto de gravedad, presión arterial 100/60 mmHg, respiración profunda y rápida (28 rpm), nivel de conciencia conservado, sequedad de mucosas. No fiebre. Analítica: glucemia 420 mg/dl, Na+ 131 mEq/l, K+ normal, pH 7,08, bicarbonato 8 mEq/l y cetonuria (+++). ¿Qué respuesta le parece más correcta?. Es una cetoacidosis diabética. Hay que tratar con insulina endovenosa, sueroterapia, medidas generales y buscar causa precipitante. Debut de una diabetes mellitus tipo 2 con disnea probablemente por neumonía o tromboembolismo, ya que toma anovulatorios. Debut de diabetes tipo 1 con cetoacidosis. Tratar con bicarbonato y tras corregir la acidosis. Añadir insulina endovenosa.

En la patogenia de la cetoacidosis diabética: Existe una reducción en la producción de acetoacetato hepático. Existe una menor lipólisis. Aumenta el aporte de ácidos grasos libres al hígado. Existe una reducción en los niveles de las hormonas de contrarregulación.

La descompensación hiperglucémica hiperosmolar se caracteriza por: Ausencia de cetoacidosis. Hiperglucemia grave (media > 600 mg/dl). Frecuentes manifestaciones neurológicas. todas.

Paciente que acude a urgencias con un cuadro de obnubilación. En el estudio analítico destaca la glucemia: 344 mg/dl, Na 136 mEq/l, K 4’5 mEq/l, pH 7’07, bicarbonato 11 mmol/l, con cetonuria. En relación con el tratamiento y la evolución, ¿Cuál de los siguientes enunciados no sería correcto?. Se indicará control de ionograma, constantes y glucemia cada 1-2 horas. Se debe administrar insulinoterapia endovenosa y subcutánea. El edema cerebral es raro, pero ocurre con más frecuencia en niños. La cetoacidosis se resuelve a medida que la insulina reduce la lipólisis y aumenta.

En la diabetes mellitas tipo 2 es falso: La presentación clínica cursa con cetoacidosis. Existe secreción insuficiente de insulina en algún momento de su evolución. Pueden ser útiles en su tratamiento la metformina y sulfonilureas. Se asocia habitualmente a otros factores de riesgo cardiovascular.

En el tratamiento de un coma cetoacidótico en enfermo con diabetes mellitas tipo 1 y datos bioquímicos de acidosis metabólica (pH = 6,9) e hiperpotasemia, el tratamiento inicial de elección es: Salino isotónico, perfusión intravenosa de insulina y bicarbonato. Salino isotónico y perfusión intravenosa de insulina. Salino isotónico, perfusión intravenosa de insulina y potasio. Salino hipotónico y perfusión intravenosa de insulina.

El coma hiperglicémico hiperosmolar no cetósico: Cursa con una osmolaridad plasmática eficaz >320 mOsm/Kg. Implica siempre la necesidad de tratamiento con insulina tras su curación. Es una forma habitual de presentación de la diabetes juvenil.

Un paciente con coma hiperglicémico hiperosmolar no cetósico: Suele presentar respiración de Kussmaul. Para su diagnóstico es necesaria la existencia de una osmolaridad eficaz superior a 280. Tiene un elevado riesgo de mortalidad. Precisa un aporte elevado de bicarbonato para su tratamiento.

Mujer de 76 años con obesidad y diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con metformina. Acude a Urgencias porque desde hace tres días presenta fiebre de 38 °C, polaquiuria, disuria intensa sed y disminución progresiva de su nivel de conciencia. En la exploración física se aprecian signos de deshidratación, presión arterial 95/54 mmHg y no hay signos de focalidad neurológica. En la analítica destaca leucocitosis, creatinina de 1,8 mg/dl y glucemia 855 mg/dl. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico. Insuficiencia renal de causa obstructiva. Cetoacidosis diabética con coma.

La descompesación hiperglucémica hiperosmolar se caracteriza por todo lo siguiente salvo: Acidosis láctica. Hiperglucemia grave (media > 600 mg/dl). Deshidratación. Disminución variable del nivel de conciencia.

¿Cuál de las siguientes es la principal causa de muerte en los diabéticos?. La macroangiopatía. Infecciones cutáneas purulentas. Las complicaciones renales glomerulares.

Un hombre de 62 años se halla diagnosticado de diabetes mellitus tipo 2 de 10 años de evolución en tratamiento con metformina y sitagliptina. Hace ejercicio físico escaso y realiza una dieta adecuada. En los últimos 4 meses ha perdido 4kg de peso y presenta astenia y poliuria. Sus controles glucémicos de 180-220 mg/dl, así como su hemoglobina glicosilada que ha pasado de 7,1 a 9’5%. La medida terapéutica más adecuada a realizar es: Asociar una dosis de insulina nocturna y mantener agentes no insulínicos. Asociar exenatide semanal a la doble terapia actual. Asociar dipaglifocina una vez al día a la doble terapia actual.

¿Cuál de las siguientes situaciones es una causa de aumento de los requerimientos de insulina en un paciente con diabetes?: Tratamiento con corticoides. Insuficiencia renal. Anorexia nerviosa.

Con respecto a la diabetes mellitus tipo 2, ¿Cuál es falsa?. No se asocia con frecuencia a obesidad. Forma parte ineludible de los criterios diagnósticos del síndrome metabólico. Supone más del 80% de la totalidad de la población con diabetes mellitus.

Una mujer de 55 años, con diabetes tipo 2 y obesidad grado II (IMC=38), en tratamiento con metformina (850 mg/8h), presenta hemoglobina glicosilada (HbA1c) de 8.5% y refiere historia de infecciones urinarias de repetición. Realiza dieta y actividad física pero no logra perder peso. ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas para asociar a la metformina considera la más adecuada?: Semaglutide 1 mg/sbc/sem. Glimepiride 4 mg/d. Canaglifocina 100 mg/d.

Una mujer de 60 años con antecedentes de hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2, sin complicaciones conocidas ni obesidad, sigue tratamiento con dieta equilibrada de 1500 kcal y deambula 1h al día; además, metformina 850x3 mg/d, enalapril 20 mg/d y atorvastatina 40 mg/d. A la exploración se detecta tensión arterial de 160/95 mmHg. En la analítica destaca hemoglobina glicosilada (HbA1c) de 8.2% y LDL colesterol de 70 mg/dl. ¿Cuál de las siguientes acciones serían prioritarias?: Intensificar el tratamiento añadiendo hidroclorotiazida (12.5 mg/d) y gliclazida 60 mg/d. Intensificar el tratamiento añadiendo empaglifozina 10/25 mg/d y pioglitazona 45 mg/d. Intensificar el tratamiento añadiendo dulaglutide 1.5 mg/sem y linagliptina 5 mg/d.

Una paciente de 35 años, sin antecedentes de diabetes mellitus, acude a urgencias por hipoglucemia sintomática grave constatada en plasma venoso con un valor de 28 mg/dl. Usted sospecha una hipoglucemia facticia por autoinyección de insulina. ¿Cuál de los siguientes apoyaría su presunción diagnóstica?. Insulinemia elevada. Cortisol sérico descendido. Péptido C elevado.

Con respecto a la terapia nutricional en diabetes mellitus tipo 2, ¿cuál de las siguientes aseveraciones muestra un mayor grado de evidencia científica?: En los pacientes con sobrepeso y obesidad no se requiere la consecución del normopeso para obtener beneficio metabólico. Las recomendaciones nutricionales deben ser idénticas (dieta mediterránea) en todas las culturas y territorios. El aporte de hidratos de carbono debe de distribuirse regularmente para evitar hipoglucemias.

Un hombre de 62 años se halla diagnosticado de diabetes mellitus tipo 2 de 10 años de evolución en tratamiento con metformina y sitagliptina. En los últimos 6 meses ha perdido peso y refiere astenia intensa. Sus controles glucémicos se han deteriorado, así como su hemoglobina glicosilada que ha pasado de 7,1 a 9%. La medida terapéutica más adecuada a realizar es: Asociar al tratamiento una dosis de insulina basal. Sustituir sitagliptina por gliclazida. Sustituir sitagliptina por pioglitazona.

Mujer de 52 años con diabetes mellitus qie sufrió un infarto de miocardio hace un año. En tratamiento con lisinopril 20 mg/d, aspirina 100 mg/d, metformina 850mg/8 horas y carvedilol 25 mg/d. En el último control, TA: 130/80 mmHg; Analítica: cLDL 82 mg/dl, cHDL 48 mg/dl, triglicéridos 120 mg/dl, colesterol total 210 mg/dl, hemoglobina glicosilada 8% y albuminuria 45 mg/24h. ¿Qué actitud terapéutica le parecería prioritaria?. Añadir un empaglifocina (10 -25 mg/d) a la metformina. Retirar betabloqueante para evitar el enmascaramiento de las hipoglucemias. Retirar lisinopril y asociar nifedipino 30mg/día.

Con respecto a los inhibidores del cotransportador sodio glucosa tipo 2 (SGLT2) utilizados en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 NO es verdad que: Inhiben la reabsorción de glucosa a nivel del túbulo renal. El mecanismo de acción es dependiente de insulina. No provocan hipoglucemias graves. Incrementan el riesgo de infecciones del tracto urinario.

Señala la respuesta correcta respecto al diagnóstico diferencial de la hipoglucemia: Los pacientes con insulinoma tienen una concentración de péptido C aumentada paralela a los valores de insulina. Los antidiabéticos orales elevan la concentración de insulina, pero no de péptido C. La proinsulina se eleva cuando se administra insulina exógena.

NO indicaría el tratamiento intensivo con insulina en uno de los siguientes casos: Diabetes mellitus tipo 2 en paciente de 85 años con complicaciones microvasculares evolucionadas y en mal control metabólico con fármacos orales. Diabetes mellitus tipo 2 en paciente de 53 años, con mal control crónico con pauta de insulinoterapia convencional. Debut de diabetes mellitus en un paciente de 14 años con cuerpos cetónicos en orina. Diabetes mellitus en una paciente de 38 años que ha debutado con una cetoacidosis diabética.

Un paciente de 61 años, con antecedentes de hipertensión arterial, obesidad (IMC= 37 kg/m 2), hpertrigliceridemia y diabetes mellitus tipo 2 de 10 años de evolución, se halla en tratamiento con metformina. Acude a la consulta a la consulta por mal control glucémico, con una cifra de HbA1c de 8,6%. En los controles de glucemia capilar, presenta cifras elevadas tanto en ayunas como después de las comidas. No presenta síntomas cardinales. ¿Cómo modificaría su tratamiento?. Insistir en la dieta. Añadir al tratamiento un análogo de GLP-1. Insistir en la dieta. Sustituir la metformina por pioglitazona. Insistir en la dieta. Suspender la metformina y añadir insulina glargina por la noche.

Hombre de 78 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con metformina y vildagliptina, con última HbA1C 6,8%, HTA en tratamiento con enalapril con buen control tensional y dislipemia en tratamiento con atorvastatina con LDL de 90 mg/dL. Ingresa en planta de medicina interna por neumonía adquirida en la comunidad con insuficiencia respiratoria aguda secundaria. ¿Qué medicación pautaría para el control glicémico durante su hospitalización?. Suspendería antidiabéticos orales y pautaría insulinoterapia. Continuaría con metformina a dosis altas y añadiría insulina de acción lenta. Continuaría con igual tratamiento, ya que el paciente estaba bien controlado.

Una mujer de 55 años, diabética tipo 2 y obesa, en tratamiento con metformina, con Hb A1c de 8%, cuenta historia de infecciones urinarias de repetición. ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas para asociar a la metformina considera la MENOS adecuada?. Inhibidores SGLT2. Análogos GLP1. Inhibidores DPP4.

Hombre de 49 años que consulta por poliuria y polidipsia intensas y pérdida involuntaria de 10kg de peso y es diagnosticado de diabetes mellitus por una glucemia plasmática de 322 mg/dL y una hemoglobina glicosilada de 9,8%. Su médico le da recomendaciones dietéticas, la conveniencia de realizar ejercicio físico, e inicia tratamiento con metformina 850 mg/12 horas y glimepirida 6 mg/ día. En las semanas siguientes los controles glucémicos se van reduciendo progresivamente. A los 4 meses la glucemia es de 94 mg/dL y la HbA1c de 5,9%. El paciente se queja de episodios frecuentes de mareo, dolor epigástrico, visión borrosa, sudoración y temblor, que mejoran comiendo algo y que ocurren sobre todo al final de la mañana y al final de la tarde. ¿Qué modificación propondría en su tratamiento?. Suspender la sulfonilurea. Suspender la metformina. Sustituir la metformina por un inhibidor de la DPP4.

En un hombre diabético de 70 años con antecedentes de cardiopatía isquémica, ¿cuál es la diana terapéutica respecto a cifras de colesterol LDL y Hemoglobina glicosilada (Hb A1c)?. LDLc <70 mg/dL y HbA1c <7%. LDLc <100 mg/dL y Hb A1c <7%. LDLc <115mg/dL y Hb A1c <7%.

¿Cuál de los siguientes fármacos emplearía en primer lugar al establecer el diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 en un paciente con antecedentes de HTA, obesidad e insuficiencia cardiaca?. Metformina. Sulfonilureas. Repaglinida.

Un paciente de 70 años con obesidad moderada que padece Diabetes mellitus tipo 2, con función renal conservada, no consigue un control adecuado de los valores de glucemia pre y postprandial (glucemias capilares de 200 a 250 mg/dl) con dieta y medidas higienicodietéticas. Señale la elección más adecuada: Metformina. Dieta estricta hipocalórica e inhibidores de la alfaglucosidasa. Empleo de dos antidiabéticos orales, o un antidiabético oral más insulinoterapia.

Un hombre de 62 años se halla diagnosticado de diabetes mellitus tipo 2 de 10 años de evolución en tratamiento con metformina y sitagliptina. Hace ejercicio físico escaso y realiza una dieta adecuada. En los últimos 4 meses ha perdido peso y presenta astenia y poliuria. Sus controles glucémicos de 180-220 mg/dl, así como su hemoglobina glicosilada que ha pasado de 7,1 a 9’3%. La medida terapéutica más adecuada a realizar es. Asociar una dosis de insulina nocturna e intensificar agentes no insulínicos. Asociar exenatide semanal a la doble terapia actual. Asociar dipaglifocina una vez al día a la doble terapia actual.

Con respecto a los inhibidores del cotransportador sodio glucosa tipo 2 (SGLT2) utilizados en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 NO es verdad que: No influyen sobre el pronóstico de los pacientes con enfermedad cardiovascular establecida. Incrementan el riesgo de infecciones del tracto urinario. Pierden eficacia cuando desciende el filtrado glomerular.

NO indicaría el tratamiento intensivo con insulina en uno de los siguientes casos: Diabetes mellitus tipo 2 en paciente de 55 años de edad con hemoglobina glicosilada de 9% y tratamiento con metformina y siagliptina. Diabetes mellitus en una paciente de 38 años que ha debutado con una cetoacidosis diabética. Debut de diabetes mellitus en una paciente de 14 años con cuerpos cetónicos en orina.

Una mujer de 55 años, con diabetes tipo 2 y obesidad grado II (IMC=38) en tratamiento con metformina (850 mg/8h), presenta HbA1c de 8’3%, y refiere historia de infecciones urinarias de repetición ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas para asociar a la metformina consideraría MAS adecuada?. Análogos- GLP1. Inhibidores de SGTL2. Glibenclamida.

Una mujer de 60 años con HTA y diabetes mellitus tipo 2, sin complicaciones conocidas, sigue tratamiento con dieta equilibrada de 1500 kcal y deambula 1h al día; además, glicazida 90 mg/d, enalapril 20 mg/d y atorvastatina 40 mg/d. A la exploración se detecta una presión arterial de 160/95 mm de Hg. En la analítica destaca una hemoglobina A1C de 8% y un LDL colesterol de 178 mg/dl ¿Cuál de las siguientes acciones No han demostrado beneficio para reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular?. Intensificar el tratamiento de control lipídico aumentando la dosis de atorvastatina. Intensificar el tratamiento antihipertensivo añadiendo hidroclorotiazida. Intensificar el tratamiento de control glucémico añadiendo metformina. Añadir al tratamiento actual un antioxidante y aspirina como antiagregante plaquetario.

Una mujer de 78 años de edad ha sido recientemente diagnosticada de diabetes mellitus tipo 2. Tiene historia de trombosis venosa profunda hace 5 años, hipertensión arterial, depresión y ansiedad generalizada. Toma hidroclorotiazida, lisinoprilo, citalopram y aspirina. Vive sola en unos apartamentos tutelados. Come poco, típicamente café y tostada para desayunar, fruta y medio sándwich para comer y ensalada para cenar. Camina 1,5 Km diariamente. Mide 152 cm y pesa 39 Kg. La presión arterial es 130/80 mmHg y la frecuencia cardiaca es 82 lpm. Los análisis de laboratorio incluyen glucemia basal de 147 mg/dL (hace 1 mes tenía 152 mg/dL), creatinina 1,0 mg/dL (filtrado glomerular estimado 28 ml/min), urea 32 mg/dL y hemoglobina glicosilada es 9,5%. ¿Cuál de los siguientes es el mejor tratamiento inicial para la diabetes?. Insulina glargina subcutánea 8 U al día. Metformina oral a dosis de 850 mg cada 12 horas. Pioglitazona 15 mg al día.

La metformina se recomienda como tratamiento inicial en la mayoría de consensos de tratamiento de la diabetes tipo 2, por eficacia, seguridad y precio; no obstante su utilización tiene algunas limitaciones y es obligado suspenderla en algunas situaciones clínicas. ¿En cuál de las siguientes situaciones NO consideraría suspender este tratamiento?. Cuadro diarreico con elevación de Cr plasmática a 2,5 mg/dL. Isquemia aguda de extremidades inferiores con importante hipoxia tisular. Ingesta de alcohol superior a 50 g/día de forma habitual. Introducción de análogo de insulina de acción prolongada por mal control metabólico.

Un paciente diabético de 60 años consulta por primera vez respecto al tratamiento de su enfermedad. ¿Qué objetivo a alcanzar de los siguientes le recomendaría en primer lugar?. Abandono del hábito tabáquico. Mantener un índice de masa corporal (IMC) menor de 21. Mantener la tensión arterial por debajo de 110/70 mmHg.

Un paciente de 65 años, que como únicos antecedentes médicos padece hipertensión arterial y es exfumador desde hace 10 años, acude a revisión. Se encuentra asintomático y su exploración es normal, índice de masa corporal 28 kg/m2 y presenta con medicación hipotensora TA 130/80 mmHg. Sus valores analíticos basales son: glucemia 120 mg/dl, HbAlc 7,4%, LDL 135 mg/dl, HDL 40 mg/dl. Considera respecto al tratamiento de los niveles de lípidos que: Debería estudiarse si cumple criterios de diabetes mellitus tipo 2. Mientras tanto sólo precisa modificación de los cambios de vida y no tratamiento hipolipemiante. Por padecer una diabetes mellitus tipo 2 y tener tres factores de riesgo, precisa tratamiento hipolipemiante. Por ser prevención primaria y tener menos de dos factores de riesgo, no requiere tratamiento farmacológico hasta que alcance valores de LDL >190 mg/dl.

Con respecto a la terapia nutricional en la diabetes tipo 2 ¿con cuál de las siguientes aseveraciones se hallaría de acuerdo?. El aporte de hidratos de carbono debe ser del 55-60% del aporte calórico total. En los pacientes con sobrepeso y obesidad, la pérdida de peso moderada reduce la resistencia a la insulina y mejora los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular. La suplementación rutinaria con antioxidantes como las vitaminas E, C y caroteno, no se aconseja debido a la falta de pruebas sobe eficacia y seguridad a largo plazo. todas.

En relación con los factores de riesgo de las ECV, ¿cuál de las siguientes afirmaciones NO es correcta?. No hay evidencia científica suficiente de que niveles bajos de colesterol HDL supongan un factor de riesgo cardiovascular. Lo importante en el riesgo asociado a HTA es que mejora cuando se reduce la PA independientemente del tipo de fármaco utilizado. Los pacientes con diabetes tipo 2 deben considerarse de alto riesgo cardiovascular y el objetivo en cuanto a colesterol LDL debe ser 100 mg/dl. En cuanto al colesterol LDL, el objetivo terapéutico depende del riesgo cardiovascular.

Paciente de 62 años con obesidad grado II e hipertensión arterial en tratamiento con diurético con buen control ambulatorio. Es diagnosticado de diabetes mellitus tipo 2 a raíz de analítica realizada por clínica cardinal. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones NO es cierta?: No se requiere ninguna valoración adicional puesto que la DM2 es de reciente diagnóstico. Una exploración cuidadosa del pie para detección de arteriopatía periférica. Determinación de cociente albúmina/creatinina para detección de afectación renal. La retinografía para detección de retinopatía diabética.

arón de 51 años con antecedentes personales de hipertensión arterial esencial en tratamiento con torasemida (TA en consulta: 150/90 mmHg), cardiopatía isquémica con IAM inferoseptal hace 2 años , antiagregado con AAS, exfumador y con obesidad grado II (IMC: 36 kg/m2). En analítica de rutina se detectan los siguientes hallazgos: glucemia venosa basal: 141 mg/dl; creatinina plasmática: 1,1 mg/ di; colesterol total: 233 mg/dl; LDL: 155 mg/dl; HDL: 28 mg/dl; TG: 191 mg/dl; función hepática e ionograma normales. Cociente albumina / creatinina 90 mg/dl. Respecto al diagnóstico de la alteración del metabolismo de los hidratos de carbono de este paciente, ¿cuál es la respuesta CORRECTA?. El paciente presenta una glucemia venosa > 126 mg/dl, que si se confirma en una segunda determinación realizada otro día, sería diagnóstica de diabetes mellitus. El paciente presenta criterios diagnósticos de intolerancia a los hidratos de carbono. El paciente presenta criterios diagnósticos de diabetes mellitus.

Paciente de 62 años, con antecedentes personales de HTA mal controlada con diurético, obesidad (IMC 36) y diabetes mellitus tipo 2 tratada con metformina. Presenta glucemia en ayunas entre 140-220 mg/dl. En la analítica presenta HbA1c de 8%, LDL: 165 mg/dl, TGL: 150 mg/dl, ¿Cuál sería la actitud más correcta en cuanto a la modificación del tratamiento?. Insistir en dieta hiposódica para el control de la presión arterial, suspender metformina e iniciar tratamiento con sulfonilureas y estatinas. Añadir IECAs y estatinas, mantener metformina y añadir al tratamiento sulfonilureas y acarbosa. Añadir IECAs y estatinas, suspender metformina e iniciar tratamiento con insulina en pauta intensiva, dados los factores de riesgo cardiovascular que presenta el paciente.

¿Cuál de las siguientes situaciones NO es causa de un aumento de los requerimientos de insulina en un paciente con diabetes?. Obesidad. Infección urinaria. Inmovilización en cama por fractura ósea. Insuficiencia renal.

Una de las siguientes afirmaciones No es cierta con respecto a los inhibidores de la DIpeptidil Peptidasa IV (DPP-4): Deben administrarse desde el diagnóstico de la diabetes por su capacidad para disminuir el riesgo de enfermedad cardiovascular. Los efectos secundarios más frecuentes son las náuseas. Aumentan la secreción de insulina mediada por glucosa. En monoterapia, no provocan hipoglucemias graves.

Paciente de 50 años de edad diagnóstico de DM2 Se le realiza una retinografía mediante retinógrafo no midriático, detectándose microaneurismas aislados ¿Cuál NO es cierta?: Presenta una retinopatía diabética no proliferativa leve. Se derivará a oftalmología directamente para valorar tratamiento con láser (fotocoagulación retiniana). Se debería realizar una retinografía a los 12 meses para detectar una afectación mayor.

Varón de 55 años con antecedentes personas de HTA esencial, diabetes tipo 2, cardiopatía isquémica y obesidad grado II (IMC: 36 kg/m2). En analítica de rutina se detectan los siguientes hallazgos: glucemia venosa basal: 141 mg/dl; creatinina sérica: 1’1 mg/dL; colesterol total: 233 mg/dL; LDL 155 mg/dl; HDL: 28 mg/dl TG: 191 ,g/dl; HbA1c 8%; función hepática e ionograma normales. Albuminuria 90 mg/24h ¿Cuál es la respuesta incorrecta?. Si hubiese que asociar un segundo fármaco a la metformina, un análogo de insulina lenta (glargina o detemir) sería la mejor elección. Se debe intensificar el tratamiento antihipertensivo con un IECA pues presenta microalbuminuria. Debe hallarse en tratamiento con metformina, pues se considera el tratamiento inicial de elección. Se debería intensificar el tratamiento con estatina con un objetivo de LDL próximo a 70 mg/dL y en cualquier caso, siempre 100 mg/dl.

Una de las siguientes afirmaciones NO es cierta con respecto a las análogos de GLP-1 (glucagon like peptide-1): Aumentan la secreción de insulina mediada por glucosa. Inhiben la secreción posprandrial de glucagón y disminuyen el apetito. No se hallan indicados en diabetes tipo 1. No deben administrarse a pacientes que ya se hallan en tratamiento con insulina.

¿Cuál de los siguientes fármacos emplearía en primer lugar al establecer el diagnostico de diabetes mellitus tipo 2 en un paciente con antecedentes de HTA, obesidad e hiperlipemia con fenotipo IIb?. Metformina. Gliclazida. Repaglinida.

Mujer de 52 años diagnosticada de diabetes tipo 2 tras clínica cardinal consistente en poliuria, polidipsia y pérdida no cuantificada de peso. Se detecta glucemia en ayunas de 299 mg/dl y hemoglobina glicosilada (HbA1c) de 9,8%. Se realiza educación diabetológica reglada e inicia tratamiento con metformina 850 mg/12 horas y Gliclazida 60 mg/día. En las siguientes semanas las cifras de glucemias se van reduciendo progresivamente. A los 4 meses presenta una glucemia en ayunas de 90 mg/dL y HbA1c 5,9%. La paciente refiere episodios frecuentes de mareo, visión borrosa, sudoración y temblor que mejoran con la ingesta y que ocurren principalmente al final de la mañana y la tarde. ¿Qué cambio en el tratamiento considera más acertado?. Suspender Gliclazida. Cambiar Metformina por un inhibidor de dipeptidil peptidasa (DPP)-IV como sitagliptina. Cambiar Metformina por un análogo de GLP-1 como Exenatide.

Un paciente de 62 años con obesidad grado II que padece diabetes mellitus tipo 2, con función renal conservada, no consigue un control adecuado de los valores de glucemia pre y postpandrial (glucemias capilares de 300 a 350 mg/dl; HbA1c 10,2%) con medidas higiénico-dietéticas y metformina. ¿Qué asociación farmacológica propondría?. Análogo de GLP-1. Inhibidores de la alfa-glucosidasa. Sulfonilurea.

Mujer de 52 años con diabetes mellitus qie sufrió un infarto de miocardio hace un año. En tratamiento con lisinopril 20 mg/d, aspirina 100 mg/d, metformina 850mg/8 horas y carvedilol 25 mg/d. En el último control, TA: 130/80 mmHg; Analítica: cLDL 82 mg/dl, cHDL 48 mg/dl, triglicéridos 120 mg/dl, colesterol total 210 mg/dl, hemoglobina glicosilada 8% y albuminuria 45 mg/24h. ¿Qué actitud terapéutica le parecería prioritaria?. Añadir un empaglifocina (10-25 mg/d) a la metformina. Retirar betabloqueante para evitar el enmascaramiento de las hipoglucemias. Retirar lisinopril y asociar nifedipino 30mg/día.

Con respecto al tratamiento de la diabetes tipo 2, ¿Con cuál de las siguientes aseveraciones no estaría de acuerdo?. En los pacientes con sobrepeso y obesidad, la pérdida de peso moderada reduce la resistencia a la insulina y mejora los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular. El cambio de estilo de vida debe ser el principal tratamiento para perder peso. La consecución del normopeso debe ser el objetivo fundamental de la terapia nutricional en diabetes tipo 2. Las recomendaciones nutricionales actuales están basadas en la dieta mediterránea tradicional.

La exploración de cribado de pie diabético debe incluir siempre lo siguiente SALVO: Exploración de pulsos pedios. Inspección del pie. Exploración de la sensibilidad mediante monofilamento y/o diapason. Rx de ambos pies comparativa.

Un varón de 55 años, asintomático, presenta en dos análisis en ayunas cifras de glucemia de 130 y 135 mg/dl. ¿Cuál sería su actitud correcta?. Se diagnostica de diabetes mellitus y se inicia tratamiento con dieta. Se inicia tratamiento con antidiabéticos orales. Se inicia tratamiento con dosis bajas de insulina.

Consulta por episodios de disminución del nivel de conciencia con sudoración, que mejoran con la ingesta. Una prueba de hipoglucemia de ayuno resulta positiva. Es correcto que: El TAC, la angiografía selectiva y el muestreo venoso portal transhepático ayudan al diagnóstico. Las formas crónicas tienden a evolucionar a diabetes mellitus tipo 2. Suelen existir antecedentes de vagotomía troncular con dumping secundario.

Un hombre de 62 años con diabetes mellitus tipo 2 de 10 años de evolución realiza tratamiento con metformina y sitagliptina. Hace ejercicio físico escaso y realiza una dieta adecuada. En los últimos 4 meses ha perdido peso (índice de masa actual de 23 kg/m2) y presenta astenia y poliuria. Sus controles glucémicos se han deteriorado pasando de glucemias basales de 110-140 mg/día a glucemias de 180-220 mg/dl y hemoglobina glicosilada de 7,1 a 9’3%. La medida terapéutica más adecuada a realizar es: Iniciar tratamiento con insulina nocturna (0’3 Ul/kg). Sustituir sitagliptina por pioglitazona. Asociar dulaglutide 1’5 mg/semanal a la doble terapia actual.

Una paciente de 35 años, sin antecedentes de diabetes mellitus, acude a urgencias por hipoglucemia sintomática grave constatada en plasma venoso con un valor de 29 mg/dl. Usted sospecha una hipoglucemia por probable insulinoma. ¿cuál de los siguientes datos cuestionaría su presunción diagnóstica?: Cortisol sérico elevado. Péptido C elevado. Cuerpos cetónicos en orina elevados.

Una de las siguientes aseveraciones con respecto al diagnóstico de la diabetes mellitus es falsa: Glucemia basal repetida igual o superior a 110 mg/dl. Clínica de diabetes y glucemia igual o superior a 200 mg/dl en cualquier momento del día. Glucemia a las 2 h de sobrecarga oral de glucosa con 75 grs igual o superior a 200 mg/dl. Hemoglobina glicosilada igual o superior a 6,5%.

¿Qué objetivo de tensión arterial (TA) y hemoglobina glicosilada (Hba1c) establecería en un paciente de 50 años de edad con diabetes mellitus tipo 2 no complicada en tratamiento con metformina?: TA ≤ 130/80 mmHg; Hba1c < 7%. TA ≤ 140/90 mmHg; HbA1c < 7’5%. TA ≤ 120/80 mmHg; HbA1c < 7’5%.

Una mujer de 55 años, con diabetes tipo 2 y obesidad grado II (IMC=36 kg/m2) realiza tratamiento con metformina y presenta hemoglobina glicosilada (HbA1c) de 8’5%. Se halla actualmente en estudio por trastorno cognitivo y vive sola. ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas para asociar a la metformina consideraría menos adecuada?. Glibenclamida. Empaglifocina. Sitagliptina. Semaglutida.

Una paciente de 35 años, sin antecedentes de diabetes mellitus, acude a urgencias por hipoglucemia sintomática grave constatada en plasma venoso con un valor de 28 mg/dl. Usted sospecha una hipoglucemia facticia por autoinyección de insulina. ¿Cuál de los siguientes apoyaría su presunción diagnóstica?. Insulinemia elevada y péptido C descendido. Insulinemia elevada y péptido C elevado. Insulinemia descendida y péptido C elevado.