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ENDOCRINO: lipidos

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Título del Test:
ENDOCRINO: lipidos

Descripción:
hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia

Fecha de Creación: 2026/06/13

Categoría: Otros

Número Preguntas: 19

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Un paciente presenta unas cifras de colesterol de 400 mg/dl y varios xantomas tuberosos junto a cifras de triglicéridos normales, su padre presenta el mismo cuadro clínico. ¿Qué patología sospecharías?. Hipercolesterolemia familiar heterocigota. Hipercolesterolemia familiar homocigota. Hiperlipemia familiar combinada.

Un paciente de 40 años de edad consulta por xantomas en zonas de extensión y xantelasmas palpebrales. Refiere antecedentes de IAM en su padre a los 55 años. No padece diabetes ni HTA y en el estudio analítico muestra valores elevados de colesterol LDL (280 mg/dl) con TG normales (145 mg/dl). Probablemente padece: Hipercolesterolemia monogénica heterocigota con fenotipo IIa. Hiperlipemia familiar combinada con fenotipo Iib. Disbetalipoproteinemia con fenotipo III.

¿Cuál NO es cierta con respecto a las hipercolesterolemias primarias?. La hipercolesterolemia familiar poligénica se manifiesta en la edad adulta. La hiperlipemia familiar combinada puede cursar con fenotipo IIa, IIb y IV. La hipercolesterolemia familiar monogénoca es una grave afectación del receptor LDLc que se presenta con niveles de LDLc> 400 mg/d y aterosclerosis prematura. La disbetalipoproteinemia se caracteriza por aumento de IDL colesterol, fenotipo IIb y xantomas palmares.

En un paciente con hipercolesterolemia familiar poligénica que ha sufrido un infarto agudo de miocardio, el objetivo conseguir, entre los siguientes, es mantener el colesterol: HDL > 50 mg/dL y LDL 130 mg/dL. Total 230 mg/dL. LDL 100 mg/dL.

¿Cuál NO es cierta con respecto a las hipercolesterolemias primarias?. Siempre hay que hacer un estudio genético para su confirmación. El fenotipo habitual de presentación es IIa. La hipercolesterolemia familiar monogénica homocigota es una grave afectación del receptor LDLc que se presenta con niveles de LDLc>400 mg/d. En la hipercolesterolemia familiar monogénica heterocigota los nivele de LDL están 200-400mg/dl.

Un paciente de 15 años, con antecedentes familiares de hipercolesterolemia y cardiopatía isquémica familiares de primer grado, presenta una concentración de colesterol de 320 mg/dl y triglicéridos de 100 mg/dl. En relación a este caso, puede afirmarse que: El paciente presenta, probablemente una hipercolesterolemia familiar monogénica heterocigota. Se trata de una dislipemia tipo III. El aumento de colesterol se debe a una elevación de partículas VLDL. En la exploración es frecuente detectar xantomas eruptivos.

En relación al tratamiento farmacológico de la hipercolesterolemia, una de las afirmaciones que se citan a continuación es FALSA. Señale cual: Los inhibidores de la HMG-CoA-reductasa (estatinas) son los fármacos de elección. En prevención secundaria (presencia de enfermedad cardiovascular), se debería establecer un objetivo de LDLc menor de 100 mg/dl. El colestipol y la colestiramina son resinas quelantes de los ácidos biliares y se utilizan en casos de contraindicación de las estatinas o en asociación cuando no se consiguen los objetivos de control establecidos. Los descensos importantes de HDLc deben tratarse con lovastatina o pravastatina.

Una de las siguientes asociaciones es falsa: Hipertrigliceridemia pura – Riesgo de pancreatitis. HDL-colesterol disminuida – riesgo de cardiopatía isquémica. Tratamiento con estatinas – Riesgo de elevación de transaminasas. Diabetes mellitas no controlada – Cifras de triglicéridos plasmáticos disminuida.

Hombre de 52 años que ingresa por infarto agudo de miocardio. No es fumador ni padece obesidad ni diabetes mellitus. Tiene el siguiente perfil lipídico: colesterol total 296 mg/dl, HDL colesterol 44 mg/dl, LDL colesterol 197 mg/dl, triglicéridos 298 mg/dl y apo B190 mg/dl (50- 125). Su padre y sus tíos por rama paterna presentan hiperlipemia con aumento de colesterol y triglicérido y han tenido eventos cardiovasculares. En la exploración física no presenta xantomas, tiene un IMC de 24 Kg/m² y la tensión arterial es de 120/80 mmHg. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Hiperlipemia familiar combinada. Hipercolesterolemia familiar poligénica. Dislipemia secundaria.

. Hombre de 43 años que acude a su consulta, con antecedentes de cardiopatía isquémica, con un IAM a los 38 años. Tiene el siguiente perfil lipídico: colesterol total 276 mg/dL, HDL colesterol 44 mg/dL, colesterol LDL de 167 mg/dL, triglicéridos 278 mg/dL y apoB de 180 mg/dL. Nunca ha fumado. Su padre y sus tíos por rama paterna tienen una hiperlipemia mixta y han tenido eventos cardiovasculares. En la exploración física no presenta xantomas, tiene un índice de masa corporal de 27 Kg/m2 y la presión arterial es de 117/67 mmHg. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Hiperlipemia familiar combinada. Disbetalipoproteinemia. Hipercolesterolemia familiar heterozigota.

Un paciente de 30 años de edad presenta unas cifras de colesterol LDL de 380 mg/dL y varios xantomas tuberosos en zonas articulares de extensión junto a cifras de TG normales. Su padre presenta el mismo cuadro clínico ¿Qué patología sospecharía?. Hipercolesterolemia familiar heterocigótica. Hipercolesterolemia familiar homocigótica. Hipercolesterolemia familiar combinada.

Hombre de 53 años que ingresa por infarto agudo de miocardio. Tiene el siguiente perfil lipídico: colesterol total 296 mg/dL, HDL colesterol 44 mg/dL, colesterol LDL 197 mg/dL, triglicéridos 298 mg/dL y apo B de 190 mg/dL (50-125). Nunca ha fumado. Su padre y sus tíos por rama paterna presentan hiperlipemia con aumento de colesterol y triglicéridos y han tenido eventos cardiovasculares. En la exploración física no presenta xantomas, tiene un índice de masa corporal de 26 Kg/m2 y la tensión arterial es de 120/80 mmHg. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Hiperlipemia familiar combinada. Hipercolesterolemia familiar poligénica. Síndrome metabólico con dislipemia secundaria.

Varón de 60 años, con índice de masa corporal normal, fumador de 10 cigarrillos/día, bebedor de 2 copas de vino y tres copas de coñac diarias, que presenta triglicéridos 660 mg/dl, colesterol 220 mg/dl. La primera medida para reducir la hipertrigliceridemia debe ser: Abandono de alcohol. Abandono de tabaco. Tratamiento con fibratos. Suspender el consumo de productos de pastelería, añadiendo dosis moderadas de resinas.

Enfermo con etilismo crónico e hipertrigliceridemia de 550 mg/dl y cifras de colesterol total normal. No otros factores de riesgo cardiovascular. El tratamiento inicial consiste en: Abandono de alcohol y, si falta de respuesta, fibratos. Metformina como tratamiento de diabetes oculta. Mezcla de estatinas y fibratos.

En un ensayo clínico de un fármaco antineoplásico se observa un importante aumento de los niveles plasmáticos de LDL (lipoproteínas de baja densidad). Señalar de entre las siguientes afirmaciones cuál es correcta en la interpretación y consecuencias de este hecho: Las LDL transportan colesterol desde el hígado a los tejidos periféricos, donde entran en las células mediante procesos de endocitosis. Las LDL son ricas en triglicéridos y pobres en colesterol. Un aumento de LDL en plasma refleja un aumento de síntesis de novo y/o de ingesta de triglicéridos. Las LDL están implicadas en el transporte reverso del colesterol desde los tejidos periféricos hacia el hígado. Por tanto, unos niveles elevados son beneficiosos para disminuir los niveles plasmáticos de colesterol.

Hombre de 60 años que sufrió un infarto de miocardio hace 1 año. Se lo remiten para valorar su tratamiento. Está tomando atorvastatina 80 mg/d, lisinopril 20 mg, aspirina 100 mg y carvedilol 25 mg. En sus análisis tiene cLDL 122 mg/dL, cHDL 48 mg/dL, triglicéridos 152 mg/dL, colesterol total 208 mg/dL. ¿Qué actitud terapéutica le parece más razonable?: Hay que disminuir LDL colesterol asociando ezetimibe a atorvastatina. nsistir en cambios de vida y mantener el mismo tratamiento. Es prioritario aumentar el cHDL con aumento de la actividad física.

Un paciente de 57 años tuvo un infarto agudo de miocardio y presenta en la analítica colesterol de 312 mg/dl (normal 150 mg/dl), HDL colesterol 29 mg/dl (normal 35-90), y triglicéridos normales. Fumador de 30 cigarrillos/día, no obesidad, presión arterial de 145/90 mmHg y no tenía diabetes. Interrogado sobre antecedentes familiares refirió que un tío por línea materna falleció de forma brusca a los 53 años. ¿Con qué respuesta está más de acuerdo?. Descartar dislipemia secundaria, solicitar estudio familiar y tratar con estatinas para mantener un buen perfil lipídico. Control de otros factores de riesgo. Descartar dislipemia secundaria, tratar con resinas (resincolestiramina) y fibratos y recomendar hábito de vida saludable. Prohibir alcohol. Tratar con estatinas hasta que se normalice el colesterol y recomendar hábito de vida saludable (dieta, ejercicio y no fumar).

Hombre de 34 años remitido a la consulta por presentar cifras de colesterol LDL superiores a 250 mg/dl, de forma persistente. El paciente se encuentra asintomático, pero en la exploración se aprecia la presencia de manchas induradas blanquecinas en codos, rodillas y párpados. Su TA es de 135/85 mmHg. Su padre murió de un infarto de miocardio a la edad de 48 años. En la analítica, realizada en ayunas, destaca un colesterol total de 346 mg/dl, un LDL colesterol de 278 mg/dl, un HDL colesterol de 42 mg/dl, unos triglicéridos de 130 mg/dl y una glucosa de 93 mg/dl. Respecto a la enfermedad que padece este paciente, una de las siguientes afirmaciones es FALSA. Señale cuál: Los varones no tratados tienen una probabilidad cercana al 50% de sufrir un evento coronario antes de los 60 años de edad, y las mujeres con la enfermedad presentan una prevalencia de cardiopatía isquémica superior a la de la población general femenina. Las estatinas son eficaces en el tratamiento de la forma heterocigota de la enfermedad, pero a menudo necesitan combinarse con inhibidores de la absorción de colesterol para alcanzar los objetivos terapéuticos y el control de la enfermedad. El trastorno genético afecta al gen que codifica el receptor del LDL colesterol y se han descrito más de 900 mutaciones. El trastorno genético afecta también a la síntesis de los triglicéridos, provocando en las fases avanzadas de la enfermedad, un incremento de los mismos, que suele ser superior a los 500 mg/dl.

Paciente de 48 años con obesidad progresiva desde los 18 años, habiendo múltiples dietas con pérdidas ponderales que oscilan entre 5 y 10 kgs pero con recuperación posterior. Diagnosticado de diabetes mellitus tipo 2 de 6 años de evolución ha precisado de inicicar tratamiento con insulina tras fracaso de agentes no insulínicos. En la exploración destaca peso; 112 Kg, IMC: 39 kg/m2; perímetro de cintura: 112 cm. En la analítica, glucemia de 160 mg/dL; colesterol total 198 mg/dL; TG: 267 mg/dL y HDL colesterol de 30 mg/dL LDL colesterol 162 mg/dl: HbA1c 8%. En relación con las siguientes propuestas ¿cuál NO es cierta?: Debería iniciar tratamiento con sibutramina para la obesidad. El tratamiento insulínico debería iniciarse con una dosis nocturna manteniendo la terapia no insulínica durante el día. Presenta dislipemias secundaria con fenotipo IIb y debería iniciar tratamiento con estatina. Debería contemplarse la posibilidad de cirugía bariátrica pues facilitaría la pérdida ponderal mejorando los parámetros metabólicos.

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