Endocrinología II

En relación con la diferencia conceptual entre Síndrome y Enfermedad de Cushing, marque la correcta: La enfermedad de Cushing incluye causas exógenas. El síndrome de Cushing siempre es ACTH dependiente. La enfermedad de Cushing es causada por adenoma hipofisario productor de ACTH. El síndrome de Cushing es exclusivo de tumores suprarrenales.

Paciente con cortisol libre urinario 24h de 350 µg, cortisol post 1 mg dexametasona de 2.3 µg/dL y cortisol salival nocturno elevado. ¿Qué se requiere para confirmar diagnóstico?. Una sola prueba alterada es suficiente. Al menos dos resultados inequívocamente anormales. ACTH plasmática >15 pg/ml. Resonancia hipofisaria inmediata.

En un hipercortisolismo ACTH independiente se espera. ACTH > 20 pg/ml. ACTH 10–15 pg/ml. ACTH <5 pg/ml. ACTH normal con ritmo conservado.

Señale la causa MÁS frecuente de síndrome de Cushing. Adenoma hipofisario. Carcinoma suprarrenal. Secreción ectópica de ACTH. Administración exógena de glucocorticoides.

En la fisiopatología del Cushing ACTH dependiente, el exceso de ACTH produce: Atrofia suprarrenal bilateral. Hiperplasia suprarrenal bilateral. Supresión total de CRH sin cambios suprarrenales. Disminución de POMC.

La hiperpigmentación es más probable en: Cushing suprarrenal. Cushing iatrogénico. Cushing ectópico ACTH elevado. Adenoma suprarrenal.

La debilidad muscular proximal en Cushing se explica por: Miopatía inflamatoria. Catabolismo proteico excesivo. Hipocalcemia. Neuropatía periférica.

Paciente con obesidad central, estrías purpúricas, equimosis fácil y osteoporosis. El mecanismo fisiopatológico predominante es: Exceso de síntesis colágeno. Inhibición síntesis colágeno y aumento reabsorción ósea. Aumento vitamina D. Estimulación osteoblástica.

En síndrome ectópico ACTH, es esperable. ACTH baja. ACTH normal baja. ACTH elevada marcada. Ritmo circadiano conservado.

El ketoconazol en Cushing actúa principalmente inhibiendo. Receptor glucocorticoide. 11β-hidroxilasa. ACTH. POMC.

En insuficiencia suprarrenal primaria se espera. ACTH baja. Hiperpigmentación. Aldosterona normal. Renina baja.

La causa MÁS frecuente de Addison primaria es. Tuberculosis. Metástasis. Adrenalitis autoinmune. Hemorragia suprarrenal.

Mnemotecnia clásica de Addison. 3 P. 3 D. 3 A y 3 H. 4 H.

Perfil electrolítico típico en Addison primaria. Hipernatremia e hipokalemia. Hiponatremia e hiperpotasemia. Normonatremia. Hipokalemia aislada.

La prueba confirmatoria de insuficiencia suprarrenal es. ACTH basal. Cortisol salival. Prueba de estimulación con ACTH 250 µg. RM cerebral.

Cortisol <18 µg/dL tras ACTH sintético confirma: Normalidad. Insuficiencia suprarrenal. Cushing. Feocromocitoma.

En crisis addisoniana el manejo inicial incluye. Insulina IV. 100 mg hidrocortisona IV bolo. Espironolactona. Restricción hídrica.

La diferencia clave entre adisson primaria y secundaria es. Hipotensión solo en primaria. Hiperpigmentación solo en primaria. Hipoglucemia solo en secundaria. Anemia solo en secundaria.

Addison: En insuficiencia secundaria se espera. Hiperpotasemia marcada. Aldosterona conservada. Renina elevada. Hiperpigmentación.

Criterio clínico esencial para sospecha de DI. Diuresis > 1L/día. Diuresis > 3.5 L/día u 40–50 ml/kg/día. Densidad urinaria 1.015. Osm urinaria >600.

Osmolaridad urinaria en DI: >600 mosm/kg. 500 mosm/kg. <300 mosm/kg. Normal.

El principal estímulo de secreción de AVP es: Náuseas. Hipoglucemia. Osmolalidad plasmática. Dolor.

Umbral osmótico aproximado de secreción AVP: 260. 270. 284 mOsm/kg. 310.

En DI central familiar, la poliuria aparece cuando se destruye aproximadamente: 20% neuronas. 40%. 60%. >80%.

La etiología de DI central incluye TODO EXCEPTO: Craneofaringioma. Traumatismo craneoencefálico. Mutación genética. Hipercalcemia.

La etiología de DI nefrogénica incluye. Mutaciones receptor V2. ERC. Hipokalemia. Todas las anteriores.

En DI nefrogénica, la vasopresina sérica está: Baja. Indetectable. Elevada. Variable pero baja.

La prueba que diferencia DI central de nefrogénica es. Restricción hídrica sola. Prueba con desmopresina. ACTH. RM.

En DI central tras cirugía hipofisaria puede presentarse respuesta: Bifásica. Trifásica clásica. Monofásica. Sin alteraciones.

Tratamiento de elección en DI central. Vasopresina IV crónica. Desmopresina. Espironolactona. Furosemida.

Paciente con poliuria 6L/día, osm urinaria 150, sodio normal, mejora tras desmopresina. Diagnóstico más probable: DI nefrogénica. Polidipsia primaria. DI central. SIADH.

Paciente con hiponatremia, náuseas intensas y elevación marcada de AVP sin deshidratación. Mecanismo: Estímulo osmótico. Estímulo no osmótico. Falla renal. ACTH.

Paciente con hipercortisolismo, ACTH 3 pg/ml. Diagnóstico probable: Adenoma hipofisario. Ectópico. Tumor suprarrenal. Enfermedad de Cushing.

Paciente con hiperpigmentación, hipotensión y potasio 6.2. Diagnóstico más probable: Insuficiencia secundaria. SIADH. Addison primaria. DI.

¿Cuál NO es característica de DI?. Poliuria hipotónica. Polidipsia. Hiponatremia severa espontánea. Densidad urinaria <1.005.

Paciente con cortisol elevado, ACTH 85 pg/mL, pérdida del descenso nocturno de cortisol y suprarrenales aumentadas bilateralmente en TC. Diagnóstico más probable: Adenoma suprarrenal unilateral. Carcinoma suprarrenal. Enfermedad de Cushing. Displasia adrenal micronodular.

Son causas de hipercortisolismo ACTH dependiente, EXCEPTO: Microadenoma hipofisario corticotropo. Macroadenoma hipofisario productor de ACTH. Tumor carcinoide bronquial. Adenoma corticosuprarrenal.

Son causas de secreción ectópica de ACTH, EXCEPTO: Carcinoma microcítico de pulmón. Tumor carcinoide pancreático. Carcinoma medular de tiroides. Displasia adrenal micronodular.

Todas las siguientes neoplasias pueden producir ACTH ectópica, EXCEPTO: Feocromocitoma. Carcinoma microcítico pulmonar. Carcinoma corticosuprarrenal. Tumor carcinoide bronquial.

Son causas de hipercortisolismo ACTH independiente, EXCEPTO: Adenoma corticosuprarrenal. Carcinoma corticosuprarrenal. Displasia adrenal micronodular. Carcinoma microcítico de pulmón.

En el hipercortisolismo ACTH independiente pueden encontrarse las siguientes etiologías, EXCEPTO: Síndrome de McCune-Albright. Adenoma de la corteza suprarrenal. Carcinoma medular de tiroides. Carcinoma corticosuprarrenal.

Son tumores de la corteza suprarrenal capaces de producir hipercortisolismo autónomo, EXCEPTO: Adenoma corticosuprarrenal. Carcinoma corticosuprarrenal. Displasia micronodular. Carcinoma microcítico pulmonar.