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¿Qué apolipoproteína es exclusiva de los quilomicrones y es esencial para su síntesis y secreción desde el intestino?. Apo B-100. Apo B-48. Apo C-II. Apo E.

¿Cuál es la función principal de la apolipoproteína C-II?. Activar la lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT). Activar la lipoproteína lipasa. Mediar la endocitosis del receptor de LDL. Transferir ésteres de colesterol.

¿Qué lipoproteína es la encargada principal del transporte inverso del colesterol desde los tejidos periféricos hacia el hígado?. VLDL. LDL. HDL. Quilomicrones.

¿Qué apolipoproteína actúa como el principal ligando para el receptor de LDL en el hígado y los tejidos extrahepáticos?. Apo B-100. Apo B-48. Apo A-I. Apo C-III.

La enzima encargada de esterificar el colesterol libre en la superficie de la HDL para que se almacene en su núcleo hidrofóbico es la: Lipoproteína lipasa. Lipasa hepática. Lecitina-colesterol aciltransferasa. Proteína de transferencia de ésteres de colesterol.

¿Qué fármaco hipolipemiante actúa inhibiendo selectivamente la absorción intestinal de colesterol a través del transportador NPC1L1?. Atorvastatina. Fenofibrato. Ezetimiba. Evolocumab.

Según la clasificación de Fredrickson, ¿qué alteración caracteriza a la hiperlipoproteinemia tipo IIa?. Aumento exclusivo de VLDL. Aumento exclusivo de LDL. Aumento de quilomicrones. Aumento de IDL.

La hiperlipoproteinemia tipo III (disbetalipoproteinemia familiar) se asocia fuertemente con variantes genéticas de qué apolipoproteína, lo que impide la eliminación de los remanentes?. Apo A-I. Apo B-100. Apo C-II. Apo E.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores de la PCSK9 (como el alirocumab o el evolocumab)?. Aumentan la síntesis de ácidos biliares. Inhiben la HMG-CoA reductasa. Previenen la degradación del receptor de LDL, aumentando su reciclaje en la membrana celular. Activan los receptores nucleares PPAR-alfa.

¿Qué lipoproteínas se producen en el hígado y son responsables de transportar los triglicéridos endógenos hacia los tejidos periféricos?. Quilomicrones. VLDL. HDL. IDL.

¿Cuál es la función de la Proteína de Transferencia de Ésteres de Colesterol (CETP)?. Transferir fosfolípidos desde VLDL a HDL. Intercambiar triglicéridos de VLDL/LDL por ésteres de colesterol de las HDL. Hidrolizar los triglicéridos en los quilomicrones. Promover la captación de LDL oxidada por los macrófagos.

¿Qué apolipoproteína es el principal componente estructural de la HDL y es responsable de activar a la enzima LCAT?. Apo A-I. Apo A-II. Apo E. Apo C-II.

. La fórmula de Friedewald se utiliza habitualmente para calcular el nivel de LDL. ¿Qué alteración en el perfil lipídico invalida el uso de esta fórmula clásica?. Colesterol total > 200 mg/dL. Triglicéridos > 400 mg/dL. HDL < 40 mg/dL. Edad avanzada.

¿Qué clase de fármacos reduce significativamente los niveles de triglicéridos al activar los receptores PPAR-alfa y aumentar la expresión de la LPL?. Estatinas. Fibratos. Resinas fijadoras de ácidos biliares. Niacina.

La Lipoproteína(a) o Lp(a) es un factor de riesgo cardiovascular independiente. Su estructura es similar a la del LDL, pero contiene una apolipoproteína adicional, la Apo(a), que comparte una gran homología estructural con: El fibrinógeno. El plasminógeno. La protrombina. El factor VIII de la coagulación.

¿Qué lipoproteína residual se forma a partir de los quilomicrones tras la hidrólisis de la mayor parte de sus triglicéridos por acción de la LPL?. VLDL. IDL. Quilomicrón remanente. LDL pequeña y densa.

Una mutación genética de pérdida de función en el gen del receptor de LDL (LDLR) es la causa más frecuente de: Hipertrigliceridemia familiar. Hipercolesterolemia familiar. Deficiencia familiar de LCAT. Enfermedad de Tangier.

La Enfermedad de Tangier es un raro trastorno hereditario caracterizado por la ausencia casi total de niveles de HDL. ¿A qué defecto genético se debe principalmente?. Mutación en el gen de Apo B. Mutación en el transportador de eflujo de colesterol ABCA1. Deficiencia de lipasa hepática. Sobreexpresión de CETP.

¿Qué enzima actúa a nivel de los sinusoides hepáticos y se encarga principalmente de hidrolizar los triglicéridos y fosfolípidos en las lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) para convertirlas finalmente en LDL?. Lipoproteína lipasa. Lipasa pancreática. Lipasa sensible a hormonas. Lipasa hepática.

En el perfil lipídico conocido como "dislipidemia aterogénica" (muy frecuente en pacientes con diabetes tipo 2 y síndrome metabólico), se observa clásicamente la siguiente tríada: Triglicéridos bajos, HDL alto, partículas LDL de gran tamaño. Triglicéridos altos, HDL bajo, partículas LDL pequeñas y densas. Colesterol total extremadamente alto, triglicéridos normales, HDL normal. Ausencia de VLDL y elevación masiva de quilomicrones en ayunas.