ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC)

1. Un paciente con ERC estadio 4 presenta PTH de 600 pg/mL. ¿Cuál es la terapia de primera línea para este hiperparatiroidismo secundario?. A) Paratiroidectomía quirúrgica inmediata. B) Control del fósforo sérico y administración de análogos de vitamina D o calcimiméticos. C) Aumento de la ingesta de calcio elemental a 4 g/día. D) Restricción de líquidos a 500 mL/día.

2. ¿Cuál es el mecanismo por el cual el FGF-23 contribuye a la enfermedad ósea en la ERC temprana?. A) Aumenta la absorción intestinal de calcio. B) Inhibe la 1-alfa-hidroxilasa, reduciendo la producción de calcitriol. C) Estimula la formación de hueso nuevo de forma descontrolada. D) Disminuye la excreción renal de fosfato.

3. En un paciente con ERC y prurito urémico intenso, ¿cuál es el factor patogénico más probable?. A) Deficiencia de hierro severa. B) Depósitos de sales de calcio y fósforo en la piel junto con neuropatía sensorial. C) Aumento de la bilirrubina indirecta. D) Alergia al material de la diálisis exclusivamente.

5. ¿Qué cambio en el sedimento urinario es típico de la progresión hacia la cronicidad en una ERC?. A) Aparición de cilindros hemáticos frescos. B) Presencia de cilindros céreos y cilindros anchos (originados en nefronas hipertróficas). C) Cristaluria de oxalato de calcio masiva. D) Piuria estéril persistente.

6. La restricción proteica recomendada en la ERC pre-diálisis (estadios 3-5) suele ser de: A) 1.5 g/kg/día. B) 0.6 a 0.8 g/kg/día (dieta normo-hipoproteica). C) 0.2 g/kg/día sin suplementos. D) Ad libitum, no afecta la progresión.

4. El uso de IECA o ARA-II en pacientes con ERC estadio 3 está indicado para: A) Aumentar la Tasa de Filtración Glomerular inmediatamente. B) Reducir la proteinuria y frenar la fibrosis intersticial (nefroprotección). C) Tratar la hipopotasemia persistente. D) Evitar la formación de quistes renales.

7. La hipertensión arterial en la ERC es principalmente: A) Volumen-dependiente (por retención de sodio y agua). B) Exclusivamente por estenosis de la arteria renal. C) Por deficiencia absoluta de catecolaminas. D) Secundaria a hipotiroidismo urémico.

8. ¿Cuál de los siguientes fármacos debe evitarse o ajustarse estrictamente en la ERC estadio 4 por riesgo de toxicidad?. A) Atorvastatina. B) Metformina y AINEs. C) Paracetamol. D) Insulina basal.

9. El signo clínico de la 'escarcha urémica' indica: A) Deshidratación leve. B) Niveles de urea extremadamente elevados con depósito de cristales en la piel (estadio terminal). C) Infección fúngica diseminada. D) Efecto secundario del carbonato de calcio.

10. ¿A partir de qué nivel de FGe se suele considerar la preparación para inicio de terapia sustitutiva renal?. A) < 30 mL/min. B) < 15-20 mL/min (Estadio 4 avanzado/5). C) < 45 mL/min. D) < 60 mL/min.

11. La resistencia a la eritropoyetina en la ERC se define frecuentemente por la presencia de: A) Deficiencia de hierro (ferropenia funcional o absoluta). B) Exceso de vitamina C. C) Ingesta excesiva de carbohidratos. D) Uso de diuréticos de asa.

12. En la ERC, la causa de la encefalopatía urémica se relaciona con: A) Acumulación de guanidinas y otras toxinas de mediano tamaño que alteran la barrera hematoencefálica. B) Hiponatremia súbita únicamente. C) Ruptura de aneurismas cerebrales. D) Isquemia por placas de ateroma calcificadas.

13. El fenómeno de 'osteodistrofia renal' engloba: A) Solo la osteoporosis senil. B) Un espectro de alteraciones morfológicas óseas (osteítis fibrosa, enfermedad adinámica, osteomalacia). C) La necrosis avascular de la cabeza del fémur exclusivamente. D) El raquitismo por falta de sol.

14. ¿Cuál es el manejo inicial de la hiperpotasemia crónica en el paciente con ERC estadio 4?. A) Diálisis peritoneal inmediata. B) Dieta baja en potasio, resinas de intercambio iónico o nuevos quelantes (Patiromer/Zirconio) y diuréticos de asa. C) Suplementos de magnesio. D) Aumento de la dosis de ARA-II.

15. La calcifilaxia (arteriolopatía urémica calcificante) es una complicación grave caracterizada por: A) Calcificación de las válvulas cardiacas. B) Isquemia cutánea y necrosis por calcificación de las pequeñas arterias dérmicas. C) Formación de cálculos renales gigantes. D) Pérdida de visión por calcificación corneal.

1. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico primario por el cual los inhibidores de la calcineurina (tacrolimus) inducen hiperpotasemia?. A) Activación excesiva del canal ENaC en las células principales. B) Inducción de una acidosis tubular renal tipo 2 por pérdida de bicarbonato. C) Supresión de la secreción de aldosterona y reducción de la actividad de los canales ROMK. D) Inhibición de la bomba Na/K-ATPasa en el túbulo contorneado proximal.

2. En el SIADH, ¿cuál es la razón fundamental por la que los pacientes presentan natriuresis a pesar de la hiponatremia?. A) Expansión del volumen arterial efectivo que estimula péptidos natriuréticos y suprime la reabsorción de sodio. B) Activación del SRAA secundaria a la expansión del volumen extracelular. C) Defecto intrínseco en el transportador Na-K-2Cl en el asa de Henle. D) Pérdida obligatoria de sodio para compensar la excreción de amonio.

3. ¿Qué hallazgo en el electrocardiograma indica un retraso crítico en la conducción ventricular y precede al paro cardíaco en hiperpotasemia severa?. A) Acortamiento del intervalo QT con ondas T picudas y simétricas. B) Aparición de ondas U prominentes en derivaciones precordiales. C) Infradesnivel del segmento ST de forma cóncava. D) Ensanchamiento del complejo QRS y aplanamiento de la onda P.

4. En un paciente con hiponatremia hipervolémica (ej. Insuficiencia Cardíaca), ¿cuál es el estímulo dominante para la secreción de ADH?. A) Aumento de la osmolalidad plasmática por encima de 285 mOsm/kg. B) Disminución del volumen arterial efectivo detectado por barorreceptores. C) Hiperpotasemia concomitante que activa los receptores V2. D) Inhibición de los péptidos natriuréticos atriales.

5. Un paciente presenta hipopotasemia, alcalosis metabólica e hipocalciuria marcada. ¿Qué patología hereditaria explica mejor este cuadro?. A) Síndrome de Bartter. B) Síndrome de Liddle. C) Síndrome de Gitelman. D) Inhibición de los péptidos natriuréticos atriales.