ENFERMEDADES DEGENERATIVAS

Segunda causa más frecuente de enfermedad degenerativa, caracterizada por perdida neural y disminución de dopamina. Enfermedad de parkinson. Paralisis seudovulvar. Temblor esencial. ALS.

Etiología del parkinson. 90% esporádico/ idiopático, mutación en a-sinucleina, parkina 2. 80% esporádico/ idiopático, mutación en a-sinucleina, parkina 2. 90% esporádico/ idiopático, mutación en a-sinucleina, parkina 1. 90% esporádico/ idiopático, mutación en b-sinucleina, parkina 2.

Tiene una edad de inicio a los 55 años con duración media de 10-13 años. Enfermedad de parkinson. ASL. ´Hemiparkinsonimso-hemiatrofia. Parálisis seudobulbar.

Qué se ve histológicamente en el parkinson. Cuerpos de Lewy. Cuerpos multisegmentados. Axones desmilinizados. Proteínas de lewy.

Sustancias que causan intoxicaciones y parkinson. Metilfeniltetrahidropiridina, Magnesio, Arsenio y Aluminio. Metilfeniltetrahidropiridina, Magnesio, Arsenio y plata. Metilfeniltetrahidropiridina, Cloruro, Arsenio y Aluminio. Metilfeniltetrahidropiridina, Magnesio, Asbestoy Aluminio.

Factores de riesgo del parkinson. Edad, historia familiar, intoxicaciones y Parkina 2. Sexo, historia familiar, intoxicaciones y Parkina 2. Edad, historia familiar, intoxicaciones y Parkina 1. Edad, comorbilidades asociadas intoxicaciones y Parkina 2.

Síntomas estrictos del parkinson. Bradicinesia, hipocinesia, temblor “en reposo”, cambios posturales e inestabilidad, rigidez en rueda dentada y respuesta a la l-dopa. Bradicinesia, hipercinesia, temblor “en reposo”, cambios posturales e inestabilidad, rigidez en rueda dentada y respuesta a la l-dopa. Bradicinesia, hipocinesia, temblor “en reposo”, cambios posturales e inestabilidad, rigidez severa y respuesta a la l-dopa. Bradicinesia, hipocinesia, temblor “en reposo”, cambios posturales e inestabilidad, rigidez en rueda dentada ysin respuesta a la l-dopa.

Sitema usado para describir la progresión de los síntomas del parkinson. Escala de Hoehn y yahr. Metrica de Hoehn y yahr. Escala de Honson y yahr. Escala de Hoehn y yahir.

Estadio donde hay compromiso unilateral con disfunción minima funcional. 1. 2. 3. 4. 5.

Estadio donde hay compromiso bilateral con disfunción mínima o funcional. 1. 2. 3. 4. 5.

Estadio donde hay enfermedad bilateral con moderada disminución con reflejo postural alterado y fisicamente independiente. 1. 2. 3. 4. 5.

Estadio donde hay disfunción grave, incapaz de caminar o mantenerse erquido a menos que alguien le ayude. 1. 2. 3. 4. 5.

Estadio donde hay confinamiento en cama o silla de rueda. Tiene que ser asistido. 1. 2. 3. 4. 5.

Atrofia corporal unilateral. Y signos hemiparkinsonianos ipsilaterales de aparición lentamente progresiva (bradicinesia, rigidez y temblor). Reaccionan a L-dopa. Síndrome de hemiparkinsonismo-hemiatrofía. Enfermedad de parkinson. ASL. parálisis seudobulbar.

Tienen un parkinsonismo predominantemente de la mitad inferior del cuerpo, dando una marcha festinante, rigidez en el giro corporal y caídas. Origen vascular. Paralisis seudobulbar. Temblor esencial. Enfermedad de parkinson.

Caracteristicas del origen vascular. No presentan temblor y su reacción con l-dopa es mínima o no hay. No presentan rigidez y su reacción con l-dopa es mínima o no hay. Si presentan temblor y su reacción con l-dopa es mínima o no hay. No presentan temblor y su reacción con l-dopa es maxima.

Que se ve en la MRI del origen vascular. Cambios de la sustancia blanca en ambos hemisferios cerebrales. Cambios de la sustancia negra en ambos hemisferios cerebrales. Cambios de la sustancia blanca en un solo hemisferios cerebrales. Cambios de la sustancia blanca en médula.

Proveniente de una serie de infartos lagunares o de la enfermedad de Binswanger. Parálisis seudobulbar. Origen vascular. Temblor esencial. Enfermedad de parkinson.

Son caracteristicas de la parálisis seudobulbar. Los reflejos faciales hiperactivos, el llanto y la risa espasmódica y signos bilaterales de fascículos corticoespinales. Los reflejos faciales hipoactivos, el llanto y la risa espasmódica y signos bilaterales de fascículos corticoespinales. Los reflejos faciales hiperactivos, el llanto y los gritos espasmódica y signos bilaterales de fascículos corticoespinales. Los reflejos faciales hiperactivos, el llanto y la risa espasmódica y signos bilaterales de fascículos piramidales.

Se distingue por su calidad fina, rápida, tendencia a manifestarse durante el movimiento. Temblor esencial. Parálisis seudobulbar. Origen vascular. Enfermedad de parkinson.

Caracteriza al temblor esencial. Desaparecer cuando la extremidad está en una posición de reposo. y falta de lentitud del movimiento o de posturas en flexión. Aparece cuando la extremidad está en una posición de reposo. y falta de lentitud del movimiento o de posturas en flexión. Desaparecer cuando la extremidad está en una posición flexionada. y falta de lentitud del movimiento o de posturas en flexión. Desaparecer cuando la extremidad está en una posición de reposo. y hay lentitud del movimiento o de posturas en flexión.

Patología del parkinson. Suatancia negra se ve palida, los nucleos pigmentados tienen pocas celulas y gliosis de restitución, celulas con poca melanina. Suatancia negra se ve más oscura, los nucleos pigmentados tienen pocas celulas y gliosis de restitución, celulas con poca melanina. Suatancia negra se ve palida, los nucleos pigmentados tienen más celulas y gliosis de restitución, celulas con poca melanina. Suatancia negra se ve palida, los nucleos pigmentados tienen pocas celulas y gliosis de restitución, celulas mutadas.

En individuos con enfermedad de Parkinson el número de neuronas pigmentadas se reduce a cerca de. 30%. 40%. 50%. 10%.

Origina signos irreversibles de parkinsonismo y destrucción selectiva de células de la sustancia negra. MPTP. Sinucleina a. Parkina. DJ-1.

Como crea su afeccion la MPTP. Se une a la monoaminooxidasa -->Se convierte en metilfenilpiridinio (MPTP+) --> Se fija a la melanina en las neuronas nígricas dopaminérgicas destruyendo las célula. Se une a la poliaminooxidasa -->Se convierte en metilfenilpiridinio (MPTP+) --> Se fija a la melanina en las neuronas nígricas dopaminérgicas destruyendo las célula. Se une a la monoaminooxidasa -->Se convierte en metilfenilato (MPTP+) --> Se fija a la melanina en las neuronas nígricas dopaminérgicas destruyendo las célula. Se une a la monoaminooxidasa -->Se convierte en metilfenilpiridinio (MPTP+) --> Se fija a nodulos de shwan en las neuronas nígricas dopaminérgicas destruyendo las célula.

Existe en una forma soluble sin plegamiento pero en altas concentraciones se agrupa en los neurofilamentos que constituye los principales componentes de los corpúsculos de lewy. Sinucleina a. MPTP. Parkina. PINK.

Es una ligasa de la proteína ubiquitina E3 que participa en la eliminación de proteínas innecesarias de las células a través del sistema proteosómico. MPTP. Sinucleína a. Parkina. Dj-1.

Que ocasiona la parkina. Conducen a un plegamiento inadecuado de la sunucleína que da por resultado su acumulación o la alteración de la disposición de proteínas en células que producen dopamina. Conducen a un plegamiento inadecuado de la MPTP que da por resultado su acumulación o la alteración de la disposición de proteínas en células que producen dopamina. Conducen a un plegamiento inadecuado de la sunucleína que da por resultado su eliminación o la alteración de la disposición de proteínas en células que producen dopamina. Conducen a un plegamiento inadecuado de la sunucleína que da por resultado su acumulación o la alteración de la disposición de proteínas en células que producenserotonina.

Su función normal es especificar la identidad de neuronas dopaminérgicas. Gen Nurr 1. Dj-1. PINK. Parkina.

Proteína esencial para la respuesta neuronal normal al estrés oxidativo. Dj-1. Gen Nurr-1. PINK. Parkina.

Corresponde a Park6, codifica una cinasa mitocondrial. PINK. Parkina. Gen Nurr 1. Dj-1.

Se considera el tratamiento de primera elección en la mayoría de pacientes con EP, especialmente >65 años y/o con afectación funcional moderada-grave. Levodopa. Inhibidores de la descarboxilasa. Dopamina. Antiepilépticos.

Características de la levodopa. Farmaco con actividad dopaminérgica más potente, el más eficaz para el control de los síntomas motores de la EP. Farmaco con actividad dopaminérgica media, el más eficaz para el control de los síntomas motores de la EP. Farmaco con actividad dopaminérgica más potente, el más eficaz para el control de los síntomas neurológicos de la EP. Farmaco con actividad serotoninérgica más potente, el más eficaz para el control de los síntomas motores de la EP.

Como actua la levodopa. Atraviesa la barrera hematoencefálica y se transforma en dopamina por la acción de la DOPA-decarboxilasa a nivel central y periférico. Atraviesa la barrera hematoencefálica y se transforma en dopamina por la acción de la DOPA-decarboxilasa solo a nivel periférico. Atraviesa la barrera hematoencefálica y ya entra como dopamina no necesita la DOPA-decarboxilasa a nivel central y periférico. Atraviesa la barrera hematoencefálica y se transforma en dopamina por la acción de la BETA-decarboxilasa a nivel central y periférico.

Cómo se debe utilizar siempre la levodopa. Asociada a inhibidores de la descarboxilasa para reducir la dosis y efectos adversos periféricos. Asociada a inhibidores selectivos de la recapturación de serotonina para reducir la dosis y efectos adversos periféricos. Asociada a antidepresivos para reducir la dosis y efectos adversos periféricos. Asociada a Antiepilépticos para reducir la dosis y efectos adversos periféricos.

Que pasa si hay una interrupción brusca o rápida de la levodopa. Síndrome neuroléptico maligno. Síndrome neuroléptico benigno. Síndrome de deshidratación-agotamiento. Mareos severos.

Efecto más molesto de la levodopa después de varios años. Disminución de la eficacia. Nauseas. Caquexia. Hipereficacia.

Farmacos con los que se asocia la levodopa. Carbidopa y benserazida. Riluzol. Baclofeno y carbidopa. Benserazida y tizanida.

Cuándo iniciar la farmacoterapia contra la enfermedad de parkinson?. Sólo cuando la bradicinesia o el temblor menoscaban las actividades diarias del enfermo. Sólo cuando la bradicinesia o el temblor se presentan, se da de inmediato. Antes de que la bradicinesis o temblor afecten las actividades diarias del enfermo. No tiene momento exacto.

Esta entidad, es una forma de enfermedad de la motoneurona superior. Esclerosis lateral. Enfermedad de parkinson. Paralisis seudobulbar. Temblor esencial.

Farmaco específico para tratar ASL. Riluzol. Baclofeno. Levodopa. Tizanidina.

Se caracteriza por iniciar de manera insidiosa con rigidez de una pierna y luego de la otra, lo que vuelve lenta la marcha. ASL. Enfermedad de parkinson. Parkinson familiar. Paralisis seudobulbar.

Como se presenta la degeneración de neuronas motoras en la ASL. Pérdida de células nerviosas en astas anteriores de la médula espinal y núcleos motores del tallo cerebral, Afectación de neuronas motoras grandes, Gliosis ligera y proliferación de microglía. Aumento de células nerviosas en astas anteriores de la médula espinal y núcleos motores del tallo cerebral, Afectación de neuronas motoras grandes, Gliosis ligera y proliferación de microglía. Pérdida de células nerviosas en astas posteriores de la médula espinal y núcleos motores del tallo cerebral, Afectación de neuronas motoras grandes, Gliosis ligera y proliferación de microglía. Pérdida de células nerviosas en astas anteriores de la médula espinal y núcleos sensitivos del tallo cerebral, Afectación de neuronas motoras grandes, Gliosis ligera y proliferación de microglía.

Que alteraciones celulares se ven en la ASL. Inclusiones de ubiquitina en neuronas afectadas y tumefacción del axón proximal. Inclusiones de sinucleina en neuronas afectadas y tumefacción del axón proximal. Inclusiones de ubiquitina en ganglios afectadas y tumefacción del axón proximal. Inclusiones de ubiquitina en neuronas afectadas y tumefacción del axón distal .

Que cambios en fibras nerviosas y musculos se ven en la ASL. Raíces anteriores delgadas y pérdida de fibras mielínicas grandes y atrofia muscular por denervación. Raíces anteriores delgadas y pérdida de fibras mielínicas grandes y atrofia muscular por isquemia. Raíces anteriores delgadas y pérdida de fibras mielínicas pequeñas y atrofia muscular por isquemia. Raíces posteriores delgadas y pérdida de fibras mielínicas grandes y atrofia muscular por idenervación.

Que fasciulo se afecta en la ASL. Fascículos corticoespinales. Fasciuclo vestibuloespinal. Fasciculo rubroespinal. Fasciculo reticuloespinal.

Que se ve en la MRI en ASL. Pérdida de células de Betz en corteza motora; posible atrofia frontal. Pérdida de células de Betz en corteza motora; posible atrofia occipital. Pérdida de células de Lewy en corteza motora; posible atrofia frontal. Pérdida de células de Lewy en corteza sensitiva; posible atrofia frontal.