Enfermedades por depósitos de cristales

Cuál es el sello patológico o la causa directa de la enfermedad metabólica conocida como gota?. El depósito tisular de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado. El depósito tisular de cristales de urato monosódico o la cristalización de ácido úrico en el sistema colector renal. La destrucción autoinmune del cartílago hialino mediada por linfocitos T. La acumulación de depósitos amiloides secundarios en el tejido óseo subcondral.

Epidemiológicamente, ¿cómo se clasifica a la gota dentro de las artropatías?. Es la enfermedad inflamatoria articular más común en los hombres y en las mujeres mayores. Es una afección sumamente rara que afecta casi de forma exclusiva a varones jóvenes. Es la segunda causa más frecuente de artrosis axial de por vida. Es una patología neuronal idiopática de distribución predominantemente periférica.

Cuál es la alteración metabólica subyacente y responsable del desarrollo de la gota?. Una deficiencia congénita en el aclaramiento hepático de transaminasas. La supersaturación de la sangre y de los líquidos corporales con el ion urato. El aumento masivo en las concentraciones encefálicas de glutamato. Una inflamación de bajo grado confinada exclusivamente al sistema nervioso central.

A un pH fisiológico y a una temperatura corporal normal, ¿a partir de qué concentración sérica se considera que el urato está supersaturado?. Mayor de 4,2 mg/dl. Mayor de 5,5 mg/dl. Mayor de 6,8 mg/dl. Mayor de 9,0 mg/dl.

Desde una perspectiva puramente biológica, ¿cómo se define la hiperuricemia?. Una concentración sérica de urato mayor de 6,8 mg/dl tanto en hombres como en mujeres. Un nivel de ácido úrico superior a 7,5 mg/dl únicamente en la población masculina. Cualquier elevación temporal de urato por encima de 5,0 mg/dl medida tras un ayuno prolongado.

En qué porcentaje aproximado de pacientes afectados por hiperuricemia llega a manifestarse clínicamente la enfermedad?. En el 5% de los pacientes. En el 20% de los pacientes. En el 50% de los pacientes. En el 100% de los pacientes de forma obligatoria.

En las sociedades occidentales como EE. UU., la frecuencia de la gota ha subido más del doble en las tres últimas décadas. ¿Cuál de los siguientes fármacos se cita como un factor contribuyente a este incremento?. Los moduladores glutamatérgicos centrales como la pregabalina. Los diuréticos tiacídicos y el ácido acetilsalicílico en dosis bajas. Los inmunosupresores biológicos de alta toxicidad tisular. Los analgésicos opiáceos puros de acción prolongada.

Qué cambio en las tendencias dietéticas modernas se menciona como factor explicativo del espectacular aumento de la gota?. El mayor uso de jarabe de maíz con alto contenido en fructosa como edulcorante. El consumo indiscriminado de grasas saturadas trans hidrogenadas. La restricción severa en la ingesta de líquidos libres y carbohidratos complejos. El uso generalizado de sustitutos de sal con alto contenido de potasio.

En qué órganos del cuerpo humano se localiza la mayor parte de la actividad de la enzima responsable de la producción de ácido úrico?. En los riñones y el bazo. En el hígado y en los intestinos. En el tejido muscular esquelético y el cerebro. En el páncreas y las glándulas suprarrenales.

Cuál es la razón evolutiva y molecular por la cual los seres humanos y otros homínidos acumulan ácido úrico a diferencia de la mayoría del resto de los mamíferos?. Perdieron la capacidad de producir la enzima uricasa, impidiendo la conversión de ácido úrico en alantoína (que es muy soluble). Desarrollaron una mutación que triplica la actividad de la xantina oxidasa hepática. Perdieron la capacidad de eliminar purinas a través de la vía de descamación intestinal. Sintetizan de manera obligatoria nucleótidos de purina únicamente a partir de la dieta.

En condiciones normales de equilibrio, ¿cómo se divide cuantitativamente la eliminación diaria de la acumulación total de ácido úrico en el cuerpo humano?. Mitad por vía renal y mitad por vía biliar-salival. Dos tercios por excreción renal y un tercio por eliminación intestinal. 90% por filtración glomerular y 10% por sudoración y descamación cutánea. Totalmente a través del aclaramiento metabólico hepático.

Fisiopatológicamente, ¿cuál es la causa principal del desequilibrio que produce hiperuricemia en más del 90% de todos los pacientes con gota?. La sobreproducción endógena de purinas por síntesis de novo. La subexcreción renal de ácido úrico. El consumo excesivo de alimentos ricos en nucleótidos de forma aislada. Un defecto congénito en la estructura del anillo de purina.

En qué segmento de la nefrona se localizan los distintos transportadores tubulares que forman el "transportasoma" y que reabsorben casi el 90% del ácido úrico filtrado?. En el asa de Henle descendente. En los túbulos contorneados proximales. En el túbulo contorneado distal. En los conductos colectores medulares.

Cuál es el transportador tubular más importante de ácido úrico encargado de intercambiar iones urato por otros orgánicos monocarboxilato a través de la membrana luminal?. GLUT9. ABCG2. URAT1. SGLT2.

Qué compuestos metabólicos, al elevar su concentración epitelial tubular, son capaces de estimular el sistema para reabsorber más ácido úrico de la luz tubular?. Glutamato, acetilcolina y serotonina. Lactato, piruvato o cetoácidos. Creatinina, urea y amonio. Sodio, potasio y cloro exclusivamente.

Qué fármaco uricosúrico desplaza el ácido úrico de su transportador, aumentando su pérdida urinaria?. Celecoxib. Probenecid. Pregabalina. Tramadol.

Estadísticamente, ¿los polimorfismos en qué transportador de glucosa (codificado por el gen SLC2A9) son los principales determinantes genéticos del urato sérico?. GLUT1. GLUT4. GLUT9. SGLT1.

Tradicionalmente, ¿bajo qué hallazgo cuantitativo en una recolección de orina de 24 horas (bajo una dieta occidental estándar) se presumía que la hiperuricemia era causada por una sobreproducción de urato?. Menos de 400 mg. Entre 600 y 800 mg. Más de 1.000 mg. Exactamente 6.8 mg.

Cuál de las siguientes patologías es un ejemplo de recambio celular acelerado que provoca sobreproducción secundaria de ácido úrico?. Fibromialgia primaria. Policitemia vera o psoriasis. Síndrome de las piernas inquietas. Hipotiroidismo primario.

Además del recambio celular, ¿qué situaciones metabólicas provocan una mayor descomposición de los nucleótidos de purina dando lugar a hiperuricemia secundaria?. El trastorno por consumo de alcohol o la ingestión de fructosa. El uso de diuréticos tiacídicos a dosis máximas de forma aislada. El ayuno prolongado y la depleción de glucógeno hepático. La inhibición farmacológica de la xantina oxidasa intestinal.

Qué error innato primario del metabolismo provoca directamente un aumento de la síntesis de novo de purinas. La deficiencia completa de la enzima uricasa homínida. La hiperactividad de la fosforribosilpirofosfato (PRPP) sintetasa. El polimorfismo con pérdida de función del transportador GLUT9.

El síndrome de Lesch-Nyhan y el síndrome de Kelley-Seegmiller se deben, respectivamente, a deficiencias completas y parciales de qué enzima de la vía de recuperación de purinas: Xantina oxidasa. Hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa (HPRT). Glucosa-6-fosfatasa deshidrogenasa. Adenosina deaminasa mitocondrial.

Qué transportador intestinal, al presentar polimorfismos en su gen, puede provocar una "subexcreción extrarrenal" de ácido úrico que explica muchos casos antes catalogados como sobreproducción?. URAT1. ABCG2. GLUT9. SGLT1.

Qué modificaciones en las variables fisiológicas del entorno provocan un descenso en el umbral de solubilidad del urato, facilitando su precipitación?. Un aumento del pH o una elevación de la temperatura corporal. Un descenso del pH o un descenso de la temperatura. Una alcalosis metabólica sostenida con hipertermia maligna. El incremento del flujo sanguíneo y la vasodilatación local.

Cómo se denominan las pequeñas estructuras reticulares estables donde se depositan inicialmente los cristales en la superficie del cartílago y el revestimiento sinovial antes de que aparezcan los síntomas?. Macrotofos fibrosos. Microtofos. Agregados amiloides. Placas de ateroma sinovial.

Qué evento desencadena mecánicamente el desprendimiento masivo de cristales hacia el espacio articular en el momento de un brote de gota agudo?. La opsonización inmediata de los cristales por albúmina plasmática. La ruptura de las estructuras de entramado cristalino (microtofos). La migración masiva de neutrófilos antes de la fagocitosis macrófagica. La degradación enzimática selectiva del colágeno tipo II.

Cuál es la citocina proinflamatoria clave, producida con rapidez tras la activación del inflamasoma, responsable directa de la inflamación grave de la gota?. Interleucina 6 (IL-6). Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a). Interleucina 1 beta( IL-1B). Interferón gamma (IFN-y).

Qué estructuras formadas por los neutrófilos juegan un papel esencial en la resolución espontánea de la gota aguda al degradar con rapidez las citocinas proinflamatorias?. Especies reactivas del oxígeno (ERO) encapsuladas. Fagolisosomas gigantes de detritos. Trampas extracelulares de neutrófilos (NET). Microvesículas exosómicas de adhesión endotelial.

Cuáles son las tres etapas a través de las cuales progresa el curso natural de la gota clásica?. Hiperuricemia asintomática, síntomas agudos intermitentes y síntomas crónicos persistentes. Artritis migratoria, miopatía proximal y esclerosis subcondral. Sinovitis infecciosa, microtofos estables y resolución fibrótica.

En qué momentos de la vida suele comenzar la etapa de hiperuricemia asintomática en hombres y mujeres, respectivamente?. En hombres durante la senectud y en mujeres durante la pubertad. En hombres en la pubertad y en mujeres suele retrasarse hasta la menopausia. En ambos sexos de forma simultánea durante la tercera década de la vida. Exclusivamente en la etapa neonatal debido a errores primarios del PRPP.

Cuál es el rango de edad más habitual en el que los varones registran su primera crisis clínica de gota tras décadas de hiperuricemia asintomática?. Entre la primera y la segunda décadas de la vida. Entre la cuarta y la sexta décadas de la vida. Exclusivamente a partir de la octava década de la vida. Durante la tercera década de la vida de manera súbita.

En qué período aproximado evoluciona el intenso dolor característico de una crisis aguda de gota desde su punzada más débil hasta su grado más intenso?. En un período de 1 a 2 horas. En un período de 8 a 12 horas. En un período de 24 a 48 horas.

Cómo se denomina médicamente a la afección de la articulación falángica del primer metatarsiano, que constituye la localización inicial más común de la gota?. Gonartritis. Podagra. Quilalgia.

Cuál es la evolución y duración característica de los primeros brotes agudos de gota en su estado natural si no reciben tratamiento antiinflamatorio?. Son crónicos y destructivos, persistiendo sin cambios durante meses. Son autorremitentes, con una duración de 4 a 7 días y remisión gradual pero completa. Desaparecen de forma súbita en menos de 30 minutos tras el reposo absoluto.

Qué revela el análisis del líquido sinovial durante los períodos intercríticos (entre los brotes), cuando el paciente se encuentra completamente libre de dolor articular?. Ausencia total de células inflamatorias y aclaramiento completo de metabolitos. Una inflamación de bajo grado y la presencia de cristales de urato monosódico. La acumulación masiva de bacterias oportunistas y neutrófilos necróticos.

Qué porcentaje aproximado de pacientes con gota registran el inicio de sus síntomas antes de los 25 años, constituyendo el subconjunto de gota de inicio precoz?. Menos del 1%. Alrededor del 5%. Aproximadamente el 20%. Superior al 50%.

Qué características clínicas y terapéuticas especiales distinguen al subconjunto de pacientes con gota de inicio precoz?. Un curso clínico indolente que se resuelve de forma espontánea sin fármacos. Un origen puramente dietético que no posee vinculación con factores hereditarios. Un componente genético frecuente, con un curso clínico más acelerado que requiere una terapia más agresiva para reducir el ácido úrico.

Qué proporción máxima del total de sujetos con gota representan las mujeres y cuál es su estado hormonal más habitual al momento del diagnóstico?. Representan el 50% y la mayoría son premenopáusicas. No representan más del 5% de todos los sujetos, y la mayoría son posmenopáusicas. Representan el 25% y se asocia de forma obligatoria a la edad fértil.

En qué difiere la presentación de la gota en las mujeres mayores respecto a la gota clásica en cuanto a su localización articular?. Tiene propensión a afectar a articulaciones dañadas previamente por artrosis (como rodillas o interfalángicas distales con nódulos de Heberden). Afecta de forma simétrica y obligatoria a los codos y las muñecas desde el primer brote. Se confina exclusivamente al esqueleto axial, simulando una espondilitis anquilosante.

Por qué la medición de la concentración sérica de urato durante un brote agudo no se considera una prueba diagnóstica completamente fiable?. Porque el ácido úrico se destruye instantáneamente por las NET de los neutrófilos. Porque los niveles séricos pueden ser hasta 1,5-2,0 mg/dl más bajos que la concentración habitual del paciente. Porque la saturación plasmática se eleva obligatoriamente por encima de 15 mg/dl de forma universal.

Cuál es el "patrón oro" (gold standard) para realizar el diagnóstico definitivo de la gota?. La presencia de erosiones periarticulares en sacabocados visibles en una radiografía simple. La detección mediante microscopia compensada polarizada de cristales intracelulares en forma de aguja con fuerte birrefringencia negativa en el líquido sinovial. Una concentración sérica de ácido úrico superior a 9,0 mg/dl medida de forma repetida.

Qué hallazgo óseo característico puede mostrar una radiografía convencional en los casos de gota avanzada?. Desmineralización ósea difusa simétrica con osteofitos marginales gigantes. Erosiones periarticulares en sacabocados con bordes salientes característicos. Fusión completa de la hendidura articular sin presencia de quistes.

Qué técnica de imagen puede ser diagnóstica en la fase inicial al detectar de forma específica cristales de urato monosódico formando capas sobre el cartílago articular?. La radiografía simple. La ecografía. La gammagrafía ósea.

Qué patologías integran el diagnóstico diferencial principal ante un cuadro de gota aguda?. Fibromialgia, síndrome de fatiga crónica y lumbalgia mecánica. Infección bacteriana, un traumatismo, sarcoidosis y la artropatía por pirofosfato cálcico. Lupus eritematoso sistémico, espondilitis anquilosante y gota precoz.

Además del reposo de la articulación afectada, ¿qué medida física local es útil durante un brote agudo de gota?. Aplicación de calor húmedo local continuo. Inmovilización rígida mediante vendaje de yeso. Aplicación de frío. Tracción mecánica cutánea pasiva.

Cuáles son las tres opciones de intervención farmacológica sistémica para aliviar el dolor y frenar el brote agudo?. Antiinflamatorios no esteroideos (AINE), colchicina oral y corticoesteroides. Antivirales específicos, AINE y benzodiacepinas. Inhibidores de la recaptación de noradrenalina, memantina y ketamina.

En qué grupo de pacientes pueden resultar inadecuados o contraindicados los AINE para el manejo de la crisis gotosa?. Pacientes con astenia crónica o fibromialgia concomitante. Sujetos con el fenotipo nociplástico o antecedentes de migraña. Pacientes con insuficiencia renal, enfermedad de úlcera péptica o en tratamiento crónico con anticoagulantes.

A qué grupo de personas NO se les debe aplicar el régimen de carga agudo de colchicina oral?. A las mujeres posmenopáusicas con nódulos de Heberden. A pacientes que toman colchicina de forma crónica como profilaxis. A los varones jóvenes con gota de inicio precoz.

Por qué vías de administración pueden indicarse los corticoesteroides y en qué perfil de pacientes representan una opción especialmente valiosa sobre los AINE?. Vía oral, intramuscular o intraarticular; valiosos en pacientes con función renal deficiente o intolerancia a la colchicina. Vía inhalada exclusivamente; valiosos en pacientes con hipertensión pulmonar primaria. Vía tópica dérmica; valiosos en mujeres jóvenes con antecedentes genéticos de subexcreción.

Qué conducta médica se debe seguir respecto a la terapia para reducir el ácido úrico si el paciente sufre un brote agudo de gota mientras ya la está tomando?. Los pacientes deben continuar con el fármaco sin interrupción. Se debe suspender de inmediato el fármaco hipouricemiante para evitar fluctuaciones. Se debe sustituir permanentemente por una combinación de AINE y paracetamol.

De acuerdo con las directrices clínicas, ¿cuál es el objetivo estándar de concentración sérica de ácido úrico al aplicar la estrategia de «tratamiento al objetivo» en la mayoría de los pacientes?. Menos de 4.0 mg/dl. Menos de 6.0 mg/dl. Exactamente 6.8 mg/dl. Alrededor de 6.8 mg/dl.

Qué nivel objetivo de urato sérico aún más bajo se recomienda específicamente para los pacientes que presentan gota tofácea?. Menos de 3.0 mg/dl. Menos de 5.0 mg/dl. Menos de 6.0 mg/dl. Alrededor de 6.8 mg/dl.

Bajo qué circunstancias clínicas se establece que el febuxostat es una alternativa terapéutica válida frente al alopurinol?. Como terapia de primera línea de forma universal para sustituir al alopurinol en todos los casos. En los pacientes en los que el tratamiento con alopurinol ha fracasado, o con sensibilidad o intolerancia comprobada al alopurinol. Únicamente si el paciente presenta un cuadro agudo de podagra activa sin tratamiento previo. Cuando se busca bloquear de forma exclusiva la eliminación intestinal mediada por el gen ABCG2.

En qué escenarios clínicos o estadios de disfunción renal se deben evitar por completo los agentes uricosúricos como el probenecid?. En pacientes con nefrolitiasis o con enfermedad renal crónica en estadio 4 o superior. Únicamente en el estadio 1 de la enfermedad renal crónica. En cualquier paciente que presente dolor lumbar de tipo mecánico aislado. Exclusivamente si coexiste con un diagnóstico verificado de fibromialgia secundaria.

Qué es la pegloticasa y para qué indicación específica está aprobada por la FDA en el contexto de esta enfermedad?. Es un inhibidor selectivo irreversible de la COX-2; aprobada para el control del dolor agudo. Es una uricasa pegilada conjugada recombinante; aprobada para tratar la gota en pacientes en los que el tratamiento convencional no ha sido efectivo. Es un inmunomodulador sintético diseñado para frenar el ensamblaje del inflamasoma NLRP3. Es un diurético tiacídico modificado que incrementa la depuración del transportador URAT1.

Cuál es la conducta recomendada respecto a la profilaxis antiinflamatoria antes y durante el inicio de la terapia reductora de ácido úrico, y por cuánto tiempo mínimo debe mantenerse?. Se debe suspender cualquier antiinflamatorio 48 horas antes de la primera dosis de alopurinol. Se realiza con colchicina o dosis bajas de AINE, debiendo continuarse durante al menos 3-6 meses tras el inicio de la terapia. Se deben utilizar corticoesteroides a dosis altas por vía intravenosa de forma continua durante un año completo. Se administra únicamente durante las primeras 24 horas posteriores al inicio del febuxostat.

Durante el periodo de profilaxis antiinflamatoria que acompaña al inicio de la terapia hipouricemiante, ¿qué parámetros paraclínicos deben monitorizarse periódicamente?. Los niveles séricos de alantoína y el aclaramiento de creatina fosfocinasa (CPK). El perfil tiroideo completo y la velocidad de conducción nerviosa periférica. El seguimiento del hemograma y de la función renal. Únicamente la concentración de líquido sinovial mediante artrocantesis semanales.

Al iniciar el tratamiento de primera línea con alopurinol en un paciente con función renal conservada, ¿cuál es la dosis inicial recomendada y cómo debe realizarse la titulación?. Dosis inicial de 300 mg/día, duplicándola de forma obligatoria cada semana. Dosis inicial no superior a 100 mg/día, aumentando gradualmente en 100 mg al día cada 2-5 semanas. Dosis inicial fija de 800 mg/día administrada en una única toma matutina. Dosis inicial de 50 mg/día con incrementos semanales de 200 mg.

Cuál es el término general y unificador que describe al grupo heterogéneo de trastornos clínicos asociados a la presencia de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado?. Artritis reumatoide seronegativa. Gota tofacea avanzada. Síndrome de dolor nociplástico regional. Seudogota.

Qué hallazgo radiográfico frecuente que, a pesar de su visibilidad en los estudios de imagen, a menudo cursa de forma completamente asintomática en pacientes con enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico ?. Erosiones en sacabocados. Condrocalcinosis. Osteofitosis marginal axial. Desmineralización ósea difusa.

Cuáles son las tres subclasificaciones en las que se dividen estos trastornos por pirofosfato cálcico?. Familiares (genéticos), metabólicos y esporádicos. Primarios, secundarios y nociplásticos. Agudos, subagudos y crónicos persistentes. Renales, extrarrenales y ambientales.

Qué porcentaje de prevalencia de condrocalcinosis en el cartílago meniscal y articular de la rodilla se observa en el subgrupo de personas de 55 a 59 años?. 4%. 18%. 27%. 50%.

Qué porcentaje aproximado de individuos mayores de 85 años presenta evidencia de condrocalcinosis en la rodilla según las estadísticas del texto?. Alrededor del 4%. Aproximadamente el 18%. Aproximadamente el 27%. Cerca del 90% de forma universal.

En las formas hereditarias (familiares) de la enfermedad, ¿a qué mecanismo celular se atribuye habitualmente el aumento del pirofosfato inorgánico en la matriz extracelular?. A una mutación que bloquea la síntesis total de ATP mitocondrial. Al aumento del transporte transmembrana de pirofosfato inorgánico intracelular del condrocito a su matriz o a la disminución de hidrolasas protectoras. A la destrucción autoinmune selectiva de la membrana luminal del condrocito. Al aclaramiento acelerado de osteopontina y ácido ascórbico a nivel citoplásmico.

Cuál de las siguientes opciones agrupa correctamente a las enfermedades metabólicas descritas en el fragmento como condiciones que predisponen a la enfermedad por depósito de pirofosfato cálcico?. Gota tofacea, insuficiencia renal terminal y síndrome metabólico. Hemocromatosis, hiperparatiroidismo, hipomagnesemia e hipofosfatasia. Fibromialgia, artritis reumatoide y sarcoidosis visceral. Policitemia vera, psoriasis ungueal y glucogenosis muscular.

Qué porcentaje aproximado de los casos de enfermedad por pirofosfato cálcico corresponde a la manifestación clínica conocida como "seudoartrosis"?. Alrededor del 10%. Cerca del 20%. Aproximadamente el 60%. Superior al 90%.

Qué articulaciones, que típicamente no se ven afectadas en la artrosis primaria, se comprometen con frecuencia en la presentación poliarticular de la seudoartrosis?. Las articulaciones interfalángicas distales exclusivamente. Las muñecas, los hombros y las articulaciones metacarpofalángicas (sobre todo la segunda y la tercera). El esqueleto axial y las articulaciones sacroilíacas de forma simétrica. La primera articulación metatarsofalángica de forma aislada.

En comparación con la gota clásica, ¿cómo suele ser el inicio y la duración de los ataques agudos en la presentación monoarticular conocida como "seudogota"?. El inicio es mucho más brusco y los ataques se resuelven de forma espontánea en menos de 24 horas. El inicio no suele ser tan brusco, y los ataques tienden a persistir durante más tiempo, a menudo meses. El inicio ocurre siempre de forma nocturna y los síntomas desaparecen gradualmente en 3 a 5 días. El inicio está precedido por fiebre idiopática y la duración se limita estrictamente a una semana.

En qué tipo de articulaciones es más frecuente observar los episodios de seudogota?. En las articulaciones pequeñas de los pies. En las articulaciones grandes. Exclusivamente en los discos intervertebrales lumbares. En las suturas craneales y la sínfisis del pubis.

Cómo se realiza el diagnóstico de sospecha ordinario de la enfermedad por pirofosfato cálcico y cuál es el método para establecer el diagnóstico definitivo?. Sospecha por resonancia magnética secuencial; definitivo mediante la cuantificación de calcio en orina de 24 horas. Sospecha por identificación de condrocalcinosis radiográfica con historia compatible; definitivo por hallazgo de cristales mediante examen microscópico con luz polarizada del líquido sinovial. Sospecha mediante la elevación de reactantes de fase aguda; definitivo por biopsia percutánea de condrocitos de la rodilla. Sospecha por la presencia de nódulos de Heberden; definitivo tras la respuesta clínica favorable al alopurinol.

En los pacientes donde la enfermedad por pirofosfato cálcico se asocia a una patología metabólica de base (como hiperparatiroidismo o hipomagnesemia), ¿qué enfoque terapéutico puede permitir cierta mejoría de la artritis?. La supresión dietética absoluta de alimentos ricos en purinas. El tratamiento y el control de la enfermedad metabólica subyacente. El uso crónico de agentes uricosúricos como el probenecid. La inmovilización rígida prolongada de las articulaciones grandes.

Cuál es el pilar farmacológico del tratamiento sintomático tanto para las formas agudas como crónicas de la enfermedad por pirofosfato cálcico?. Los analgésicos opiáceos mayores de acción prolongada. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Los suplementos masivos de magnesio y fósforo por vía intravenosa. Las benzodiacepinas de vida media larga como el clonacepam.

Qué fármaco oral y en qué dosificación específica se menciona que puede utilizarse como alternativa de soporte tanto en situaciones agudas como crónicas de enfermedad por depósito de pirofosfato cálcico?. Colchicina oral en dosis bajas (p. ej., 0,6 mg dos veces al día). Prednisolona, 30 mg tres veces al día por un año. Pegloticasa, 8 mg por infusión intravenosa semanal.

Además de los AINE y la colchicina, ¿qué intervención local se cita textualmente como beneficiosa para el control de la enfermedad sintomática por cristales de pirofosfatocálcico?. La aplicación de calor húmedo local continuo. Los corticoesteroides intraarticulares. El drenaje artroscópico seriado de los meniscos calcificados. Las infiltraciones con soluciones ricas en calcio orgánico.

Cuál es el tipo de cristal más frecuente dentro de la clase de los cristales básicos de fosfato cálcico?. Urato monosódico monohidratado. Pirofosfato cálcico dihidratado. Hidroxiapatita. Oxalato de calcio deshidratado.

Qué propiedad física o limitación microscópica diferencia de forma crucial a los cristales de fosfato cálcico básico de los de urato monosódico o pirofosfato cálcico?. Presentan una fuerte birrefringencia positiva en forma de aguja. No son identificables con microscopia óptica con luz polarizada. Son tan grandes que obstruyen los capilares sinoviales. Destruyen de forma inmediata el inflamasoma macrófagico NLRP3.

En qué porcentaje aproximado de los líquidos sinoviales de pacientes con artrosis se pueden encontrar cristales básicos de fosfato cálcico?. Alrededor del 3%. En el 20%. En el 50%. Superior al 90%.

Cuáles son dos de los síndromes clínicos más graves, destructivos y raros asociados a la presencia de cristales de apatita?. Podagra aguda y nódulos de Heberden. Seudogota y seudoartrosis poliarticular. Hombro de Milwaukee y calcinosis tumoral. Síndrome de Lesch-Nyhan y de Kelley-Seegmiller.

Cuál es la afección clínica más común asociada a la apatita y cuál es su prevalencia estimada?. La podagra aguda; prevalencia del 20%. La periartritis calcificada del hombro; prevalencia de alrededor del 3%. La condrocalcinosis meniscal; prevalencia del 27%. La hipouricemia renal familiar; prevalencia menor al 1%.

Además de las formas idiopáticas y hereditarias, ¿cuál de las siguientes opciones agrupa correctamente enfermedades subyacentes que se asocian de forma secundaria a la artropatía básica por fosfato cálcico?. Fibromialgia, síndrome de fatiga crónica y artrosis primaria de manos. Hiperparatiroidismo, hipervitaminosis D, sarcoidosis, leucemia, mieloma múltiple o cánceres metastásicos. Gota tofácea, hipouricemia renal familiar y síndrome de Lesch-Nyhan. Hipomagnesemia, síndrome de Gitelman y artropatía por pirofosfato esporádica.

Qué ocurre inmediatamente después de que los cristales básicos de fosfato cálcico se disuelven en el fagosoma ácido de la célula fagocítica?. Se neutraliza el pH del citoplasma celular y se induce apoptosis inmediata. Se elevan los niveles de calcio intracelular y se activan las vías de señalización dependientes del calcio. Bloquean la transcripción de las metaloproteinasas de la matriz estructural.

Qué citocinas proinflamatorias estimulan los cristales de fosfato cálcico básico para que los sinoviocitos aumenten su producción a través de las vías dependientes del calcio?. IL-1 beta e IFN-y exclusivamente. TNF-a e IL-6. IL-10 y TGF-beta.

Qué enzimas destructivas estimulan los cristales de fosfato cálcico básico para que los fibroblastos del revestimiento articular y tejidos blandos circundantes aumenten su producción?. Hidrolasas de pirofosfato protectoras y xantina oxidasas hepáticas. Metaloproteinasas de la matriz, como colagenasa 1, colagenasa 3 y estromelisina 1. Catecolamina O-metiltransferasas y caspasas efectoras 3 y 7.

Qué compuestos proinflamatorios estimulan los cristales de apatita para que los neutrófilos incrementen su producción?. Radicales de oxígeno. Cristales de pirofosfato secundario. Aminoácidos esenciales purínicos.

Con qué se correlaciona la detección de cristales de fosfato cálcico básico en el 50% de los líquidos sinoviales de rodillas artrósicas. Con una remisión espontánea de la degeneración del cartílago en jóvenes. Con cambios radiográficos avanzados secundarios a un deterioro más rápido en estas rodillas. Con la inhibición completa del factor de necrosis tumoral alfa a nivel local.

Qué nombre recibe la artritis inflamatoria aguda asociada a depósitos de fosfato cálcico básico que se parece en muchos aspectos a la gota y a la seudogota?. Seudogota tofácea. Seudoseudogota. Podagra nociplástica.

Qué término describe a la inflamación aguda y grave de los ligamentos, tendones y bursas que rodean una articulación debido al depósito de fosfato cálcico básico, y en qué localizaciones suele producirse principalmente?. Periartritis cálcica aguda; hombros y caderas. Condrocalcinosis meniscal; codos y muñecas. Hiperostosis esquelética; columna dorsal y lumbar.

Cuáles son las características patológicas y anatómicas definitorias del hombro de Milwaukee, catalogada como la artropatía más destructiva por fosfato cálcico básico?. Derrames purulentos masivos, preservación del manguito rotador y rigidez matutina menor a 15 minutos. Derrames hemorrágicos no inflamatorios voluminosos, destrucción del manguito de los rotadores e inestabilidad notable con disolución del cartílago glenohumeral. Ausencia total de líquido sinovial, anquilosis ósea simétrica y niveles normales de calcio intracelular.

Con qué frecuencia se observa el hombro de Milwaukee y la periartritis calcificada aguda en las mujeres en comparación con los hombres?. Es igual de frecuente en ambos sexos (proporción 1:1). Es 4 veces mayor en las mujeres que en los hombres. Se presenta de manera exclusiva en varones jóvenes de raza negra. Es 10 veces más frecuente en hombres mayores con síndrome metabólico.

En qué consiste la imagen radiográfica característica de la hiperostosis esquelética idiopática difusa (DISH) y en qué segmento vertebral se localiza sobre todo?. Osificaciones ondulantes en la cara anteroexterna de las vértebras; columna dorsal. Erosiones periarticulares en sacabocados con bordes salientes; columna cervical. Líneas finas de calcificación confinadas estrictamente al espacio discal; columna lumbar.

Aunque la DISH suele ser asintomática, ¿qué complicación inusual puede provocar si se localiza en la columna cervical debido al tamaño de los osteofitos puente?. Disfagia. Anestesia en silla de montar. Cefalea migrañosa pulsátil. Amaurosis fugaz.

Qué subgrupo de pacientes tiene mayor prevalencia para desarrollar calcinosis tumoral idiopática y qué manifestaciones clínicas e histológicas lo caracterizan?. Pacientes jóvenes de raza negra; grandes masas calcificantes irregulares en el tejido blando que rodea hombros, caderas y codos. Individuos de edad avanzada con obesidad; osificaciones ondulantes de la columna. Mujeres premenopáusicas con insuficiencia renal; inflamación aguda y grave de ligamentos y bursas.

Qué medicamentos constituyen el pilar de la terapia sintomática para el manejo de la artritis inflamatoria aguda y la periartritis por fosfato cálcico básico?. Analgésicos opiáceos mayores combinados con aciclovir. Colchicina oral en dosis bajas (p. ej., 0,6 mg dos veces al día) y los AINE. Inhibidores irreversibles de la xantina oxidasa hepática a dosis máximas.

Qué medida mecánica o intervencionista se debe realizar de forma periódica en el hombro de Milwaukee para disminuir la presión intracapsular generada por el derrame voluminoso persistente?. Infiltraciones semanales con soluciones ricas en calcio orgánico. Aspiración periódica del derrame. Sinovectomía química con radioisótopos de forma inmediata. Colocación de un drenaje permanente conectado a presión negativa.

Cuál es el mejor enfoque terapéutico para abordar la calcinosis que se asocia de forma directa a una alteración del metabolismo del calcio y el fósforo?. La resección quirúrgica agresiva de las masas antes de cualquier estudio. Tratando el proceso metabólico subyacente. Administrando dosis altas de pegloticasa intravenosa cada 2 semanas.