enfermedades infecciosas 1

la fotosintesis que porcentaje es realizada por bacterias y algas. 70%. 404.

corelaciones segun el desarrollo historico de la microbiologia. Leuuwenhoek. teoria de la generacion Needman. Pasteur y el vino frances. koch y la bacteria del carbunco. Fleming y el hongo contaminante.

es el padre de la microbiologia quien ideo el proceso de pasteurizacion y refuto la teoria de la generacion espontanea. elaboro la vacuna de la rabia y la fermentacion alcoholica.

Es el conjunto de propiedades que permiten a un organismo establecer una infección y producir enfermedad o muerte.

¿Es lo mismo infección que colonización?.

ordene el proceso de infeccion. ingreso al organismo. evasion de defensas. adaptacion al ambiente. proliferacion. diseminacion.

VÍAS DE PENETRACIÓN DE LOS MICROBIOS. piel. aparato digestivo. mucosa. cilios. aparato respiratorio. aparato genitourinario.

El tubo digestivo dispone de varios mecanismos locales de defensa. Entre ellos son especialmente importantes: Secreciones ácidas gástricas. Capa de moco. Las enzimas pancreáticas y los detergentes biliares. Defensinas antimicrobianas. Los anticuerpos IgA, producidos por los tejidos linfoides de la mucosa. Flora intestinal normal inhibe de forma competitiva la colonización y la proliferación de agentes potencialmente patógenos.

Los patógenos pueden desencadenar las enfermedades digestivas sintomáticas mediante diversos mecanismos. Producción de toxinas. Colonización bacteriana y producción de toxinas. Adhesión e invasión de las mucosas. barrera de la piel.

Algunos patógenos respiratorios bacterianos, que entran por el aparato respiratorio se encuentran.

es más frecuente cuando un patógeno infecta a la madre durante el embarazo. Algunas de las infecciones resultantes interfieren en el desarrollo delfeto, y el grado y tipo de lesiones dependen de la edad fetal . EJEMPLO Rubeola.

La transmisión durante el parto se debe al contacto con los agentes infecciosos durante el paso a través del canal del parto. Dos ejemplos son :

La transmisión posnatal en la leche materna puede transmitir el :

la transmision placentario- fetal y la transmision durante el parto y posnatal son.

Los microbios pueden penetrar en el huésped traspasando las superficies epiteliales, por inhalación, por ingestión o mediante transmisión sexual. verdadero. falso.

vias de entrada de los microbios. Diseminación De Los Microorganismos Dentro Del Cuerpo. Piel. Tracto Gastrointestinal. Respiratorio. Genitourinario. cilios.

ejemplo de inflamacion mononuclear y granulomatosa. sifili y tuberculosis. gangrena y hepatitis B.

Entre los patógenos transmitidos por el agua que dan lugar a brotes epidémicos se encuentran los virus de. hepatitis A y B. poliovirus. rotavirus. esquistosomas y anquilostomas. shigella. dengue.

La transmisión sexual requiere, generalmente, un prolongado contacto íntimo o entre mucosas; entre los muy diversos patógenos que se transmiten de esta manera se encuentran : herpes simple. VPH. protozoos. toxoplasmosis.

Las consecuencias finales de una infección dependen de. la virulencia del microbio. la naturaleza de la respuesta inmunitaria del huésped. la genetica del microbio.

La mayoría de los microbios patógenos han desarrollado una o más estrategias para eludir los mecanismos de defensa del huésped:

Patógenos, como especies de Shigella, S. aureus y especies de Candida, utilizan estrategias para evitar la muerte por péptidos antimicrobianos catiónicos ; que incluyen los cambios en la carga superficial media y en "' la hidrofobicidad de la membrana, que impiden la inserción .s "' del péptido antimicrobiano y la formación de los poros, la secreción de proteínas que inactivan o degradan los péptidos, f y la presencia de bombas que los expulsan al exterior.

La cápsula de hidratos de carbono 'i¡ que recubre muchas bacterias (S. pneumoniae, Neisseria menin-gitidis, Haemophilus influenzae) impide la fagocitosis de los organismos por los neutrófilos. S. aureus expresa proteína A, que se une a la porción Fe de los anticuerpos e inhibe la fagocitosis mediante reducción competitiva de la unión de los anticuerpos a los receptores Fe de los fagocitos.

Algunos virus producen proteínas que interfieren en la apoptosis de la célula del huésped, con lo que pueden ganar tiempo para replicarse, pasar al estado de latencia o, incluso, transformar las células infectadas.

las siguientes son formas de la Evasión del sistema inmunitario por parte de los microbios. Resistencia a las defensas del huésped mediadas por citocinas, quimiocinas y el sistema del complemento. Algunos virus interfieren. Camuflaje ante el reconocimiento por parte de los linfocitos T colaboradores CD4+ y de los linfocitos T citotóxicos CDS+. Los virus del herpes también inducen la degradación de las moléculas de clase II del CPH, alterando la presentación de antígenos a los linfocitos T colaboradores CD4+.

Una vez superadas las barreras tisulares, para proliferar adecuadamente y conseguir ser transferidos a un nuevo huésped, los microorganismos infecciosos deben evitar los mecanismos inmunitarios innatos y adaptativos del huésped infectado. Las estrategias usadas son: Variación antigénica. inactivación de anticuerpos o del complemento. Resistencia a la fagocitosis (p. ej., mediante la producción de cápsulas). Infección e inactivación o destrucción de las células inmunitarias. Supresión de la respuesta inmunitaria adaptativa del huésped.

La respuesta inmunitaria del huésped frente a los microbios puede ser una causa importante del daño infligido a los tejidos esto es parte de:

Las enfermedades o lesiones no inmunitarias también aumentan la predisposición a la infección:

La disminución de las respuestas inmunitarias puede dar lugar a reactivación de la infección latente ejemplo.

Infecciones en personas con inmunodeficiencia. Déficit de anticuerpos. Defectos del complemento. Los defectos del funcionamiento de los neutrófilos,. Los defectos en las vías de sensibilización de los receptores de tipo To// (TLR) tienen varias consecuencias. Las mutaciones de MyD88 o I. Los defectos de los linfocitos T.

Los agentes infecciosos establecen la infección y lesionan los tejidos mediante varios mecanismos: Pueden entrar en contacto o penetrar en las células del huésped y provocar directamente la muerte celular; o inducir cambios en el metabolismo y la proliferación celular que conduzcan a un proceso de transformación. Pueden liberar toxinas capaces de matar células alejadas, producir enzimas que degradan componentes tisulares, o dañar los vasos sanguíneos y provocar necrosis isquémica. Pueden inducir respuestas inmunitarias del huésped que, pese a ir dirigidas contra el invasor, acentúan el daño que sufren los tejidos.

Los virus se unen a proteínas de la superficie de las células del huésped que funcionan normalmente como receptores de factores del propio huésped. Esta es, presumiblemente, una forma en la que los virus evolucionan para infectar a las células, sobrevivir dentro de ellas y diseminarse. corresponde a :

Una vez que los virus han penetrado en las células del huésped, pueden dañar o destruir las células mediante diversos mecanismos: Efectos citopáticos directos. Respuestas inmunitarias antivíricas. Transformación de las células infectadas. Efectos citotoxicos.

Virulencia bacteriana. Las lesiones inducidas por bacterias en los tejidos del huésped dependen de la capacidad de estas bacterias para adherirse a las células del huésped, para invadir estas células y los tejidos, y para producir toxinas.

Pese a la gran diversidad molecular de microbios, los patrones morfológicos de respuesta tisular a los microbios son limitados, y también los mecanismos que provocan estas respuestas.

Existen, fundamentalmente, cinco patrones histológicos de reacción tisular frente a las infecciones, estos son : infeccion supurativa. inflamacion mononuclear y granulomatosa. reacciones citopaticas- citoproliferativas. necrosis tisular. inflamacion cronica/ cicatrizacion. ninguna reaccion.

Este patrón se caracteriza por un aumento de la permeabilidad vascular y por infiltración leucocitaria, sobre todo por neutrófilos y Los neutrófilos son atraídos hacia el lugar de la infección mediante la liberación de sustancias quimiotácticas por parte de las bacterias «piógenas» (formadoras de pus) que dan lugar a esta respuesta, en su mayoría cocos grampositivos y bacilos gramnegativos extracelulares.

El tamaño de las lesiones purulentas oscila desde minúsculos microabscesos que se forman en diversos órganos durante una sepsis bacteriana, hasta la afectación de lóbulos pulmonares completos en la neumonía. verdadero. falso.

El tamaño de las lesiones purulentas oscila desde minúsculos microabscesos que se forman en diversos órganos durante una sepsis bacteriana, hasta la afectación de lóbulos pulmonares completos en la neumonía.

El tipo predominante de célula mononuclear en una lesión inflamatoria depende de la respuesta inmunitaria del huésped frente al organismo. verdadero. falso.

Es un tipo especial de inflamación mononuclear desencadenada habitualmente por agentes infecciosos resistentes a la erradicación y capaces de inducir potentes respuestas inmunitarias mediadas por linfocitos T.

La inflamación granulomatosa se caracteriza por la acumulación y agregación de macrófagos activados, denominados células «epitelioides», algunos de los cuales se fusionan dando lugar a células gigantes. Los granulomas pueden presentar una zona central de necrosis caseosa. verdadero. falso.

Estas reacciones suelen ser producidas por virus. Las lesiones se caracterizan por necrosis o proliferación celular, generalmente en presencia de escasas células inflamatorias. Algunos virus se replican en el interior de las células y forman agregados víricos que adoptan la imagen de cuerpos de inclusión.

Clostridium perfringens y otros organismos, como Corynebacterium diphtheriae, secretan potentes toxinas y ca~san una necrosis tan grave (necrosis gangrenosa) y con tal rapidez que la lesión tisular es el rasgo patológico más prominente. El parásito E. histolytica provoca úlceras de colón y abscesos hepáticos, que se caracterizan por una extensa destrucción tisular con necrosis licuefactiva y escasa infiltración inflamatoria.

Muchas infecciones provocan inflamación crónica, que puede evolucionar a una curación completa o a la formación de abundante tejido cicatricial En algunas ocasiones, la exuberancia de las cicatrices es la principal causa de las anomalías funcionales.

tipos de respuesta inflamatoria frente a los microorganismos. infeccion supurativa. reacciones citopaticas-citoproliferativas. necrosis tisular. inflamacion cronica/ cicatrizacion.