Enfermedades del sistema inmunitario

los principales componentes de la inmunidad innata son, EXCEPTO. barreras epiteliales. células fagocíticas. células dendríticas. linfocitos citolíticos y células linfoides. proteínas plasmáticas. anticuerpos.

capturan antígenos proteínicos y muestran los péptidos para que los reconozcan los linfocitos T, provistas de rica colección de receptores que detectan microbios y células dañadas y estimulan secreción de citocinas, de este modo actúan como centinelas. monocitos y neutrófilos. células dendríticas (DC). células linfoides innatas (ILC). proteínas plasmáticas.

carecen de receptores y no responden a los antígenos, pero que en cambio son activadas por citocinas. monocitos y neutrófilos. células dendríticas (DC). células linfoides innatas (ILC). proteínas plasmáticas.

son un tipo de ILC. macrófagos. proteína C. mastocitos. surfactante pulmonar. linfocitos citolíticos naturales (NK).

proporciona protección contra los microbios inhalados. lectina ligada a manosa. proteína C. surfactante pulmonar. mastocitos.

los receptores de reconocimiento del patrón mas conocidos son los receptores de tipo. tipo toll (TLR). tipo NOD (NLR). tipo C (CLR). STING.

varios NLR envían señales a traves de un complejo multiproteinico citolítico llamado. inflamasoma. interferon. NF-kB. STING.

las mutaciones con perdida de función en los factores reguladores del inflamasoma dan lugar a síndromes llamados. autoinflamatorios. inter-feronopatias. neuropáticos. autoinmunitarios.

la activacion excesiva de la via STING, causa trastornos inflamatorios sistemicos, denominados. autoinflamatorios. inter-feronopatias. neuropáticos. autoinmunitarios.

el reconocimiento de los cristales de urato subyace a la inflamación asocia a la gota, es reconocida por una clase de. TLR. NLR. CLR. RLR.

desencadenan reacciones inflamatorias frente a los hongos. TLR. NLR. CLR. RLR.

cuanto es el % que suponen los linfocitos NK suponen de los linfocitos de la sangre periférica. 5 a 10 %. 3 a 5 %. 20 a 30 %. 10 a 15%.

los linfocitos NK expresan CD16, un receptor para las colas Fc de. igG. igM. igA. igE.

los receptores inhibidores de linfocito NK reconocen moléculas propias de. clase I del CPH. clase II del CPH. clase III del CPH. clase I del HCP.

cuales son los tipos de inmunidad adaptativa. a) humoral. b) celular. c) proteínas plasmáticas. a y b son correctas. b y c son correctas. todas son correctas.

los linfocitos que realizan la función de eliminar microbios se diferencian en. virgenes. células efectoras. células de memoria.

los linfocitos que permanecen en un estado de vigilancia y son capaces de reaccionar de forma rápido se diferencian en. virgenes. células efectoras. células de memoria.

la aparición de un antígeno activa de forma selectiva a las células especificas frente a el, este concepto fundamental se denomina. selección clonal. selección especifica. selección única. selección inmediata.

cuantos linfocitos hay en un adulto sano. 10 elevado a la 12. 10 elevado a la 10. 10 elevado a la 9. 10 elevado a la 7.

los defectos hereditarios de las proteínas RAG dan lugar a la. imposibilidad de generar linfocitos. imposibilidad de generar linfocitos maduros. imposibilidad de generar células de memoria. imposibilidad de generar células efectoras.

estimulan a los linfocitos B para que produzcan anticuerpos y activan a otros linfocitos para que destruyan a los microbios. linfocitos T colaboradores. linfocitos T citotóxicos. linfocitos T reguladores.

matan a las células infectadas. linfocitos T colaboradores. linfocitos T citotóxicos. linfocitos T reguladores.

limitan las respuestas inmunitarias e impiden las reacciones contra antígenos propios. linfocitos T colaboradores. linfocitos T citotóxicos. linfocitos T reguladores.

cuanto es el % de los linfocitos T que se encuentra en la sangre. 60 a 70%. 80 a 85%. 50 a 60%. 75 a 80%.

reconoce antígenos peptídicos que se unen y presentan en moléculas del complejo principal de histocompatibilidad (CPH). TCR alfa-beta. CLR alfa-beta. NLR alfa-beta. NLR alfa-beta.

reconoce péptidos, lípidos y pequeñas moléculas, sin necesidad de que sean mostrados por proteínas del CPH. TCR gamma-delta. TCR alfa-beta. CLR gamma-delta. RLR alfa-beta.

son las únicas células del cuerpo capaces de producir anticuerpos, los mediadores de la inmunidad humoral. linfocitos T. linfocitos B. sistema de complemento. monocitos.

los linfocitos B evolucionan a. células efectoras. células de memoria. células plasmáticas.

cuanto es el % de linfocitos B en la sangre. 10 a 20%. 60 a 70%. 50 a 60%. 30 a 40%.

el virus de Epstein-Barr (VEB) puede infectar a los linfocitos B al usar el. CR2. CR1. CR3.

su función es mostrar fragmentos peptídicos de antígenos proteínicos para su reconocimiento por linfocitos T. moléculas del CPH. Th2. igE. citocinas.

presentan péptidos derivados de proteínas citoplasmáticas, incluidos proteínas normales y antígenos específicos de virus y tumores. CPH clase I. CPH clase II. citocinas. inmunoglobulinas.

se dice que los linfocitos T CD8+ estan restringidos por la clase. clase I. clase II.

presentan antígenos derivados de microbios y proteínas extracelulares, después de su interiorización en endosomas o lisosomas. CPH clase I. CPH clase II. citocinas. inmunoglobulinas.

los linfocitos T CD4+ están restringidos por la clase. clase I. clase II.

las moleculas CPH de la clase II se presentan sobre todo, en las celulas presentadoras de antigenos ingeridos y responden a la ayuda de los linfocitos T, EXCEPTO. macrofagos. linfocitos B. DC. plaquetas. ninguna de las anteriores.

las moleculas CPH de la clase I se expresan en, excepto. células nucleadas. plaquetas. macrófagos. ninguna de las anteriores.

citocinas implicadas en las respuestas inmunitarias innatas son. IL-1. IL-12. TNF. IFNy. todas las anteriores.

principales citocinas de las respuestas inmunitarias adaptativas, EXCEPTO. IL-2. IL-4. IL-5. IL-17. INFy. IL-1.

los principales coestimuladores de los linfocitos T son. proteinas B7 (CD80 y CD86). proteinas B7 (CD70 y CD76). proteinas B6 (CD50 y CD56). proteinas B5 (CD80 y CD86).

una de las primeras respuestas de los linfocitos T CD4+ colaboradores es la secreción de la citocina. IL-1. IL-2. IL-4. IL-17. todas son correctas.

los linfocitos T expresan CD40L que se une al CD40 que esta situado en los. macrófagos y linfocitos B. linfocitos B y linfocitos T CD8+. macrófagos y plaquetas. DC y linfocitos B.

los linfocitos del subgrupo Th1, secretan INFy, la unión de CD40 y INFy da lugar a la activación. vía clásica de los macrófagos. vía alternativa de los macrófagos. linfocitos B. linfocitos T citotóxicos.

linfocitos Th2 producen IL-4 que estimula a los. vía clásica de los macrófagos. vía alternativa de los macrófagos. linfocitos B. linfocitos T citotóxicos.

la diferenciacion de los linfocitos B debido a Th2, son. igE y IL-5. igM y IL-5. igG y IL-5. igE y IL-2.

los linfocitos B diferenciados estimulan la producción de. eosinófilos. neutrófilos. monocitos. blastocitos.

citocina que reclutan neutrófilos y monocitos y destruyen bacterias extracelulares y hongos. Th1. Th2. Th17.

es siguiente anticuerpo cubre a los microbios y los dirige para ser fagocitados. igG. igM. igE. igA.

este anticuerpo se secreta en los epitelios mucosos y neutraliza a los microbios en la luz de los tubos respiratorios y digestivos. igG. igM. igE. igA.

la respuesta contra helmínticos debido a la producción de igE y la activación de eosinófilos es por. Th1. Th2. Th17.

la mayoría de ac igG circulantes tienen una semivida de. 10 días. 2 semanas. 3 semanas. 1 mes.

como se llaman los receptores de los linfocitos innatos par detectar microorganismos, células dañadas y sustancias extrañas. acuaporinas. receptores específicos de membrana. receptores de reconocimiento de patrón. receptores toll. receptores citosólicos.

la lesión la producen los linfocitos Th2, los anticuerpos IgE, los mastocitos y otros leucocitos. hipersensibilidad I. hipersensibilidad II. hipersensibilidad III. hipersensibilidad IV.

los anticuerpos IgG y IgM secretados dañan a las células al promover su fagocitosis o lisis y deteriorar los tejidos al inducir inflamación. hipersensibilidad I. hipersensibilidad II. hipersensibilidad III. hipersensibilidad IV.

los anticuerpos IgG y IgM se unen a antígenos habitualmente presentes en la circulación, y los complejos antígenos-anticuerpos se depositan en los tejidos e inducen inflamación. hipersensibilidad I. hipersensibilidad II. hipersensibilidad III. hipersensibilidad IV.

los linfocitos T (Th1 y Th17 y CTL CD8+) son la causa de la lesión tisular. hipersensibilidad I. hipersensibilidad II. hipersensibilidad III. hipersensibilidad IV.

la reacción inmediata de la hipersensibilidad tipo I local es. vasodilatación. aumento de la permeabilidad vascular. espasmo del musculo liso. secreción glandular. todas las anteriores.

la segunda fase de la hipersensibilidad tipo I, fase tardía se establece en. 2 a 24 h. 1 a 12 h. 10 a 20 h. 5 a 24 h.

la segunda fase de la hipersensibilidad tipo I, fase tardía se caracteriza por, EXCEPTO. infiltración de eosinófilos. infiltración de neutrófilos. infiltración de basófilos. infiltración de monocitos. linfocitos T CD4 +. infiltración de blastocitos.

la mayoría de trastornos de hipersensibilidad inmediata se deben a respuestas excesivas, que estimulan la producción de IgE y promover la inflamación, de la siguiente. Th1. Th2. Th17. linfocitos T.

las citocinas características de los Th2 son, EXCEPTO. IL-4. IL-5. IL-13. IL-2.

en la hipersensibilidad tipo I, esta citocina actúa sobre los linfocitos B para estimular el cambio de la clase IgE y promueve el desarrollo de mas linfocitos Th2. IL-4. IL-5. IL-13.

en la hipersensibilidad tipo I, esta citocina participa en el desarrollo y activación de los eosinófilos. IL-4. IL-5. IL-13.

en la hipersensibilidad tipo I, esta citocina aumenta la producción de IgE y actúa sobre las células epiteliales para estimular la secreción de moco. IL-4. IL-5. IL-13.

cual de los siguientes NO es un mecanismo activador de los mastocitos en la hipersensibilidad tipo I. activación por receptores Fc. anafilotoxinas. opsoninas. IL8. serotonina.

la siguiente citocina es la activadora del eosinófilo mas potente conocida de la hipersensibilidad tipo I en la fase tardía. Th2 IL-5. Th2 IL-4. Th2 IL-13. Th2 IL-2.

la tendencia a sufrir reacciones de hipersensibilidad inmediatas se denomina. atopia. autopia. ectopia. extopia.

la nafilaxia sistémica se caracteriza por, EXCEPTO. shock vascular. edema generalizado. dificultad para respirar. ataxia.

trastornos prototípicos de la hipersensibilidad tipo I. anafilaxia; alergia; asma bronquial. anemia hemolítica autoinmunitaria; síndrome de goodpasture. lupus eritematoso sistémico, glomerulonefritis, enfermedad de suero, reacción de arthur. dermatitis de contacto, esclerosis múltiple, diabetes de tipo I, tuberculosis.

trastornos prototípicos de la hipersensibilidad tipo II. anafilaxia; alergia; asma bronquial. anemia hemolítica autoinmunitaria; síndrome de goodpasture. lupus eritematoso sistémico, glomerulonefritis, enfermedad de suero, reacción de arthur. dermatitis de contacto, esclerosis múltiple, diabetes de tipo I, tuberculosis.

trastornos prototípicos de la hipersensibilidad tipo III. anafilaxia; alergia; asma bronquial. anemia hemolítica autoinmunitaria; síndrome de goodpasture. lupus eritematoso sistémico, glomerulonefritis, enfermedad de suero, reacción de arthur. dermatitis de contacto, esclerosis múltiple, diabetes de tipo I, tuberculosis.

trastornos prototípicos de la hipersensibilidad tipo IV. anafilaxia; alergia; asma bronquial. anemia hemolítica autoinmunitaria; síndrome de goodpasture. lupus eritematoso sistémico, glomerulonefritis, enfermedad de suero, reacción de arthur. dermatitis de contacto, esclerosis múltiple, diabetes de tipo I, tuberculosis.

las células con capacidad de matar efectivamente sin previa sensibilización a las células infectadas por virus o neoplásicas son. NK. macrófagos. LT citotóxicos. LT regulador.

como se llama al determinante celular del linfocito T al cual se halla unido el antígeno especifico. TCR. CD3. CPH. CD4.

¿Qué tipo de hipersensibilidad es, la hipersensibilidad mediada por anticuerpos?. 1. I. 2. II. 3. III. 4. IV.

¿Dónde puede reaccionar los anticuerpos con antígenos, en la hipersensibilidad tipo II?. 1. lisosomas o núcleo. 2. matriz extracelular o lisosoma. 3. superficie celular o matriz extracelular.

¿Los anticuerpos pueden ser específicos frente Antígenos de células o tejidos normales o frente antígenos exógenos, en la hipersensibilidad tipo II?. verdadero. falso.

¿Cuáles son los tres mecanismos dependientes de anticuerpos que producen lesión tisular y enfermedad en la hipersensibilidad tipo II?. 1. Opsonización y Fagocitosis. 2. Inflamación mediada por el complemento y el receptor para el Fc. 3. Disfunción mediada por anticuerpos. 4. Todas. 5. Ninguna.

¿La fagocitosis No es responsable de la pérdida de células revestidas por anticuerpos, En la hipersensibilidad tipo II?. verdadero. falso.

¿Los anticuerpos IgM o IgG que se depositan en la superficie de las superficies de las células pueden activar el sistema de complemento por cual vía?. 1. Vía de las lectinas. 2. Vía alternativa. 3. Vía clásica.

¿Enfermedades o trastornos que se dan en la hipersensibilidad tipo II?. 1. Anafilaxia y asma. 2. Dermatitis de contacto. 3. Lupus eritematoso. 4. Anemia hemolítica autoinmunitaria y sx de goodpasture.

Reacciones transfusionales, enfermedades hemolíticas del feto y del recién nacido y la anemia hemolítica, son reacciones que corresponden a cuál mecanismo de la hipersensibilidad tipo II?. 1. Opsonización y Fagocitosis. 2. Inflamación mediada por el complemento y el receptor para el Fc. 3. Disfunción mediada por anticuerpos.

¿Qué reacción se da si se depositan anticuerpos en los tejidos fijos como la membrana basal y la matriz extracelular?. 1. Disfunción mediada por anticuerpos. 2. opsonización y fagocitosis. 3. Inflamación.

La inflamación mediada por anticuerpos es el mecanismo responsable de la lesión tisular en: 1. Glomerulonefritis y rechazo vascular en injertos de órganos. 2. Miastenia grave. 3. Pénfigo Vulgar. 4. Enfermedad de graves.

¿Cuál es la enfermedad en donde los anticuerpos reactivos contra los receptores de acetilcolina en las placas motoras terminales de los músculos esqueléticos bloquean la transmisión neuromuscular y por tanto causan debilidad muscular?. 1. Pénfigo vulgar. 2. Fiebre reumática aguda. 3. síndrome de goodpasture. 4. Miastenia grave.

¿Los complejos antígeno-anticuerpo producen daño tisular, sobre todo al desencadenar la inflamación en las zonas de depósito?. 1. Verdadero. 2. Falso.

¿Cual es la enfermedad sistémica prototipo mediada por inmunocomplejos?. 1. Artritis reactiva. 2. Enfermedad del suero. 3. reacción de arthus. 4. Lupus eritematoso sistémico.

Las enfermedades mediadas por inmunocomplejos, tienden a ser sistémicas y afectan principalmente a qué órgano?. 1. Pulmones. 2. Corazón. 3. Hígado. 4. Riñones.

Cual es la principal manifestación morfológica de la lesión por inmunocomplejos?. 1. glomerulonefritis. 2. Vasculitis Aguda. 3. Pénfigo vulgar.

¿Qué tipo de hipersensibilidad celular se debe principalmente a la inflamación causada por las citocinas producidas por los linfocitos T CD4+?. 1. I. 2. II. 3. III. 4. IV.

¿Cual es el prototipo de inflamación mediada por el linfocito T?. 1. Hipersensibilidad retardada HSR. 2. Hipersensibilidad compleja. 3. Hipersensibilidad mediada por receptores.

¿Si hay una exposición repetida de un antígeno, los linfocitos Th1 secretan citocinas, principalmente cual?. 1. IL2. 2. IL13. 3. IFN-GAMMA. 4. IL.4.

¿Cuáles son los mecanismos de las reacciones de hipersensibilidad mediadas por el linfocito T?. 1. Inflamación mediada por citocinas. 2. citolisis mediada por el linfocito T. 3. Todas. 4. ninguna.

¿Cual es un ejemplo frecuente de lesión tisular debida a reacciones de HSR?. 1. Infección. 2. Inflamación. 3. Psoriasis. 4. dermatitis de contacto.

1. Los trastornos inmunitarios pueden dirigirse a órganos o sistemas, sin embargo, hay un síndrome que se encuentra a la mitad del espectro: a. Diabetes mellitus tipo I. b. Trombocitopenia autoinmunitaria. c. Enfermedad de Crohn. d. Síndrome de Goodpasture. e. Esclerosis múltiple.

2. ¿Cuáles son los 3 requisitos para que un trastorno pueda ser catalogado como autoinmune, EXCEPTO?. a. La presencia de una reacción inmunitaria específica frente a algún antígeno o tejido propio. b. Pruebas de dicha reacción no es secundaria a un daño tisular, sino que tiene un significado patogénico primario. c. La falta de otra causa bien definida de la enfermedad. d. Pueden se autoinmunitarias, o la respuesta inmunitaria puede dirigirse contra microbios normalmente inocuos.

3. ¿Cuál de las siguientes enfermedades autoinmunitarias específica de un órgano es mediada por anticuerpos?. a. Miopatías inflamatorias. b. Síndrome de Goodpasture. c. Miastenia grave. d. Panarteritis nodosa. e. Síndrome de Sjögren.

4. ¿Cuál de las siguientes enfermedades sistémicas es mediada por los linfocitos T?. a. Diabetes mellitus tipo 1. b. Esclerosis sistémica. c. Enfermedad de Graves. d. Artritis reumatoidea. e. Anemia hemolítica autoinmunitaria.

5. La selección negativa o deleción clonal se define como: a. Muchas de las células reactivan la maquinaria de reordenación del gen del receptor para el antígeno y empiezan a expresar receptores para antígenos nuevos. b. Los autoantígenos encuentran estos antígenos en el timo, se generan señales que dan lugar a muerte de las células por apoptosis. c. Mutaciones de pérdida de función en la línea germinal en el gen AIRE. d. Los linfocitos T reconocen antígenos propios pueden recibir señales que promueven su muerte por apoptosis.

6. ¿Cuál de los siguientes mecanismos NO forma parte de la tolerancia periférica?. a. Anergia. b. Supresión realizada por los linfocitos T reguladores. c. Edición del receptor. d. Eliminación de la apoptosis.

7. En cuál de las siguientes enfermedades posee como posible gen causal en gen PTPN22. a. Esclerosis múltiple. b. Psoriasis. c. Artritis reumatoide. d. Espondilosis anquilosante.

8. Es un fenómeno de falta de respuesta a un antígeno inducido por la exposición de los linfocitos a ese antígeno. a. Autotolerancia. b. Deleción clonal. c. Edición del receptor. d. Tolerancia.

9. Se refiere a la falta de respuestas a los propios antígenos del sujeto y subyace a nuestra capacidad de vivir en armonía con nuestras células y tejidos. a. Tolerancia. b. Autotolerancia. c. Selección negativa. d. Edición del receptor.

10. Las lesiones más llamativas afectan a la piel, las articulaciones, el riñón y las membranas serosas del cuerpo, aunque pueden afectarse casi cualquier otro órgano del cuerpo. a. Artritis reumatoide. b. Lupus eritematoso sistémico. c. Síndrome de Sjögren. d. Panarteritis nodosa.

11. Los ANA se dirigen contra antígenos nucleares y pueden agruparse en cuatro categorías, excepto: a. ADN. b. Histonas. c. ARN. d. Proteínas diferentes a las histonas unidas al ARN. e. Antígenos nucleolares.

12. Cuál es el método más ampliamente utilizado para detectar ANA. a. ADN bicatenario. b. ELISA. c. Inmunofluorescencia indirecta. d. ADN topoisomerasa I.

13. Respecto a la patogenia en LES decimos, la correcta: a. La reducción característica de lágrimas y saliva es el resultado de la infiltración linfocítica y de la fibrosis de las glándulas lagrimales y salivales. b. Se debe a 3 procesos interrelacionados: respuestas autoinmunitarias, daño vascular y depósito de colágeno. c. Debuta habitualmente con sinovitis de los dedos de las manos. d. El defecto fundamental es un fallo en los mecanismos que mantienen la autotolerancia.

14. Cuál de las siguientes manifestaciones del LES tiene una prevalencia del 100%. a. Artritis. b. Piel. c. Hematológicas. d. Renal. e. Fiebre.

15. En cuál de las siguientes enfermedades autoinmunes encontramos las lesiones tubulointersticiales: a. Artritis reumatoidea. b. Síndrome de Sjögren. c. Lupus eritematoso sistémico. d. Esclerodermia.

16. Presencia de queratoconjuntivitis seca y xerostomía. a. Lupus eritematoso sistémico. b. Artritis reumatoidea. c. Síndrome de Sjögren. d. Esclerodermia.

17. La endocarditis de Libman-Sacks de la válvula mitral se presenta en: a. Esclerodermia. b. Lupus eritematosos sistémico. c. Artritis reumatoidea. d. Panarteritis nodosa. e. Miopatías inflamatorias.

18. Enfermedad sistémica caracterizada por inflamación crónica, daño generalizado de la autoinmunidad y fibrosis intersticial y perivascular progresiva de la piel. a. Lupus eritematoso sistémico. b. Artritis reumatoide. c. Síndrome de Sjögren. d. Esclerodermia. e. Fenómeno de Raynaud.

19. El mecanismo de la lesión tisular del lupus eritematoso sistémico se debe a: a. Hipersensibilidad I. b. Hipersensibilidad II. c. Hipersensibilidad III. d. Hipersensibilidad IV.

20. Las dificultades respiratorios causadas por la fibrosis pulmonar pueden dar lugar a una disfunción cardíaca derecha, y la fibrosis, son características clínicas de: a. Síndrome de Sjögren. b. Lupus eritematosos sistémico. c. Artritis reumatoidea. d. Esclerodermia. e. Panarteritis nodosa.

¿Qué células inmunitarias son las principales responsables del rechazo de aloinjertos?. Neutrófilos y macrófagos. Linfocitos T y anticuerpos. Células NK y eosinófilos. Mastocitos y basófilos.

¿Cómo se denominan los injertos trasplantados entre individuos de la misma especie?. Autoinjertos. Xenoinjertos. Aloinjertos. Isogénicos.

¿Cuál es la principal diferencia antigénica que provoca el rechazo de trasplantes?. Grupos sanguíneos ABO. Alelos del sistema HLA. Antígenos de superficie bacteriana. Proteínas del citoesqueleto.

¿Qué vía de reconocimiento de aloantígenos implica que las APC del receptor presenten antígenos del donante?. Vía directa. Vía indirecta. Vía cruzada. Vía alternativa.

¿Qué tipo de respuesta inmunitaria media el rechazo hiperagudo?. Linfocitos T citotóxicos (CD8+). Anticuerpos preformados. Células NK. Macrófagos activados.

¿Qué anticuerpos están involucrados en el rechazo hiperagudo?. Solo IgG específicas contra bacterias. IgM naturales o anticuerpos contra MHC alogénico. IgE asociadas a alergias. IgE asociadas a alergias.

¿Qué evento desencadena el rechazo hiperagudo inmediatamente post-trasplante?. Infiltración de linfocitos T en el parénquima. Activación del complemento por anticuerpos unidos al endotelio vascular. Proliferación de fibroblastos. Oclusión vascular por fibrina.

¿Qué consecuencia final tiene el rechazo hiperagudo en un injerto renal?. Fibrosis progresiva. m*b) Necrosis (infarto). Inflamación crónica con granulomas. Atrofia tubular selectiva.

¿Cuál es el principal mediador del rechazo agudo?. Células NK y macrófagos. Linfocitos T y anticuerpos. Neutrófilos y células plasmáticas. Células dendríticas y eosinófilos.

¿Qué evento puede desencadenar un rechazo agudo tardío?. Exposición a antígenos alimentarios. Reducción o suspensión de la inmunodepresión. Aumento de la presión arterial. Infección bacteriana.

En el rechazo celular agudo, ¿qué hacen los linfocitos T CD8+?. Activan el complemento. Producen inmunoglobulinas. Destruyen directamente las células del injerto. Generan fibrosis vascular.

¿Qué citocinas producen los linfocitos CD4+ durante el rechazo agudo?. Citocinas antivirales. Citocinas inflamatorias. Citocinas hematopoyéticas. Citocinas antiapoptóticas.

¿Qué caracteriza clínicamente al rechazo crónico?. Inicio súbito con fallo renal agudo. Presencia de anticuerpos preformados. Daño progresivo a lo largo de meses/años. Ocurre solo en los primeros días.

¿Qué hallazgo histológico es típico?. Necrosis fibrinoide aguda. Fibrosis intersticial y arterioesclerosis. Tubulitis severa con eosinofilia. Edema agudo del parénquima.

¿Qué células desencadenan el rechazo crónico?*. Células NK y macrófagos. Linfocitos T que secretan citocinas profibróticas. Células plasmáticas IgA+. Neutrófilos.

¿Qué fármaco inhibe la calcineurina (bloqueando NFAT)?. Micofenolato mofetilo. Corticoesteroides. Tacrolimús (FK506). Inmunoglobulinas intravenosas.

¿Qué complicación viral puede causar fracaso del injerto renal?. Virus de Epstein-Barr. Virus del papiloma humano. Virus del polioma. Virus de la hepatitis C.

¿Qué cáncer está asociado a la inmunosupresión?. Linfomas inducidos por VEB. Carcinoma de próstata. Leucemia mieloide. Neuroblastoma.

¿Qué complicación importante tiene el trasplante alogénico de HSC?. Hipotiroidismo. Hipertrofia benigna de próstata. Enfermedad del injerto contra el huésped (EICH). Osteoporosis.

¿Qué células median la EICH?. Neutrófilos del receptor. Linfocitos T del donante. Células B del huésped. Macrófagos del receptor.

¿Qué efecto beneficioso tienen los linfocitos T del donante en leucemia?. Prevención de trombosis. Efecto injerto contra leucemia. Producción de eritropoyetina. Aumento de linfocitos B.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor la inmunodeficiencia primaria?. a) Son debidas a infecciones previas. b) Son defectos en el sistema inmunológico que se presentan desde el nacimiento. c) Se desarrollan a lo largo de la vida por la exposición a los agentes patógenos. d) Son siempre adquiridas debido a los factores ambientales.

¿Qué tipo de inmunodeficiencia esta asociada con una deficiencia en la síntesis de anticuerpos?. a) Deficiencia de la inmunidad celular. b) Deficiencia de la inmunidad humoral. c) Deficiencia de la inmunidad innata. d) Deficiencia de la inmunidad adaptativa.

¿Qué enfermedad se asocia principalmente con una deficiencia en el gen de la ADA (adenosina deaminasa). a) Síndrome de DiGeorge. b) Inmunodeficiencia combinada severa. c) Enfermedad de Wiskott-Aldrich. d) Síndrome de hiper-IgM.

La inmunodeficiencia selectiva de la IgA se caracteriza por ser. a) Baja concentración de IgA en suero y secreciones. b) Niveles elevados de IgM e IgG. c) Deficiencia en linfocitos T. d) Deficiencia en linfocitos B.

¿Qué patógeno es comúnmente responsable de las infecciones en pacientes con inmunodeficiencias debido a la falta de linfocitos T?. a) Bacterias grampositivas. b) Bacterias Grannegativas. c) Virus del herpes. d) Paracitos.

El síndrome de DiGeoger es un trastorno que involucra una deficiencia de: a) Linfocitos T. b) Linfocitos B. c) Células dendríticas. d) Inmunoglobulina A (IgA).

¿Cuál de las siguientes es una característica de la inmunodeficiencia adquirida?. a) Esta presente desde el nacimiento. b) Se desarrolla debido a la exposición a factores ambientales. c) Es causada por mutaciones genéticas. d) Es la primera en responder ante amenazas.

La inmunodeficiencia combinada severa se asocia principalmente con: a) Deficiencia en la función de linfocitos T y B. b) Hiperactividad de los linfocitos T. c) Deficiencia de la función de neutrófilos. d) Deficiencia de la función de las células NK.

En el síndrome de Wiskott-Aldrich, los pacientes presentan esta característica: a) Deficiencia de linfocitos T y una disfunción plaquetaria. b) Deficiencia de linfocitos B y una disfunción de los neutrófilos. c) Alta producción de inmunoglobulina E. d) Falta de inmunoglobulina A.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta acerca de la inmunodeficiencia con respecto al VIH?. a) El VIH afecta principalemte a los linfocitos B. b) El VIH se transmite a través de contacto casual. c) El VIH causa una inmunodeficiencia al atacas a las células T CD4+. d) La inmunodeficiencia asociada con el VIH solo afecta a la inmunidad humoral.

¿Qué tipo de inmunodeficiencia es comúnmente trata con trasplante de células madre hematopoyéticas?. a) Inmunodeficiencia selectiva de IgA. b) Síndrome de DiGeorge. c) Inmunodeficiencia combinada severa. d) Deficiencia de la cadena pesada de inmunoglobulina.

¿Cuál de las siguientes condiciones esta asociada con una deficiencia de la proteína del factor XIII?. a) Enfermedad de Wiskott-Aldrich. b) Síndrome de Chediak-Higashi. c) Deficiencia de la adenosina deaminasa. d) Deficiencia de linfocitos T.

¿Cuál de las siguientes es una manifestación clínica en los pacientes con inmunodeficiencias combinadas?. a) Infecciones recurrentes, especialmente de tipo viral, bacteriano y fúngico. b) Perdida de peso y cansancio crónico. c) Resistencia a infecciones bacterianas comunes. d) Hipersensibilidad a alergias.