Enfermería del adulto T9

Que es la cardiopatía isquémica. La deprivación de oxígeno al miocardio por un desequilibrio entre la oferta coronaria y la demanda miocárdica. La deprivación de oxígeno al miocardio por un desequilibrio entre la oferta miocárdica y la demanda coronaria. La sobreproducción de oxígeno al miocardio por un desequilibrio entre la oferta coronaria y la demanda miocárdica. La sobreproducción de oxígeno al miocardio por un desequilibrio entre la oferta miocárdica y la demanda coronaria.

Cual es la etiopatogenia de la cardiopatía isquémica. Las placas ateroscleróticas se rompen, activándose la agregación plaquetaria y la coagulación, provocando así una trombosis coronaria. Las placas ateroscleróticas crecen de más, llegando a taponar casi por completo la arteria coronaria, produciendo la falta de oxigenación en el miocardio. La erosión superficial de la placa de ateroma estable provoca la liberación de cristales de colesterol que obstruyen mecánicamente la microvasculatura distal, generando isquemia transmural sin necesidad de formación de un trombo. La isquemia miocárdica ocurre cuando el flujo coronario se detiene por un espasmo arterial prolongado provocado por la liberación de óxido nítrico desde el endotelio dañado de la placa aterosclerótica.

Señala los factores de riesgo modificables, y deja en blanco los no modificables para una cardiopatía isquémica. Edad. Sexo masculino. Antecedentes familiares. Diabetes. Tabaquismo. Hipercolesterolemia. HTA.

La cardiopatía isquémica es más común en. Sexo masculino. Sexo femenino.

La menopausia y los anticonceptivos orales aumentan el riesgo de cardiopatías isquémicas. Verdadero. Falso.

Tras el cese de flujo sanguíneo se agotan el oxígeno y el ATP, por tanto el metabolismo en una cardiopatía isquémica es. Aerobio. Anaerobio.

Que es la angina de pecho. Dolor, opresión o malestar torácico debido a isquemia miocárdica transitoria. Esto sucede por un aumento de las necesidades de oxígeno. Dolor, opresión o malestar torácico debido a isquemia cardiópata transitoria. Esto sucede por un aumento de las necesidades de oxígeno. Dolor, opresión o malestar torácico debido a isquemia miocárdica transitoria. Esto sucede por un descenso de las necesidades de oxígeno. Malestar provocado por la falta de contractibilidad del corazón debido a la falta de oxígeno recibido en el miocardio.

Cuales son las manifestaciones más importantes de la angina de pecho. Opresión retroesternal irradiada a brazos, cuello y mandíbula. Angustia, sudoración y palpitaciones. Disnea. Diarrea. Cefalea.

La presencia de disnea como manifestación en una angina de pecho. Es normal y no hay de que preocuparse. No es frecuente e indica gravedad y mal pronóstico. No es frecuente pero no es algo de lo que preocuparse. Es normal e indica n buen pronóstico.

Que dos tipos de angina de pecho existen. Angina de esfuerzo y de reposo. Angina inmediata y tadía. Agina aguda y normal. Angina ideopatica y de esfuerzo.

Provocada por actividad física y desaparece con reposo o nitroglicerina. Angina de esfuerzo. Angina de reposo.

Provocada de forma espontánea, en el 75% de los casos dura más de 20 minutos. Angina de esfuerzo. Angina de reposo.

De los tres tipos de angina de esfuerzo, cual es el único que NO se clasifica como síndrome coronario agudo. Inicial. Progresiva. Estable.

Relaciona según las características del grado de angina de esfuerzo estable. Con esfuerzos extenuantes, rápidos o prolongados. Al caminar con paso normal 2 o más travesías o subir más de un piso. Al caminar una travesía o subir un piso. Con cualquier actividad física y en reposo.

Que se usa para diagnosticar una angina de esfuerzo estable. ECG. Prueba de esfuerzo. Ecocardiografía. Ecocardiografía de estrés. Radioisótopos. Cateterismo, coronariografía. Prueba de esfuerzo con fármacos. Test de Cooper. Ultrasonidos.

Que tipo de ejercicios se aconsejan como tratamientos de angina estables para controlar los factores de riesgo. Caminar 30 minutos al días por 5 días a la semana. Ejercicios isométricos. Ejercicios hipertróficos. Ejercicios aerobios.

Que tipo de ejercicios NO se aconsejan como tratamientos de angina estables para controlar los factores de riesgo. Caminar 30 minutos al días por 5 días a la semana. Ejercicios isométricos. Ejercicios hipertróficos. Ejercicios aerobios.

Como debe ser el perímetro abdominal para controlar los factores de riesgo en el tratamiento de la angina estable. Menor a 102cm en hombres y 88cm en mujeres. Mayor a 102cm en hombres y 88cm en mujeres. Menor a 102cm en mujeres y 88cm en hombres. Mayor a 102cm en mujeres y 88cm en hombres.

Cual es el fármaco por excelencia para las CRISIS de angina de pecho. Nitroglicerina sublingual. Antiagregantes plaquetarios. Betabloqueantes. IECA.

Cuales son indicaciones de la nitroglicerina sublingual. Primera vez tomarlo sentado o en decúbito. Alivia dolor en 2-3 min. Si no alivia, tomar 2 o 3 comprimidos separados por 5 min. Si tras todo no para sospechar de infarto de miocardio. Tomar en ayunas. Alivia la crisis en 5 minutos. Si no funciona, ir al médico de inmediato.

Si para un paciente que persenta angina de pecho el tratamiento médico es ineficaz o presenta mala calidad de vida, que tipos de revascularización miocárdica se realizan. Angioplastia coronaria transluminal percutánea o cirugía con injerto venoso. Angioplastia coronaria transluminal percutánea o cirugía con injerto arterial. Angioplastia miocárdica transluminal percutánea o cirugía con injerto venoso. Angioplastia miocárdica transluminal percutánea o cirugía con injerto arterial.

Que dos tipos de angioplastias se hacen para pacientes con anginas de pecho. Dilatar la lesión aterosclerosa por catéter-balón. Implante de Stent. Sonda intracoronaria. Bypass arterial.

Que se considera Síndrome coronario agudo. Angina inestable. Infarto de miocardio sin onda Q. Infarto de miocardio con onda Q. Angina estable. Angina de esfuerzo. Cardiopatía isquémica.

Que es un infarto de miocardio. La aparición de ondas Q en el ECG o elevación en el suero de CK-MB o troponinas. El infarto de miocardio se define como cualquier elevación de troponinas I o T por encima del percentil 99, independientemente de si el paciente presenta síntomas o cambios en el electrocardiograma. Un infarto agudo de miocardio siempre se manifiesta en el electrocardiograma con la aparición inmediata de ondas Q patológicas, las cuales indican que la arteria está totalmente obstruida. El diagnóstico de infarto se confirma cuando los niveles de CK-MB se elevan proporcionalmente al tamaño de la zona necrótica, siendo este el biomarcador más sensible y específico según las guías actuales.

EN pacientes con dolor coronario que presentan obstrucción subtotal y suele dar lugar a angina inestable o infarto sin onda Q, como es su ECG. Descenso del ST y ondas T negativas. Elevación del segmento ST. Prolongación del espacio QRS. Aumento de las ondas T y descenso del ST.

EN pacientes con dolor coronario que presentan obstrucción total de una arteria coronaria y suele ser infarto con onda Q, como es su ECG. Descenso del ST y ondas T negativas. Elevación del segmento ST. Prolongación del espacio QRS. Aumento de las ondas T y descenso del ST.

Que significa un descenso del ST y ondas T negativas en un ECG de paciente con dolor coronario. Obstrucción subtotal de una arteria coronaria y suele ser angina inestable o infarto sin onda Q. Obstrucción total de una arteria coronaria y suele ser un infarto con onda Q. Obstrucción subtotal de una arteria coronaria y suele ser un infarto con onda Q. Obstrucción total de una arteria coronaria y suele ser angina inestable o infarto sin onda Q.

Que significa una elevación del segmento ST en un ECG de paciente con dolor coronario. Obstrucción subtotal de una arteria coronaria y suele ser angina inestable o infarto sin onda Q. Obstrucción total de una arteria coronaria y suele ser un infarto con onda Q. Obstrucción subtotal de una arteria coronaria y suele ser un infarto con onda Q. Obstrucción total de una arteria coronaria y suele ser angina inestable o infarto sin onda Q.

Cual es el origen de las anginas inestables e infarto sin elevación del ST. Placas ateromatosas. Aumento de la demanda de oxígeno. Hipertensión arterial. Gran estrés físico o emocional.

Que manifestaciones son clásicas de la angina inestable e infarto de miocardio. Dolor en reposo. No responde a nitroglicerina. Duración mayor a 20 minutos. Duración mayor a 30 minutos. Antecedentes familiares. Disnea.

Que marcadores bioquímicos ayudan a diagnosticar una angina inestable e infarto sin elevación del ST. Elevación CK, CK-MB. Elevación de troponinas y mioglobina. Troponinas T e I mayor sensibilidad y especificidad que CK-MB. Disminución CK, CK-MB. Disminución de troponinas y mioglobina. CK-MB mayor sensibilidad y especificidad que troponinas T e I.

Que pruebas complementarias se pueden realizar para diagnosticar una angina inestable e infarto sin elevación del ST. ECG. Prueba de esfuerzo. Ecocardiografía. Ecocardiografía de estrés. Radioisótopos. Coronariografía. Analítica. Ecocardiograma. Radiografía del tórax.

Tras las medidas generales como el ingreso hospitalario, reposo... qué tipo de fármacos son los más recomendables en una angina inestable e infarto sin elevación del ST. Antiagregantes. Betabloqueantes. IECA. Nitroglicerina.

En la angina inestable e infarto sin elevación del ST; cual es la pauta antitrombótica más común. Aspirina + Clopidogrel + Heparina. Triple Terapia Agregante (AAS + Clopidogrel + Ticagrelor) asociada a Heparina sódica. Fondaparinux + aspirina. Aspirina + heparina + acecumarol.

Cual es la anatomía patológica del infarto de miocardio con elevación del segmento ST. Necrosis isquémica de la masa ventricular. Puede aparecer rotura cardíaca y aneurisma. Apoptosis masiva del tejido endocárdico. Puede aparecer insuficiencia valvular y comunicación interauricular. Necrosis por licuefacción del miocardio. Puede aparecer pericarditis constrictiva y estenosis aórtica. Degeneración hialina de las fibras musculares. Puede aparecer hipertrofia ventricular y prolapso mitral.

Si el infarto de miocardio con elevación del segmento ST; abarca toda la pared es. Infarto transmural. Infarto subendocárdico.

Si el infarto de miocardio con elevación del segmento ST; solo abarca la pared interna es. Infarto transmural. Infarto subendocárdico.

Cual es la etiología del infarto de miocardio (elevación ST). Rotura de placa desencadena infarto al activar plaquetas y ocluirse el vaso. Erosión endotelial desencadena infarto al liberar colágeno y generar una estenosis crítica del vaso. Fisura de placa desencadena infarto al activar la trombina y producirse una vasoconstricción distal. Ruptura de placa desencadena infarto al activar linfocitos y formarse un trombo blanco no oclusivo.

Cuando hay mayor incidencia de infarto de miocardio (elevación ST). Primeras horas de la mañana. Últimas horas del día. Tras comer. No existe ningún indicador que un momento del día presente mayor incidencia que otro.

Cual de las siguientes patologías presenta localizaciones del dolor más rara. Infarto de miocardio con elevación del segmento ST. Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST. Angina estable. Angina inestable.

En los infartos de miocardio (elevación ST), cual es la mortalidad del infarto en el primer mes. 40-50%. 20-30%. 50-60%. 80-90%.

2/3 de los fallecimientos por infarto de miocardio (elev. ST) se deben a trastornos del ritmo. Verdadero. Falso.

En la fase aguda del tratamiento de infarto de miocardio (elev. ST), ordena los objetivos. Reducir_el_tamaño_de_la_necrosis Suprimir_el_dolor Prevenir_las_arritmias_(FV) Prevenir_y_tratar_complicaciones_mecánicas.