Equipo 2 anatomía patológica

1. ¿Cuál de los siguientes factores determina principalmente si una célula sufrirá lesión reversible o muerte celular?. a) Tipo de tejido exclusivamente. b) Edad del paciente. c) Naturaleza, duración y severidad del estímulo junto con la capacidad adaptativa celular.

2. El agotamiento de ATP secundario a daño mitocondrial produce principalmente: a) Activación de ribosomas. b) Fallo de bombas iónicas con tumefacción celular. c) Aumento de síntesis proteica.

3. ¿Cuál es un mecanismo directo por el que el daño mitocondrial induce apoptosis?. a) Activación de catalasa. b) Producción de colágeno tipo I. c) Liberación de proteínas proapoptóticas a través de BAX/BAK.

4. En el daño de membrana celular, la peroxidación lipídica es causada principalmente por: a) Calcio extracelular. b) Disminución de glucosa. c) Especies reactivas del oxígeno (ERO).

5. La fuga de enzimas hidrolíticas desde lisosomas favorece principalmente: a) Regeneración tisular. b) Apoptosis fisiológica. c) Necrosis celular.

6. ¿Cuál es la función principal de la proteína p53 ante daño del ADN?. a) Estimular mitosis. b) Inhibir reparación genética. c) Detener el ciclo celular en G1 y activar reparación.

7. Si el daño del ADN es irreparable, p53 induce: a) Necrosis osmótica. b) Metaplasia. Apoptosis por vía mitocondrial.

8. ¿Cuál de las siguientes NO es una consecuencia del estrés oxidativo?. a) Peroxidación lipídica. b) Aumento de síntesis de ATP. c) Modificación oxidativa de proteínas.

9. En la anemia de células falciformes, la alteración estructural de los eritrocitos se debe a: a) Déficit de hierro. b) Defecto en enzimas lisosomales. c) Mutación en el gen que codifica la hemoglobina Hbs.

10. Una complicación grave de la anemia falciforme es el síndrome torácico agudo, el cual se debe a: a) Hemorragia pulmonar masiva. b) Obstrucción de vasos pulmonares por células falciformes. c) Infección viral exclusiva.

11. La enfermedad de Gaucher se produce por deficiencia de: a) Hexosaminidasa A. b) Colágeno tipo I. c) Beta-glucocerebrosidasa.

12. La acumulación de glucocerebrósido en la enfermedad de Gaucher ocurre principalmente en: a) Mitocondrias. b) Lisosomas. c) Núcleo.

13. ¿Cuál es la manifestación clínica más frecuente en la enfermedad de Gaucher tipo 1?. a) Convulsiones neonatales. b) Hepatoesplenomegalia. Microcefalia.

14. En la osteogénesis imperfecta, la fragilidad ósea se debe principalmente a mutaciones en: a) Gen CFTR. b) Gen GBA. c) COL1A1 y COL1A2 (colágeno tipo I).

15. La osteogénesis imperfecta tipo II se caracteriza por ser: a) Leve y sin deformidades. b) Moderada con estatura baja. c) Extremadamente severa e incompatible con la vida perinatal.

16. La mucoviscidosis (fibrosis quística) es causada por mutaciones en: a) GBA. b) COL1A1. c) CFTR.

17. La mutación ΔF508 en fibrosis quística provoca: a) Aumento de secreción de cloro. b) Plegamiento defectuoso y pérdida funcional de la proteína CFTR. c) Activación exagerada de p53.

18. La prueba diagnóstica clásica confirmatoria en fibrosis quística es: a) Biometría hemática. b) Electroforesis de hemoglobina. c) Prueba de sudor con cloro elevado (>60 mmol/L).

19. La hipertrofia se define como: a) Cambio reversible de un tipo celular por otro. b) Disminución del número celular. c) Aumento del tamaño celular.

20. La metaplasia es importante clínicamente porque: a) Siempre es irreversible. b) Representa muerte celular. c) Es un cambio reversible hacia un tipo celular más resistente ante estímulos adversos.

21. El aumento del calcio citosólico durante una lesión celular contribuye al daño porque: a) Activa la síntesis de ATP. b) Inhibe enzimas lisosomales. c) Activa fosfolipasas y proteasas que degradan membranas y citoesqueleto.

22. La apertura del poro de transición de permeabilidad mitocondrial provoca: a) Aumento de fosforilación oxidativa. b) Disminución del calcio intracelular. c) Pérdida del potencial de membrana y disminución de producción de ATP.

23. En la anemia de células falciformes, el secuestro esplénico agudo produce shock principalmente por: a) Liberación masiva de citoquinas. b) Atrapamiento de eritrocitos en el bazo con disminución del volumen circulante efectivo. c) Hemólisis intravascular aislada.

24. ¿Cuál de las siguientes complicaciones de la anemia falciforme se relaciona con obstrucción vascular crónica ósea?. a) Síndrome torácico agudo. b) Hipertensión pulmonar. c) Necrosis avascular.

25. En la enfermedad de Gaucher, la trombocitopenia se explica principalmente por: a) Déficit de hierro. b) Hipersecuestro esplénico secundario a esplenomegalia. c) Mutación en colágeno tipo I.

26. La terapia de reemplazo enzimático en la enfermedad de Gaucher actúa mediante: a) Corrección del ADN mutado. b) Activación de p53. c) Aporte exógeno de la enzima deficiente para reducir acumulación lisosomal.

27. En la osteogénesis imperfecta tipo I, una manifestación característica es: a) Microcefalia progresiva. b) Escleróticas azuladas por alteración del colágeno. c) Hepatoesplenomegalia masiva.

28. En la fibrosis quística, la insuficiencia pancreática exocrina se debe a: a) Destrucción autoinmune de islotes. b) Obstrucción de conductos pancreáticos por moco espeso. c) Déficit de colágeno.

29. La atrofia por desuso es un ejemplo de adaptación celular que implica: a) Aumento del número celular. b) Sustitución celular irreversible. c) Disminución del tamaño y función celular por reducción de demanda.

30. Si un estímulo supera la capacidad adaptativa celular, el resultado más probable es: a) Metaplasia permanente. b) Hiperplasia fisiológica. c) Lesión celular que puede progresar a apoptosis o necrosis.