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¿Cuál de los siguientes mediadores de la inflamación produce vasodilatación potente, aumenta la permeabilidad vascular y es degradado rápidamente por cininasa?. Histamina. Bradicinina. boxano A2 Trom.

La vía de la ciclooxigenasa (COX) produce prostaglandinas. ¿Cuál de las siguientes prostaglandinas es responsable de potenciar el edema y producir fiebre?. TXA2 (Tromboxano A2). PGI2 (Prostaciclina). PGE2.

En el sistema del complemento, ¿qué producto actúa como anafilatoxina y es un potente agente quimiotáctico para neutrófilos?. C3b. C5b-C9. C5a.

El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) es producido principalmente por: Mastocitos. Macrófagos activados. Plaquetas.

¿Cuál de los siguientes leucotrienos funciona como potente quimiotáctico para neutrófilos y aumenta la adhesión leucocitaria?. LTC4. LTD4. LTB4.

La inflamación crónica se caracteriza por la coexistencia de procesos de destrucción tisular y reparación. ¿Cuál de las siguientes NO es una causa principal de inflamación crónica?. Infecciones persistentes. Reacciones a cuerpos extraños. Exposición única a un agente tóxico.

En la inflamación crónica, ¿qué células son las predominantes en el infiltrado inflamatorio?. Neutrófilos. Eosinófilos. Macrófagos y linfocitos.

¿Qué tipo de inflamación crónica se caracteriza por la formación de granulomas con células epitelioides y células gigantes multinucleadas?. Inflamación crónica simple. Inflamación granulomatosa. Inflamación necrosante.

La inflamación caracterizada por un exudado claro, rico en proteínas y pobre en células, que produce ampollas cutáneas por quemaduras, corresponde a: Inflamación fibrinosa. Inflamación serosa. Inflamación purulenta.

En la inflamación purulenta, una colección localizada de pus se denomina: Flemón. Empiema. Absceso.

La "pericarditis en pan y mantequilla" es un ejemplo característico de inflamación: Serosa. Fibrinosa. Purulenta.

¿Qué patrón de inflamación se asocia principalmente con la tuberculosis y la sarcoidosis?. Inflamación catarrhal. Inflamación granulomatosa. Inflamación ulcerosa.

Los efectos vasculares de la inflamación incluyen vasodilatación que produce enrojecimiento y aumento de la temperatura local. ¿Qué otro efecto vascular es fundamental para la formación del exudado inflamatorio?. Vasoconstricción refleja. Aumento de la permeabilidad vascular. Disminución del flujo sanguíneo.

¿Cuál de los siguientes efectos sistémicos de la inflamación NO está asociado a la respuesta de fase aguda?. Fiebre. Leucocitosis. Hipoglicemia.

En la inflamación aguda, los neutrófilos realizan fagocitosis y liberan especies reactivas de oxígeno mediante el proceso conocido como: Apoptosis. Estallido respiratorio. Degranulación selectiva.

Las células que se dividen continuamente durante toda la vida, como el epitelio cutáneo y la mucosa intestinal, se clasifican como células: Estables. Lábiles. Permanentes.

El tejido de granulación se caracteriza por ser: Tejido conectivo denso rico en colágeno maduro. Tejido conectivo rosado, húmedo y granular con neoformación vascular. Tejido epitelial que recubre la herida.

¿Cuál es el factor de crecimiento considerado crucial para la fibrosis y sobreproducción de colágeno en la reparación tisular?. PDGF. VEGF. TGF-β.

La curación de heridas por segunda intención (unión secundaria) se diferencia de la primera intención principalmente por: Menor reacción inflamatoria. Ausencia de tejido de granulación. Mayor reacción inflamatoria y necesidad de contracción de la herida.

Una cicatriz que rebasa los bordes de la herida original y crece de manera excesiva se denomina: Cicatriz hipertrófica. Queloide. Dehiscencia.

La adhesina ICAM-1 (molécula de adhesión intercelular tipo 1) en las células endoteliales es un ligando para los integrinas LFA-1 y Mac-1 presentes en: Linfocitos T cooperadores. Neutrófilos y monocitos. Mastocitos.

El factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) tiene como función principal: Estimular la angiogénesis. Inducir la proliferación de fibroblastos y células musculares lisas. Promover la diferenciación de queratinocitos.

En la organización de una herida, los miofibroblastos son responsables de: Formar nuevos vasos sanguíneos. Producir matriz extracelular. Contraer la herida.

¿Cuál de las siguientes citocinas es considerada el principal mediador de la caquexia (pérdida de masa muscular y grasa) en pacientes con inflamación crónica?. Interleucina-1 (IL-1). Interleucina-6 (IL-6). Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α).

La metaloproteinasa de matriz (MMP) Secretada por neutrófilos y macrófagos tiene como función principal: Inhibir la migración celular. Degradar la matriz extracelular y permitir la remodeling tisular. Producir colágeno tipo I.

En la cascada de coagulación, la formación de fibrina durante la inflamación tiene como objetivo: Eliminar los mediadores inflamatorios. Crear una barrera física que limite la diseminación del agente agresor. Inhibir la migración de leucocitos.

El defecto en la apoptosis de neutrófilos durante la inflamación aguda puede contribuir a: Resolución más rápida de la inflamación. Daño tisular por liberación de contenido enzimático. Disminución de la respuesta inflamatoria.

La interleucina-1 (IL-1) actúa sobre el hipotálamo para producir fiebre mediante la síntesis de: Prostaglandina E2 (PGE2). Tromboxano A2 (TXA2). Leukotrieno B4 (LTB4).

En la fibrosis quística, la mutation del gen CFTR resulta en un defecto en el transporte de cloro que afecta principalmente la función de: Macrófagos alveolares. Células epiteliales de las vías respiratorias. Neutrófilos circulantes.

La diferenciación de monocitos a macrófagos tisulares es estimulada principalmente por: Factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF). Factor estimulante de colonias de macrófagos (M-CSF). Eritropoyetina.