EQUIPO 5 Y 6

¿Cuál de los siguientes mediadores de la inflamación produce vasodilatación potente, aumenta la permeabilidad vascular y es degradado rápidamente por cininasa?. Histamina. Bradicinina. Boxano A2 Trom.

¿La vía de la ciclooxigenasa (COX) produce prostaglandinas. ¿Cuál de las siguientes prostaglandinas es responsable de potenciar el edema y producir fiebre?. TXA2 (Tromboxano A2). PGI2 (Prostaciclina). PGE2.

En el sistema del complemento, ¿qué producto actúa como anafilatoxina y es un potente agente quimiotáctico para neutrófilos?. C3b. C5b-C9. C5a.

El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) es producido principalmente por: Mastocitos. Macrófagos activados. Plaquetas. Células endoteliales.

¿Cuál de los siguientes leucotrienos funciona como potente quimiotáctico para neutrófilos y aumenta la adhesión leucocitaria?. LTC4. LTD4. LTB4.

La inflamación crónica se caracteriza por la coexistencia de procesos de destrucción tisular y reparación. ¿Cuál de las siguientes NO es una causa principal de inflamación crónica?. Infecciones persistentes. Reacciones a cuerpos extraños. Exposición única a un agente tóxico.

En la inflamación crónica, ¿qué células son las predominantes en el infiltrado inflamatorio?. Neutrófilos. Eosinófilos. Macrófagos y linfocitos.

¿Qué tipo de inflamación crónica se caracteriza por la formación de granulomas con células epitelioides y células gigantes multinucleadas?. Inflamación crónica simple. Inflamación granulomatosa. Inflamación necrosante.

La inflamación caracterizada por un exudado claro, rico en proteínas y pobre en células, que produce ampollas cutáneas por quemaduras, corresponde a: Inflamación fibrinosa. Inflamación serosa. Inflamación purulenta.

En la inflamación purulenta, una colección localizada de pus se denomina: Flemón. Empiema. Absceso.

La 'pericarditis en pan y mantequilla' es un ejemplo característico de inflamación: Serosa. Fibrinosa. Purulenta.

¿Qué patrón de inflamación se asocia principalmente con la tuberculosis y la sarcoidosis?. Inflamación catarrhal. Inflamación granulomatosa. Inflamación ulcerosa.

Los efectos vasculares de la inflamación incluyen vasodilatación que produce enrojecimiento y aumento de la temperatura local. ¿Qué otro efecto vascular es fundamental para la formación del exudado inflamatorio?. Vasoconstricción refleja. Aumento de la permeabilidad vascular. Disminución del flujo sanguíneo.

¿Cuál de los siguientes efectos sistémicos de la inflamación NO está asociado a la respuesta de fase aguda?. Fiebre. Leucocitosis. Hipoglicemia.

En la inflamación aguda, los neutrófilos realizan fagocitosis y liberan especies reactivas de oxígeno mediante el proceso conocido como: Apoptosis. Estallido respiratorio. Degranulación selectiva.

Las células que se dividen continuamente durante toda la vida, como el epitelio cutáneo y la mucosa intestinal, se clasifican como células: Estables. Lábiles. Permanentes.

El tejido de granulación se caracteriza por ser: Tejido conectivo denso rico en colágeno maduro. Tejido conectivo rosado, húmedo y granular con neoformación vascular. Tejido epitelial que recubre la herida.

¿Cuál es el factor de crecimiento considerado crucial para la fibrosis y sobreproducción de colágeno en la reparación tisular?. PDGF. VEGF. TGF-β.

La curación de heridas por segunda intención (unión secundaria) se diferencia de la primera intención principalmente por: Menor reacción inflamatoria. Ausencia de tejido de granulación. Mayor reacción inflamatoria y necesidad de contracción de la herida.

Una cicatriz que rebasa los bordes de la herida original y crece de manera excesiva se denomina: Cicatriz hipertrófica. Queloide. Dehiscencia.

La adhesina ICAM-1 (molécula de adhesión intercelular tipo 1) en las células endoteliales es un ligando para los integrinas LFA-1 y Mac-1 presentes en: Linfocitos T cooperadores. Neutrófilos y monocitos. Mastocitos.

El factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) tiene como función principal: Estimular la angiogénesis. Inducir la proliferación de fibroblastos y células musculares lisas. Promover la diferenciación de queratinocitos.

En la organización de una herida, los miofibroblastos son responsables de: Formar nuevos vasos sanguíneos. Producir matriz extracelular. Contraer la herida.

¿Cuál de las siguientes citocinas es considerada el principal mediador de la caquexia (pérdida de masa muscular y grasa) en pacientes con inflamación crónica?. Interleucina-1 (IL-1). Interleucina-6 (IL-6). Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α).

La metaloproteinasa de matriz (MMP) Secretada por neutrófilos y macrófagos tiene como función principal: Inhibir la migración celular. Degradar la matriz extracelular y permitir la remodeling tisular. Producir colágeno tipo I.

En la cascada de coagulación, la formación de fibrina durante la inflamación tiene como objetivo: Eliminar los mediadores inflamatorios. Crear una barrera física que limite la diseminación del agente agresor. Inhibir la migración de leucocitos.

El defecto en la apoptosis de neutrófilos durante la inflamación aguda puede contribuir a: Resolución más rápida de la inflamación. Daño tisular por liberación de contenido enzimático. Disminución de la respuesta inflamatoria.

La interleucina-1 (IL-1) actúa sobre el hipotálamo para producir fiebre mediante la síntesis de: Prostaglandina E2 (PGE2). Tromboxano A2 (TXA2). Leukotrieno B4 (LTB4).

En la fibrosis quística, la mutación del gen CFTR resulta en un defecto en el transporte de cloro que afecta principalmente la función de: Macrófagos alveolares. Células epiteliales de las vías respiratorias. Neutrófilos circulantes.

La diferenciación de monocitos a macrófagos tisulares es estimulada principalmente por: Factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF). Factor estimulante de colonias de macrófagos (M-CSF). Eritropoyetina.

Una enfermedad autoinmune órgano-específica se caracteriza por: Producción de autoanticuerpos contra múltiples tejidos. Afectación sistémica con vasculitis generalizada. Respuesta inmune dirigida contra antígenos de un solo órgano.

El daño tisular en el LES ocurre principalmente por: Activación directa de macrófagos. Depósito de inmunocomplejos en tejidos. Deficiencia de células NK.

El mecanismo fisiopatológico central en la esclerosis sistémica es: Destrucción linfocitaria muscular. Fibrosis secundaria a activación de fibroblastos y daño endotelial. Formación de granulomas.

El blanco principal del daño inmunológico en Sjögren son: Músculos proximales. Glándulas exocrinas. Cartílago articular.

En dermatomiositis, el daño muscular se relaciona principalmente con: Depósito de ácido láctico. Destrucción directa por linfocitos CD8. Microangiopatía mediada por complemento.

¿Cuál es la causa principal de las inmunodeficiencias primarias?. Desnutrición o cáncer. Infecciones como el SIDA. Defectos genéticos heredados.

En el Síndrome de Chédiak-Higashi, ¿cuál es el fallo específico en los leucocitos?. Incapacidad de generar el "estallido oxidativo". Incapacidad de "pegarse" al vaso. Fallo en la unión de vesículas internas para destruir microbios.

¿Qué caracteriza a la Inmunodeficiencia Combinada Grave (IDCG)?. Un fallo exclusivo en los Linfocitos B. Vulnerabilidad únicamente en las mucosas. Un fallo total tanto en la respuesta celular (Linfocitos T) como humoral (Linfocitos B).

¿Cuál es el problema fundamental en la Agammaglobulinemia de Bruton?. El cuerpo no puede "entrenar" a los linfocitos T. Los linfocitos B no maduran por falla de la enzima BTK y no hay anticuerpos. Defectos en la reparación del ADN.

El Síndrome de Wiskott-Aldrich se identifica por la siguiente triada: Diarreas, infecciones respiratorias y eccema. Trombocitopenia (pocas plaquetas), eccema e inmunodeficiencia. Problemas de movimiento, dilataciones vasculares y cáncer.

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es y las tres enzimas que permiten su replicación y virulencia son. Un virus ADN de la familia Herpesviridae; ADN polimerasa, integrasa y proteasa. Un retrovirus ARN de la familia Retroviridae; transcriptasa inversa, integrasa y proteasa. Un virus ARN de la familia Flaviviridae; ARN polimerasa, proteasa y helicasa.

¿Cuál es el principal receptor celular al que se une el VIH para iniciar la infección?. Receptor CD8. Receptor CD4. Receptor CCR5 exclusivamente.

La disminución progresiva de linfocitos T CD4+ en la infección por VIH se debe principalmente a: Inhibición de la médula ósea. Destrucción directa por replicación viral y mecanismos inmunológicos indirectos. Producción excesiva de citocinas antiinflamatorias.

¿Cuál de las siguientes condiciones se considera definitoria de SIDA?. Candidiasis oral. Tuberculosis pulmonar latente. Neumonía por Pneumocystis jirovecii.

¿Cuál es el papel de los correceptores CCR5 y CXCR4 en la infección por VIH?. Permiten la transcripción del ARN viral. Facilitan la integración del ADN viral al genoma celular. Actúan como correceptores necesarios para la entrada del virus a la célula.

¿Cómo se denomina al trasplante de tejido de una parte del cuerpo a otra en el mismo individuo?. Alotrasplante. Autotrasplante. Xenotrasplante.

¿Cuál es el término para un trasplante realizado entre gemelos idénticos (monocigóticos)?. Isotrasplante. Alotrasplante. Autotrasplante.

¿Cuál es el marco temporal típico para la aparición del rechazo agudo celular si no hay una inmunosupresión adecuada?. Segundos después de la cirugía. Días a semanas después del trasplante. Únicamente después de 5 años.

¿Cuál es el tipo de trasplante más común entre seres humanos con diferente carga genética?. Alotrasplante. Xenotrasplante. Isotrasplante.

¿En qué periodo de tiempo suele manifestarse el rechazo hiperagudo tras la cirugía?. A los 6 meses. Al cabo de un año. Minutos u horas.

¿La hipersensibilidad se define como: Respuesta inmunitaria protectora contra bacterias. Respuesta exagerada o inapropiada del sistema inmunitario que causa daño tisular. Falta de respuesta inmunológica frente a un antígeno.

¿Cuál de las siguientes células participa principalmente en la hipersensibilidad tipo I?. Neutrófilos. Mastocitos. Eritrocitos.

La hipersensibilidad tipo II se caracteriza por: Depósito de inmunocomplejos. Activación de linfocitos T citotóxicos. Anticuerpos dirigidos contra antígenos en la superficie celular.

Un ejemplo clásico de hipersensibilidad tipo III es: Asma alérgica. Enfermedad del suero. Diabetes mellitus tipo 2. Dermatitis por contacto.

La hipersensibilidad tipo IV se caracteriza por: Estar mediada por IgE. Ser mediada por linfocitos T. Ocurrir inmediatamente después de la exposición.

¿Cuál es el método más utilizado para confirmar el diagnóstico de amiloidosis?. Resonancia magnética. Biopsia con tinción rojo Congo. Radiografía simple.

¿Cuál de los siguientes es un tipo principal de amiloidosis?. Amiloidosis AL (cadenas ligeras). Amiloidosis por hemoglobina S. Amiloidosis por colesterol.

En la amiloidosis cardíaca, ¿qué estudio es especialmente útil para evaluar la infiltración del miocardio?. Electroencefalograma. Ecocardiograma. Electromiograma.

¿Qué tratamiento es más utilizado en la amiloidosis AL?. Antibióticos de amplio espectro. Quimioterapia dirigida a células plasmáticas. Anticoagulación crónica obligatoria.

¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento en la amiloidosis?. Eliminar completamente el amiloide ya depositado de forma inmediata. Reducir la producción de la proteína precursora del amiloide. Aumentar la respuesta inflamatoria.