Esclerosis sistémica

¿Cuál de los siguientes procesos celulares se considera un evento temprano clave en la patogénesis de la esclerosis sistémica (ES)?. Activación de mastocitos. Depósito de colágeno. Fibroblastos activados. Daño endotelial.

¿Qué tipo de células inmunitarias juegan un papel central en la respuesta autoinmune de la ES?. Neutrófilos. Linfocitos T y B. Células NK. Eosinófilos.

¿Cuál es la principal citoquina pro-fibrótica implicada en la ES?. IL-10. TNF-alfa. TGF-beta. IL-4.

¿Qué células son las principales productoras de colágeno en la piel y otros órganos afectados por la ES?. Células endoteliales. Mastocitos. Fibroblastos. Queratinocitos.

¿Qué molécula de adhesión celular juega un papel en la migración de leucocitos a los sitios de inflamación en la ES?. Selectina P. ICAM-1. VCAM-1. Todas las anteriores.

¿Cuál es el papel de los autoanticuerpos en la patogénesis de la ES?. Inducir directamente la fibrosis. Marcar células para su destrucción. Actuar como biomarcadores diagnósticos y/o pronósticos. Solo tienen valor diagnóstico.

¿Qué alteración molecular se observa comúnmente en los fibroblastos de pacientes con ES?. Disminución de la expresión de receptores de TGF-beta. Aumento de la expresión de receptores de TGF-beta y respuesta aumentada a sus señales. Aumento de la apoptosis de fibroblastos. Disminución de la síntesis de colágeno.

¿Qué citoquina contribuye a la disfunción endotelial y a la activación de plaquetas en la ES?. IL-1. IL-6. TNF-alfa. Todas las anteriores.

¿Qué papel tienen los mastocitos en la ES?. Inhibir la fibrosis. Promover la inflamación y la liberación de mediadores que pueden afectar el endotelio y la matriz extracelular. Reducir la producción de colágeno. Solo están presentes en la fase tardía.

¿Qué factor de transcripción se asocia a la activación de fibroblastos y la producción de colágeno en la ES?. NF-kB. STAT3. SNAIL. Todas las anteriores.

¿Cuál es la consecuencia molecular principal del daño endotelial en la ES?. Aumento de la vasodilatación. Disminución de la expresión de moléculas de adhesión. Exposición de componentes subendoteliales y activación plaquetaria/coagulación. Reducción de la permeabilidad vascular.

¿Qué papel juega la hipoxia en la patogénesis de la ES?. Induce la apoptosis de fibroblastos. Promueve la angiogénesis y la fibrosis. Reduce la producción de citoquinas. Mejora la función endotelial.

¿Cuál de los siguientes autoanticuerpos está más asociado con la forma difusa de ES y un peor pronóstico?. Anti-centrómero. Anti-Scl-70 (topoisomerasa I). Anti-RNA polimerasa III. Anti-Th/To.

¿Qué alteración molecular en las células endoteliales contribuye a la vasoconstricción en la ES?. Disminución de la producción de óxido nítrico (NO). Aumento de la producción de prostaciclina. Aumento de la expresión de endotelina-1. Ambas A y C.

¿Qué células inmunitarias son las principales productoras de autoanticuerpos en la ES?. Linfocitos T CD4+. Linfocitos T CD8+. Células B (plasmocitos). Macrófagos.

¿Qué proceso molecular es responsable del engrosamiento y rigidez de la piel en la ES?. Degradación excesiva de la matriz extracelular. Depósito excesivo y desorganizado de colágeno y otras proteínas de la matriz extracelular. Aumento de la elasticidad de las fibras de colágeno. Disminución de la proliferación de queratinocitos.

¿Qué citoquina está implicada en la activación de los linfocitos T y la respuesta autoinmune en la ES?. IL-10. IL-4. IL-12. Glicina.

¿Cuál es el papel de las metaloproteinasas de matriz (MMPs) en la ES?. Promover la síntesis de colágeno. Degradar la matriz extracelular, contribuyendo a la remodelación tisular. Inducir la apoptosis de fibroblastos. Inhibir la respuesta inflamatoria.

¿Qué vía de señalización intracelular es crucial para la respuesta de los fibroblastos al TGF-beta en la ES?. Vía PI3K/Akt. Vía MAPK (ERK, JNK, p38). Vía Smad. Vía JAK/STAT.

¿Cómo contribuyen las células del músculo liso vascular a la patología de la ES?. Produciendo grandes cantidades de colágeno y migrando a la íntima. Disminuyendo su proliferación. Liberando factores anti-fibróticos. Inhibiendo la respuesta autoinmune.

¿Qué tipo de disfunción celular es característica de los queratinocitos en la ES?. Aumento de la proliferación. Disminución de la apoptosis. Alteraciones en la barrera cutánea y producción de citoquinas. Aumento de la producción de melanina.

¿Cuál es el papel del estrés oxidativo en la patogénesis de la ES?. Protege a las células del daño. Contribuye al daño celular, inflamación y fibrosis. Reduce la producción de colágeno. Mejora la función mitocondrial.

¿Qué alteración en los capilares digitales es un signo temprano de la ES?. Dilatación capilar generalizada. Aumento de la densidad capilar. Microhemorragias y megacapilares. Ausencia de capilares.

¿Qué proceso molecular contribuye a la isquemia y el fenómeno de Raynaud en la ES?. Vasodilatación excesiva. Disminución de la resistencia vascular periférica. Disfunción endotelial con desequilibrio entre vasoconstricción y vasodilatación. Aumento del flujo sanguíneo.

¿Cuál es el papel de la epigenética en la ES?. No juega ningún papel. Puede influir en la expresión génica de citoquinas y factores de crecimiento sin alterar la secuencia de ADN. Solo afecta a la transcripción del ARN mensajero. Solo se relaciona con la replicación del ADN.