ESPECIAL MISMO QUE EN TEST 2.0

1. Respecto al efecto del glucagón sobre el metabolismo es correcto: a) La señal que determina su liberación en el plasma es la hiperglucemia. b) El segundo mensajero que interviene en el metabolismo del glucógeno es la fosfodiesterasa. c) La proteína que es activada por el segundo mensajero es la glucógeno fosforilasa. d) La proteína quinasa A es una proteína Ser/Thr quinasa activada por glucagón que fosforila a la glucógeno sintasa. e)La subunidad de la fosforilasa quinasa que es fosforilada por la proteína quinasa A es y.

2. Respecto a la glucolisis y la gluconeogénesis es correcto que: a) La enzima de la gluconeogénesis que es regulada por glucagón a través de la fructosa 2,6ʹ bisfosfato es la fructosa 1,6ʹbisfosfatasa. b) La enzima de la glucolisis muscular que es regulada por glucagón a través de fructosa 2,6ʹ bisfosfato es la fosfofructoquinasaʹ1. c) La enzima que controla los niveles del principal regulador alostérico de la glucolisis muscular es la fosfofructoquinasaʹ2. d) La actividad del enzima bifuncional que es activada por glucagón es la actividad fructosa 1,6ʹ bisfosfatasa. e) El glucagón bloquea la glucolisis y activa la gluconeogénesis en el músculo.

3. Respecto a la regulación del metabolismo de la glucosa y del glucógeno es correcto que: a) Además de glucógeno el sustrato interviene en la degradación del glucógeno es el ADP. b) El cortisol estimula la transcripción XXXXXXXX fosfoenolpiruvatocarboxiquinasa. c) El número de dominios transmembrana que posee el receptor del glucagón es doce. d) Ruta de degradación de la glucosa desencadenada por glucagón en el músculo es la glucolisis. e) La enzima citosólica cuya biosíntesis es inducida por glucagón es la glucosa 6ʹfosfatasa.

4. Respecto al control coordinado de la glucolisis/gluconeogénesis y el metabolismo del glucógeno es correcto que: a) El factor de transcripción que es activado por la proteína quinasa A es la proteína de unión al elemento de respuesta de carbohidratos. b) La glucosa 6ʹfosfatasa es inducida por el factor de transcripción FOXO que a su vez es activado por insulina. c) La insulina estimula la biosíntesis del glucógeno muscular. d) La fosfoenolpiruvato carboxiquinasa es una enzima inducida por glucagón cuya localización es estrictamente citosólica. e) La glucoquinasa es una enzima del retículo endoplasmático cuya biosíntesis es inducida por glucagón.

5. Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo del glucógeno: a) La epinefrina desactiva a la glucógeno fosforilasa. b) El Ca2+ activa a la fosforilasa quinasa. c) El aumento de la [AMP] inactiva a la glucógeno fosforilasa. d) El aumento de la [glucosa] intracelular inactiva a la glucógeno fosforilasa hepática. e) No requiere fosfato inorgnánico.

6. Respecto al mecanismo de acción de la insulina sobre el metabolismo de la glucosa y del glucógeno es correcto que: a) El componente piruvato deshidrogenasa fosfatasa del complejo piruvato deshidrogenasa es activado por insulina en tejido adiposo. b) El precursor inmediato para la biosíntesis del glucógeno que es estimulada por insulina es la UTPʹglucosa. c) El transportador de glucosa regulable por insulina en tejido muscular y hepático es GLUTʹ4. d) La insulina induce la expresión de la glucoquinasa, la fosfofructoquinasaʹ1 y la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa. e) La proteína quinasa que es activada en respuesta a insulina y que actúa sobre un fosfolípido es la proteína quinasa B.

7. Respecto al mecanismo de acción de la insulina sobre el metabolismo de la glucosa y del glucógeno es correcto que: a) La proteína Ser/Thr quinasa que es activada por insulina es fosfoinositósido 3ʹquinasa. b) El factor de transcripción que es fosforilado y degradado en respuesta a insulina es FOXO. c) La insulina disminuye los niveles hepáticos de fructosa 2,6ʹbisfosfato. d) El receptor de insulina posee actividad Ser/Thr quinasa. e) La insulina estimula los niveles de dos enzimas clave gluconeogénicos.

8. Respecto al efecto de la insulina y el glucagón sobre el metabolismo de lípidos es correcto que: a) La esterificación es la ruta que es activada por glucagón en el tejido adiposo blanco. La esterificación es la vía del metabolismo de ácidos grasos que es activada por glucagón. c) La acetilʹCoA carboxilasa es la enzima implicada en la biosíntesis de ácidos grasos que es inactivado por desfosforilación. d) En el tejido adiposo marrón se generan cuerpos cetónicos por el aumento del ratio glucagón/insulina. e) El malonil-CoA está implicado en la regulación de carnitina aciltransferasa I cuyos niveles aumentan por glucagón.

9. Respecto al mecanismo de acción de la insulina sobre el metabolismo de la glucosa y del glucógeno es correcto que: a) La caseína quinasa II es la diana que es inactivada en el metabolismo del glucógeno y que requiere cebado por la glucógeno sintasa quinasaʹ3. b) Las enzimas del metabolismo del glucógeno que son inactivados y activados son, respectivamente, la glucógeno sintasa y la glucógeno fosforilasa. c) La proteína fosfatasa 1 es la diana que es activada en el metabolismo del glucógeno por fosforilación de la subunidad reguladora. d) La insulina desencadena una cascada de señalización y activa una proteína quinasa que fosforila tres residuos de Ser en el extremo N terminal de la glucógeno sintasa quinasaʹ3. e) La fructosa 2,6ʹbisfosfato es el activador de la glucolisis muscular cuyos niveles aumentan por insulina.

10. Respecto al mecanismo de acción de la insulina sobre el metabolismo de lípidos es correcto que: a) La insulina induce el enzima lipoproteína lipasa, enzima implicada en la hidrólisis de los triacilglicéridos plasmáticos. b) La insulina disminuye los niveles de malonilʹCoA que está implicado en la regulación de carnitina aciltransferasa I. c) La insulina induce la fosforilación de la lipasa sensible a hormonas a través de la proteína quinasa B. d) La biosíntesis de triacilglicéridos a partir del acetilʹCoA estimulada por insulina recibe la denominación de lipogénesis. e) El complejo ácido graso sintasa es el complejo multienzimático implicado en la biosíntesis de ácidos grasos que se activa por desfosforilación.

11. Un síntoma de la enfermedad de von Gierke es: a) Náuseas, trastornos digestivos y debilitación neurológica. b) Vómitos y rechazo a la alimentación. c) Hipoglucemia severa que no responde al glucagón. d) Debilidad muscular y calambres. e) Bloqueo de la biosíntesis del glucógeno.

12. La causa bioquímica de los trastornos asociados al defecto genético intolerancia a la fructosa (incidencia en Europa de 1:20.000) es: a) Hipoglucemia en ayunas. b) Déficit de ATP y de Pi en las células. c) Daño osmótico. d) Bloqueo de la gluconeogénesis. e) Inhibición de la glucogenogénesis.

13. Señalar la respuesta correcta respecto a la reacción catalizada por la metilmalonilʹCoA mutasa: a) El átomo de cobalto de la 5 ́ʹdesoxiadenosilcobalamina tiene que estar en estado de oxidación +2. b) El enlace CoʹC experimenta una ruptura homolítica rindiendo Co2+ y el radical libre 5 ́ʹ desoxiadenosilo. c) El grupo que migra en la reacción catalizada por la metilmalonilʹCoA mutasa es el CH2ʹSʹ CoA. d) El radical libre 5 ́ʹdesoxiadenosilo se convierte en 5 ́ʹadenosina por atracción de un protón del sustrato. e) En el ciclo catalítico se forma solo una vez el radical libre 5 ́ʹdesoxiadenosilo.

14. La deficiencia de piruvato carboxilasa es normalmente mortal debido a la ausencia del enzima o a una enzima defectuosa. Se caracteriza por grados variables de retraso mental y alteraciones de varias rutas metabólicas, especialmente las que corresponde a los aminoácidos y sus productos de degradación. Un síntoma destacado de esta enfermedad es: a) Aciduria metilmalónica. b) Niveles elevados de oxalacetato. c) Aciduria láctica. d) Aumento de la velocidad del ciclo de Krebs. e) Cataratas.

15. El 2,4ʹdinitrofenol se utilizó como complemento dietético en los años 20 del siglo pasado hasta que se produjeron varios fallecimientos. Éstos se debieron a insuficiencia hepática. ¿Cuál de las siguientes proposiciones es incorrecta respecto al 2,4ʹdinitrofenol?. a) El 2,4ʹdinitrofenol es una molécula lipófila que se une irreversiblemente con los protones. b) Disipa el gradiente de protones a través de la membrana mitocondrial interna, transfiriendo los protones a través de la membrana interna. c) La energía de los alimentos se disipa como calor. d) El 2,4ʹdinitrofenol produce insuficiencia hepática debido a una síntesis insuficiente de ATP en unórgano metabólicamente exigente. e) El 2,4ʹdinitrofenol no bloquea el transporte electrónico mitocondrial.

16. Respecto al ácido fitánico es correcto que: Se cataboliza en el reticulo endoplasmatico del hígado y riñon a través de a-oxidación. b)Se genera a partir del fitol, un diterpeno q oxidación. Se degrada hasta acido pristanico y luego siguen reacciones de B-oxidación peroxisómica que liberan acetilʹCoA y propionilʹCoA en forma alternada. d) En su catabolismo no se produce ATP, sino que se genera H2O2. e) No se requiere una fitanoilʹCoA sintetasa.

17. Los compuestos que inhiben (i) el transporte electrónico y la biosíntesis de ATP por inhibición de la ATP sintasa al bloquear la entrada de H+ y (ii) por inhibición del transportador de nucleótidos de adenina son, respectivamente: a) Termogenina y ácido bongkrékico. b) Amital y oligomicina. c) Oligomicina y atractilósido. d) Rotenona y dicumarol. e) 2,4-Dinitrofenol y ácido bongkrékico.

18. ¿Cuál de los siguientes compuestos inhiben el transporte electrónico y la biosíntesis de ATP y su sitio de acción es el complejo IV?. a) monóxido de carbono, azida sódica y amital. b) atractilósido, malonato y estigmatelina. c) cianuro sódico y monóxido de carbono. d) rotenona, dióxido de carbono y ácido bongkrékico. e) azida sódica, dicloroacetato y dicumarol.

19. ¿Cuál de las siguientes proposiciones es correcta respecto a la proteína desacoplante-1 (UCP-1)?. a) abunda en el tejido adiposo blanco que posee un alto contenido en mitocondrias. b) se activa por hidrólisis de triacilglicéridos desencadenado por glucagón. c) la noradrenalina liberada en respuesta al frío provoca la formación de ácidos grasos libres que activa a la proteína desacoplante-1. d) constituye un mecanismo para la biosíntesis de ATP por degradación de ácidos grasos libres generados en respuesta a la noradrenalina. e) su presencia en el tejido adiposo marrón constituye un mecanismo para obtener ATP en situaciones de huida o estrés.

20. ¿Cuál de estos enzimas generan peróxidos de hidrógeno?. a) catalasa, superóxido dismutasa y glutatión peroxidasa. b) superóxido dismutasa, xantina oxidasa y monoamino oxidasa. c) superóxido dismutasa y catalasa. d) xantina oxidasa, monoamino oxidasa y complejo I de la cadena de transporte electrónico. e) xantina oxidasa, superóxido dismutasa y complejo III de la cadena de transporte electrónico.

21. Respecto a los transportadores de la membrana mitocondrial interna es correcto que: a) la entrada de piruvato a la matriz mitocondrial a través del transportador de monocarboxilato está acoplado a la salida simultánea de protones al espacio intermembrana. b) la entrada de malato a través del transportados de tricarboxilato está acoplado a la entrada simultánea de protones y citrato. c) la entrada de fosfato a la matriz mitocondrial está acoplada a la entrada simultánea de protones. d) el intercambio de ATP por ADP origina intercambio de una carga negativa hacia el interior de la matriz mitocondrial. e) el transportador malato-ɲ-cetoglutarato permite la salida de malato acoplada a la entrada de ɲ-cetoglutarato a la matriz mitocondrial.

22. Las estatinas son fármacos que se usan en el tratamiento de la hipercolesterolemia ya que inhiben al enzima HG-CoA reductasa ¿la biosíntesis de qué moléculas que forman parte de la cadena de transporte electrónico estaría afectada en los pacientes tratados con estatinas?. a) FMN y proteínas ferrosulfuradas. b) Coenzima Q y hierro-protoporfirina IX (encontrada en citocromo b). c) Coenzima Q y citocromo a. d) Citocromo c, citocromo a y citocromo a3. e) FAD, FMN y citocromos a y a3.

e) FAD, FMN y citocromos a y a3. a) catalasa. b) superóxido dismutasa. c) mieloperoxidasa. d) glutatión peroxidasa. e) glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

24. Cuál es la más reactiva de las especies reactivas de oxígeno?. a) Oxígeno molecular. b) Radical anión superóxido. c) Peróxido de hidrógeno. d) Ácido hipocloroso. e. Radical hidroxilo.

25. Las especies reactivas malondialdehído y 4-hidroxinonenal son los productos de oxidación Ě Ğ ͙͘. a) Cadenas laterales de aminoácidos hidrófobos. b) Ácidos grasos poliinsaturados en fosfolípidos. c) Hidratos de carbono en glicoconjugados. d) DNA nuclear. e) Colesterol.

26. ¿Cuál de los siguientes enzimas no participa en la actividad bactericida durante la fagocitosis. a) Superóxido dismutasa. b) Glutatión reductasa. c) Mieloperoxidasa. d) NADPH oxidasa. e) Todos los anteriores participan.

27. Respecto al metabolismo de lípidos señalar la respuesta correcta: a) El músculo cardíaco no puede utilizar cuerpos cetónicos como fuente de energía (combustible metabólico). b) PPARy induce la expresion de la proteina. c) La acil-CoA deshidrogenasa es un enzima soluble de la matriz mitocondrial. d) En la degradación de oleil-CoA intervienen los mismos enzimas que los empleados en la oxidación de los ácidos grasos saturados y dos enzimas adicionales: una isomerasa y una reductasa. e) La lipoproteína lipasa del tejido adiposo no es inducible por insulina.

28. Respecto a las consecuencias bioquímicas y clínicas de una deficiencia de una enzima que interviene en la biosíntesis de carnitina en hígado y riñón es correcto que: a) La ausencia de carnitina inhibiría la oxidación de ácidos grasos de cadena corta. b) Podría producirse una hipoglucemia en ayunas. c) Se trata de una deficiencia benigna. d) La dieta no puede suministrar carnitina. e) Todas son incorrectas.

29.La lafrgarsaes a se quema en la llama de los carbonos. a) Los hidratos de carbono producen piruvato que se convierte en acetilʹCoA necesario para el funcionamiento del ciclo de Krebs. b) El catabolismo de ácidos grasos soporta la gluconeogénesis. c) Despues del consumo del glucogeno muscular se degradan los acidos grasos por b-oxidacion. d) Es necesario un aporte constante de oxalacetato para el metabolismo del acetilʹCoA generado por oxidación de ácidos grasos. e) a y d.

30. La cetogénesis se produce durante el ayuno y la inanición debido a: a) El acetil-CoA se metaboliza eficazmente en el ciclo de Krebs. La recuperacion del CoA necesaria para la B-oxidacion continuada de los acidos grasos. c) La concentración de oxalacetato es alta para favorecer la gluconeogénesis. d) Los tejidos periféricos convierten el acetil-CoA en cuerpos cetónicos exportándolos al hígado. e) El catabolismo de ácidos grasos en el tejido adiposo aporta energía en la mayoría de los tejidos durante el ayuno y la inanición.

31. Para la biosíntesis de palmitato no se necesita: a) acetil-CoA. b) Malonil-CoA. c) ATP. d) NADH. e) ácido graso sintasa.

32. ¿Cuál es la procedencia del C16 del ácido graso sintetizado por la ácido graso sintasa?. a) carbono del grupo metilo del acetil-CoA. b) carbono del grupo ceto del acetil-CoA. c) carbono del grupo carboxílico del acetil-CoA. d) carbono del grupo ceto del malonil-CoA. e) carbono central del malonil-CoA.

33. Para la síntesis de ácido esteárico a partir del palmitato se requiere: a) incremento5-desaturasa. b) incremento6-desaturasa. c) NADH. d) ácido graso sintasa. e) ninguna de las anteriores.

34. ¿De qué ácido graso procede el ácido graso de la imagen inferior?. a) palmitoleico. b) oleico. c) linoleico. d) linolénico. e) de ninguno de los anteriores ya que se trata de un ácido graso esencial.

35. Identifica el número del átomo de carbono señalado en la molécula de colesterol de laimagen: a) C19. b) C21. c) C23. d) C25. e) C27.

36. No son intermediarios en la vía que conduce a la formación del colesterol: a) farnesil pirofosfato y lanosterol. b) acetatoacetil-CoA y 7-dihidrocolesterol. c) B3-isopentenil pirofosfato y escualeno. d) b-hidroxi- b-metilglutaril- CoA y geranil pirofosfato. e) estigmaterol y XXXXXX.

37. Respecto al colesterol es falso: a) No requiere ser suministrado en la dieta porque puede ser sintetizado por las células a partir del acetil-CoA. b) es un componente de las membranas biológicas en su forma no esterificada. c) es liposoluble. d) origina calcitriol. e) su síntesis no está restringida a los órganos con capacidad estereogénica.

38. Las lipoproteínas que contienen mayor porcentaje de ésteres de colesterol son: a) VLDL y HDL. b) HDL y LDL. c) Quilomicrones y LDL. d) IDL y Quilomicrones. e) HDL y VLDL.

39. La imagen adjunta representa un corte transversal de una lipoproteína en la que aparecen enumerados todos los componentes de la misma ¿Qué representa C?. a) Apolipoproteína. b) Colesterol libre. c) Colesterol esterificado. d) Fosfolípidos. e) Triacilglicéridos.

40. La liporpotein lipasa endotelial cataliza: a) la síntesis de ésteres de colesterol. b) la hidrólisis de los triacilgliceroles de las VLDL. c) la hidrólisis de los triacilgliceroles del tejido adiposo. d) la hidrólisis intracelular del colesterol esterificado. e) la transferencia de lípidos entre las proteínas.

41. ¿Qué consecuencias tiene la expresión reducida de los receptores LDL?. a) Hipertrigliceridemia. b) Aumento de la captación de lipoproteínas de baja densidad en los tejidos periféricos para neutralizar el efecto. c) Hipercolesterolemia. d) Disminuye la síntesis endógena de colesterol. e) Carece de efectos fisiológicos apreciables.

42. Durante el degradación de los aminoácidos glucogénicos se generan importantes intermediarios metabólicos que pueden utilizarse para la biosíntesis de glucosa. Entre estos intermediarios está: a) Acetil-CoA. b) Malonil-CoA. c) Fosfoenolpiruvato. d) Citrulina. e) Oxalacetato.

43. Una enzima necesaria para la biosíntesis de urea es: a) xantina oxidasa. b) alanina transaminasa. c) adenosina desaminasa. d) acetil-CoA carboxilasa. e) Argininosuccinasa.

44. La administración de benzoato en la dieta de pacientes con defectos en el ciclo de la urea reduce la hiperamonemia. Una vez activado a benzoil-CoA͕ este ultimo..... a) reacciona con glicina. b) rápidamente es eliminado por la orina. c) neutraliza a la glutamina. d) reacciona con el hipurato. e) se combina con los iones de amonio y es excretado por XXXX (la orina, supongo).

45. Un intermediario que se genera durante el catabolismo de la valina es: a-Cetoisocaproico. b -Cetoisovalérico. a-Ceto-b-metil-isovalérico. a-Cetoglutarato. Ninguno de los anteriores.

46. Los siguientes tres aminoácidos son esenciales: a) Ile, Pro y Val. b) Phe, Tyr y Gly. c) Trp, Phe y Met. d) Ser, Trp y Asp. e) Trp, Cys y Lys.

47. El tetrahidrofolato: a) Es sintetizado en casi todos los tejidos. b) Contiene un residuo de aspartato formando parte de su estructura química. c) No es funcional en sus formas oxidada y parcialmente reducida. d) Transporta solo fragmentos monocarbonados que estén parcialmente oxidados. e) Interviene en la metilación de la noradrenalina.

48. Es falso que la siguiente reacción está catalizada por: a) una transaminasa. b) una aminotransfersa. c) una enzima que se encuentra en el citosol. d) una enzima que carece de grupo protético. e) una enzima conocida como GPT.

49. El aminoácido de la imagen es: a) leucina. b) lisina. c) glutamato. d) aspartato. e) metionina.

50. En las porfirias: a) El grupo hemo se acumula debida a una limitada capacidad para su utilización. b) No se puede absorber el hierro dietético. c) No se sintetiza el hierro a la velocidad adecuada. d) No se puede llevar a cabo la conjugación de la bilirrubina. e) Se acumulan los intermediarios de la biosíntesis del hemo.

51. La estructura de la imagen adjunta se encuentra presente en: a) Citocromos del tipo a. b) Citocromos del tipo b. c) Citocromos del tipo c. d) Hemoglobina. e) Alanina transaminasa.

52. Si los niveles en el plasma de bilirubina conjugada fosfatasa glutamiltranspeptidasa están elevados, probablemente esté causado por: a) Reducida actividad de bilirrubina-UDP glucuronil transferasa. b) Niveles bajos de albúmina sérica. c) Aumento de la actividad hemooxigenasa hepática. d) Enfermedad que afecta al hígado. e) Obstrucción del tracto biliar.

53. Enzima de la vía que conduce a la síntesis del hemo cuya actividad es regulada por el hierro: a) ALA sintasa 1. b) ALA sintasa 2. c) Ferroquelatasa. d) ALA deshidratasa. e) ALA sintasa 2.

54. La proteína encargada del transporte de hierro en el torrente circulatorio: a) está constituida por dos cadenas polipeptídicas. b) contiene dos centros de fijación no cooperativos para Fe3+. c) se sintetiza en todos los tejidos. d) aumenta su afinidad por el hierro cuando se encuentra en un entorno de pH ácido. e) transporta hasta 4500 átomos de hierro alojados en una XXXXXX.

55. Para la biosíntesis de novo de AMP y GMP ¿cuál es la fuente de fragmentos monocarbonados utilizada?. a) N5-formimino-tetrahidrofolato. b) N5-metil-tetrahidrofolato. c) N10-formil-tetrahidrofolato. d) N5-N10-metilen-tetrahidrofolato. e) N5-N10-metenil-tetrahidrofolato.

56. La molécula de la imagen es el primer nucleótido que se forma en la síntesis de novo de los ribonucleótidos pirimidínicos ¿cuál es su base nitrogenada?. a) ácido orótico. a) ácido orótico. c) hipoxantina. c) hipoxantina. e) citosina.

57. Indica los sustratos que faltan en la reacción catalizada por la enzima hipoxantina-guanina- fosforribosiltransferasa: X + Y Æ GMP + PPi. a) X= hipoxantina Y= guanina. b) X= guanina Y= hipoxantina. c) X= guanina Y= ribosa-5-fosfato. d) X= guanina Y= 5-fosforribosil-1-pirofosfato. e) X= IMP Y= guanina.

58. Uno de los productos que se obtienen por acción de la nucleósido purínico fosforilasa durante el catabolismo de los ácidos nucleicos es: a) ribosa. b) ribosa 1-fosfato. c) ribosa -fosfato. d) desoxiinosina. e) guanosina.

59. ¿Cuál de los siguientes procesos no es importante en el tejido adiposo para que este tejido pueda desempeñar la función de esterificación de los ácidos grasos (síntesis de triacilgliceroles)?. a) síntesis de dihidroxiacetona fosfato. b) fosforilación del glicerol. c) captación de glucosa del torrente circulatorio mediante GLUT-4. d) captación de ácidos grasos de los quilomicrones. e) obtención de ácidos grasos de las VLDL.

60. El esquema de la derecha refleja el estado de fosforilación de algunas enzimas durante una situación metabólica concreta. De su observación podemos afirmar: a) representa una situación de ayuno, la acetil-CoA carboxilasa está activada. b) representa una situación de ayuno, la glucógeno sintasa está desfosforilada. c) se trata del ayuno prolongado porque hay movilización de los triacilgliceroles y la síntesis de malonil-CoA está bloqueada. d) se trata de un estado de buena nutrición porque la piruvato deshidrogenasa está fosforilada. e) se trata de un estado patológico porque hay producción de cuerpos cetónicos.