Estoy seguro de que el universo

Paciente con los siguientes parámetros en sangre periférica: Hb 10,5 g/dl, leucocitos 11.000/Ul con 40% segmentados, 10% cayados, 5% metamielocitos, 4% mielocitos, 1% eosinófi los y 1% basófi los. Normoblastos 5%. Plaquetas 300.000/Ul. Morfología de serie roja en sangre: aniso-poiquilocitosis y dacriocitos. En la exploración se palpa esplenomegalia de 12 cm bajo reborde costal. ¿Qué diagnóstico, entre los siguientes, le sugieren estos dato. 1) Leucemia mieloide aguda tipo M6 (eritroleucemia). 2) Trombocitemia esencial. 3) Mielofi brosis primaria. 4) Leucemia linfoblástica aguda. 5) Leucemia mielomonocítica crónica.

Un paciente infectado por el VIH recibe tratamiento antirretroviral con AZT + 3TC + Efavirenz, desde hace 14 meses. La última determinación de linfocitos CD4 y carga viral era de 350/mm3 y < 200 copias/ml, respectivamente. Consulta por disnea y palidez y se constata una anemia microcítica (hemoglobina 7,8 g/dl,VCH 68 fl ). El diagnóstico más probable es: 1) Crisis aplástica por parvovirus B. 2) Leishmaniasis diseminada. 3) Infección diseminada por Mycobacterium avium-intracellulare. 4) Toxicidad farmacológica. 5) Hemorragia digestiva crónica.

Señale cuál de las siguientes anemias macrocíticas NO muestra rasgos megaloblásticos en la médula ósea: 1) Anemia de la enfermedad de Biermer. 2) Infestación por Diphylobotrium latum. 3) Anemia del hipotiroidismo. 4) Anemia postgastrectomía. 5) Anemia asociada a la toma de metotrexato o de trimetropim.

Los cuerpos de Howell-Jolly son inclusiones eritrocitarias de fragmentos nucleares y se observan en: 1) Asplenia. 2) Mielofi brosis. 3) Leucemia linfática crónica. 4) Défi cit de G6PD. 5) Intoxicación por plomo.

Mujer de 32 años de edad con antecedentes en su juventud de bulimia en tratamiento con antidepresivos y lamotrigina. Acude a Urgencias por cuadro de unas semanas de evolución de astenia y aparición de hematomas en extremidades. En el hemograma se objetiva 900 leucocitos/mm3 (5% S; 91% L; 4% M); hemoglobina de 4,3 g/dl; VCM 89 fl; 6.000 plaquetas/mm3 . En el estudio morfológico no se objetivan formas blásticas. Se realiza biopsia de médula ósea que se informa como acelular con predominio de adipocitos. ¿Cuál considera que sería el diagnóstico más probable y el tratamiento más conveniente?. 1) Toxicidad medular e inmunoterapia con timoglobulina y ciclosporina. 2) Síndrome mielodísplásico y transfusiones periódicas. 3) Anemia hemolítica autoinmune y corticoides. 4) Anemia perniciosa e inyecciones periódicas de vitamina B12. 5) Aplasia medular severa y trasplante de progenitores hematopoyéticos de un hermano histocompatible.

Señale cuál de las siguientes afi rmaciones NO es correcta en relación con la aplasia medular: 1) Cursa con pancitopenia. 2) Se trata con trasplante de médula ósea. 3) Puede responder al suero antitimocítico (ATG). 4) Cursa con eritroblastos en sangre periférica. 5) Los reticulocitos están descendidos.

Interprete el siguiente hemograma, que pertenece a un niño de 6 años que llega al hospital con fi ebre y aftas orales: Hb 14 g/dl, leucocitos 2,8 x 109/l (segmentados 13%, linfocitos 82%, monocitos 5%), plaquetas 210 x 109/l: 1) Tiene una linfocitosis, que es probablemente vírica. 2) Tiene una linfocitosis, lo que es normal para la edad de este niño. 3) Tiene una anemia. 4) Tiene una neutropenia. 5) Este hemograma es normal, independientemente de la edad.

Mujer de 35 años sana que consulta por astenia. En el hemograma presenta anemia microcítica e hipocroma (hemoglobina de 7 g/dl, volumen corpuscular medio de 68 fL, hemoglobina corpuscular media de 24 pg) con una amplitud de distribución eritrocitaria elevada (ADE 20%), reticulocitos disminuidos (0,3%, 30.000/L absolutos), contenido de hemoglobina disminuido en los reticulocitos (17 pg) y discreta trombocitosis (500.000 plaquetas/uL). Con los datos del hemograma, ¿cuál sería su sospecha diagnóstica aún sin tener la bioquímica de la paciente?. 1) Rasgo talasémico. 2) Anemia central arregenerativa por défi cit de ácido fólico. 3) Anemia periférica, regenerativa, hemolítica. 4) Anemia periférica, regenerativa, por hemorragia activa aguda. 5) Anemia central, arregenerativa por défi cit de hierro.

Acude a su consulta un hombre de 67 años que refi ere ligera astenia desde hace 2 meses y una pérdida de peso de 6 kg en el mismo plazo. No refi ere fi ebre, cambios en el hábito deposicional ni síndrome miccional. En la exploración física únicamente destacan: soplo sistólico panfocal II/VI y hepatomegalia no dolorosa a través de dedo en línea medioclavicular. Aporta la siguiente analítica: hemograma: hemoglobina: 7,9 g/dl; hematocrito: 22%; VCM: 75fl ; leucocitos: 8.800/μl; (PMN: 63%; linfocitos: 22%; monolitos 12%, eosinófi los 3%), plaquetas: 550.000/ μl. Bioquímica: creatinina: 0,89 mg/dl; glucosa: 112 mg/dl; Na: 142 mEq/l; K: 4,2 mEq/l; Cl: 100 mEq/l; GOT: 16UI/L; GPT: 21UI/L; GGT: 71UI/L; LDH: 88UI/L; bilirrubina: 0,91 mg/dl; sideremia: 21 μg/dl; ferritina: 12 ng/ml; TIBC: 450 μg/dl. La actitud más adecuada sería: 1) Transfundir 2 concentrados de hematíes. Posteriormente iniciar tratamiento con hierro oral durante 6 meses. 2) Transfundir 2 concentrados de hematíes. Solicitar panendoscopia oral y colonoscopia. 3) Iniciar tratamiento con hierro oral. Solicitar panendoscopia y colonoscopia, suspendiendo la ferroterapia 10 días antes de la colonoscopia. Reanudar la ferroterapia y mantener hasta 6 meses tras corregir la anemia. 4) Iniciar tratamiento con hierro oral. Solicitar panendoscopia y colonoscopia, suspendiendo la ferroterapia 10 días antes de la colonoscopia. Reanudar la ferroterapia y mantener hasta corregir la anemia. 5) Iniciar tratamiento con hierro intravenoso. Solicitar panendoscopia oral y colonoscopia. Mantener ferroterapia hasta normalizar la cifra de ferritina.

Un paciente del grupo sanguíneo 0 Rh positivo es transfundido por error sangre de grupo A Rh negativo. La complicación producida por esta transfusión e. 1) Reacción hemolítica severa por la interacción de los anticuerpos anti-A del pacientes y los hematíes A de la sangre transfundida. 2) Reacción hemolítica severa por la disparidad de grupos Rh. ) Sensibilización del receptor y posible hemólisis en futuras transfusiones. 4) No se produce hemólisis si se administra gammaglobulina anti-D tras la transfusión. 5) No se produce hemólisis si se premedica en corticoides.

Ante la sospecha clínica de défi cit de hierro, ¿qué datos analíticos, además del hemograma, debe valorar para establecer el diagnóstico de certeza?. 1) Sideremia, ácido fólico y vitamina B. 2) Sideremia, índice de saturación de la transferrina y ferritina sérica. 3) La ferritina sola es sufi ciente. 4) Si la sideremia está claramente baja, no hacen falta otros dato. 5) El hemograma contiene datos suficientes: concentración de hemoglobina, número de hematíes por mm3, valor hematocrito, VCM, CHCM, HCM y RDW.

En relación con el hierro, señale la respuesta FALSA: 1) En el intestino, el hierro se une a la ferritina, que es la proteína de transporte. 2) La demanda de hierro es mayor cuando la eritropoyesis está estimulada. 3) La liberación de hierro en los depósitos disminuye en la infl amación. 4) La absorción intestinal del hierro contenido en el hemo de la carne roja es proporcionalmente mayor que la del hierro contenido en los vegetales. 5) La absorción intestinal de hierro de un hombre sano debe ser, por lo menos,1 mg de hierro elemental al día.

En relación con el metabolismo del hierro, señale la afi rmación correcta. 1) La absorción de hierro tiene lugar en el íleon. 2) La asimilación de hierro mejora con una dieta vegetariana. 3) La mayor parte del hierro sérico se localiza en la ferritina. 4) La absorción de hierro medicamentoso empeora con los alimentos. 5) En condiciones normales la absorción de hierro contenido en la dieta es del 20%.

Ante un enfermo con anemia ferropénica que va a iniciar tratamiento con sulfato ferroso, ¿qué recomendación NO debe hacerse?. 1) Procurar tomarlo en ayunas. 2) Asociar vitamina C. 3) Asociar algún antiácido. 4) La dosis de Fe elemental será 150-200 mg/día. 5) Mantener el tratamiento > = 6 meses.

Ante los siguientes hallazgos analíticos: hemoglobina 8,5 g/dl,VCM 85 fl , bilirrubina normal, hierro sérico 10 μg/dl, capacidad de fi jación total de hierro 200 μg/dl, índice de saturación de la transferrina 15% y ferritina 150 μg/dl. ¿Qué tipo de anemia pensaría que tiene el paciente. 1) Anemia por défi cit de vitamina B12. 2) Anemia infl amatoria (de proceso crónico). 3) Anemia ferropénica. 4) Anemia por défi cit de ácido fólico. 5) Anemia hemolítica aguda.

¿Cuál de los siguientes síntomas es más frecuente en los pacientes con mieloma múltiple?. 1) Susceptibilidad a infecciones bacterianas. 2) Dolor óseo. 3) Letargia. 4) Diátesis hemorrágica. 5) Poliuria y polidipsia.

Con respecto a la anemia de procesos crónicos o anemia de la infl amación, señale la opción correcta: 1) La síntesis de hepcidina está aumen. 2) La anemia es característicamente macrocítica. 3) Los niveles de ferritina están disminuidos. 4) Los niveles de transferrina están elevad. 5) Debe tratarse con hierro intravenoso.

Un sujeto de 70 años diagnosticado de artritis reumatoide consulta por clínica de síndrome anémico desde hace 6 meses. Se realiza un hemograma que muestra: Hb 8,5 g/dl; VCM 69 fl ; leucocitos 7,5 109/l y plaquetas 220,109/l, sideremia 30 y/dl (N 50-150), ferritina 520 ng/ml (N < 400). Señale cuál es el diagnóstico más probable. 1) Anemia de enfermedad crónica. 2) Anemia ferropénica. 3) Anemia por défi cit de ácido fólic. 4) Anemia por défi cit de B12. 5) Anemia perniciosa.

En relación con el diagnóstico de las anemias microcíticas, ¿cuál de las afi rmaciones siguientes es FALSA?. 1) Tanto en la anemia ferropénica como en la de trastornos crónicos la ferritina está disminuida. 2) En la β-talasemia el número de hematíes suele estar normal o elevado. 3) La microcitosis es menos acentuada en la anemia de trastornos cró. 4) En la anemia sideroblástica hay un aumento de los depósitos de hierro en el organismo. 5) En la anemia ferropénica siempre hay que buscar la causa del défi cit de hierro.

Ante un paciente con una cirugía abdominal urgente, usted tiene su informe de quirófano en el cual nos señalan que se ha localizado una resección de todo el duodeno y del tercio proximal del yeyuno, manteniendo íntegros el estómago y todo el íleon así como los dos tercios distales del yeyuno. En el seguimiento nutricional del paciente, ¿qué vitamina o mineral presentará con menos probabilidad una disminución de su absorción y, por tanto, no produciría manifestaciones clínicas secundarias a su défi cit?. 1) Vitamina B12. 2) Calcio. 3) Hierro. 4) Magnesio. 5) Ácido fólico.

Un paciente de 55 años con antecedentes de linfoma de Hodgkin tratado 7 años antes con quimio-radioterapia seguida de un autotrasplante de médula ósea presenta desde hace 10-12 meses cansancio y los siguientes datos de laboratorio: Hb: 10 g/dl; VCM: 110 fl ; Leucocitos: 5.900/ mm3 (neutrófi los: 35%; linfocitos: 50%; monocitos: 15%; plaquetas 85.000/mm3 ). ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el más probable?. 1) Hipotiroidismo radiógeno. 2) Recaída medular del linfoma. 3) Anemia megaloblástica. 4) Síndrome mielodisplásico. 5) Trombopenia de origen inmune.

Hombre de 27 años, con antecedentes de enfermedad de Crohn y resección de íleon terminal hace 3 años, presenta intensa astenia y palidez cutáneo-mucosa. En la bioquímica destaca LDH 2730 Ul/l y bilirrubina 1,7 mg/dl. En el hemograma muestra 2,9 x 109 leucocitos/l con recuento diferencial normal, hemoglobina 7,5 g/dl, hematocrito 22%, VCM 135 fl y 105 x 109 plaquetas/l. El recuento de reticulocitos es 1% y en el frotis de sangre periférica se observan abundantes neutrófi los hipersegmentados. ¿Cuál sería su juicio diagnóstico más probable y su actitud terapéutica inicial?. 1) Anemia de probable origen inflamatorio. Transfundir concentrado de hematíes. 2) Anemia megaloblástica por défi cit de vitamina B12 Iniciar vitamina B12 parenteral y ácido fólico oral. 3) Anemia hemolítica. Iniciar corticoide. 4) Síndrome mielodisplásico. Transfundir concentrados de hematíes. 5) Anemia megaloblástica por défi cit de ácido fólico. Iniciar ácido fólico oral.

¿Cuál de las siguientes afi rmaciones considera que es la más correcta?. 1) La forma de enfermedad de Hodgkin esclerosis nodular es especialmente frecuente en mujeres jóvenes. 2) El linfoma de Burkitt se caracteriza por la t (14;28). 3) El linfoma folicular tiene habitualmente comportamiento clínico de alta malignidad, con difícil control duradero con las posibilidades terapéuticas actuales. 4) La presentación inicial más frecuente de un linfoma MALT es una masa mediastínica. 5) La radioterapia nodal es el tratamiento de primera elección para un paciente con enfermedad de Hodgkin en estado III-B en mujeres en edad fértil.

Son caracteres de la anemia perniciosa los siguientes EXCEPTO: 1) Macrocitosis. 2) Anemia. 3) Hipersegmentación leucocitaria. 4) Hipogastrinemia. 5) Positividad de anticuerpos a células parietales gástricas.

Los niveles de B12 por debajo de los 300-350 pg/ml identifi can mal los enfermos con carencia de B12. Para paliar esta coyuntura se debe cuantifi car sus metabolitos (homocisteína y ácido metilmalónico), pero para su valoración es importante conocer su relación. ¿Cuál de las siguientes relaciones es la correcta. 1) Ambos metabolitos se encuentran elevados en el défi cit de folatos y ambos normales en el défi cit de cobalaminas. 2) Ambos metabolitos se encuentran elevados en el défi cit de cobalaminas y ambos normales en el défi cit de folatos. 3) Homocisteína y metilmalónico se encuentran elevados en el défi cit de cobalaminas y homocisteína elevada en el défi cit de folato. 4) Homocisteína elevada en el défi cit de cobalaminas y homocisteína y metilmalónico elevado en el défi cit de folatos. 5) Homocisteína elevada, metilmalónico normal en défi cit de cobalaminas y metilmalónico elevado y homocisteína normal en défi cit de folatos.

¿Cuál de los siguientes apartados es FALSO en relación a la anemia perniciosa?. 1) Se produce por un défi cit de factor intrínseco. 2) Con frecuencia aparecen alteraciones neurológicas. 3) La prueba diagnóstica de elección es la “prueba de Schilling”. 4) En el hemograma encontramos anemia severa con VCM elevado y reticulocitos alto. 5) El tratamiento consiste en la administración de vitamina B12 intramuscular.

La carencia de vitamina B12 se caracteriza por todo lo indicado, EXCEPTO. 1) Es frecuente y puede ocurrir hasta en el 10- 15% de la población de edad avanzada. 2) Produce un trastorno metabólico caracterizado por el aumento del ácido metilmalónico y/o homocisteína total plasmática. 3) Su primera manifestación clínica puede ser neuropsiquiátrica. 4) Para su diagnóstico es necesaria la existencia de alteraciones en sangre periférica. 5) Se puede tratar con vitamina B12 por vía oral.

¿Cuál de los siguientes datos NO es propio del síndrome hemolítico?. 1) Adenopatías. 2) Esplonomegalia. 3) Hiperbilirrubinemia. 4) Incremento LDH sérica. 5) Reticulocitosis.

Mujer de 32 años con parálisis cerebral del parto que acude a Urgencias por cuadro de orinas oscuras de unos días de evolución en relación con episodio de fi ebre alta y tos seca. Al ingreso se objetiva en el hemograma 16.900 leucocitos/mm3 (85% S; 11% L; 4% M), hemoglobina de 6,3 g/dl; VCM 109 fl ; 360.000 plaquetas/mm3 . En la bioquímica LDH 2408 UI/L; Bilirrubina 6,8 mg/dl (Bilirrubina no conjugada 6,1 mg/dl) GOT y GPT normales. En el estudio morfológico de sangre se observa anisocitosis macrocítica con frecuentes formas esferocitadas y policromatofi lia sin blastos. El estudio de anticuerpos irregulares es positivo en forma de panaglutinina, difi cultando la prueba cruzada. ¿Cuál sería su sospecha diagnóstica en el tratamiento más adecuado?. 1) Aplasia medular e inmunoterapia con timoglobulina y ciclosporina. 2) Esferocitosis hereditaria y esplenectomía. 3) Anemia hemolítica autoinmune asociada a infección respiratoria y corticoides. 4) Anemia perniciosa e inyecciones periódicas de vitamina B12. 5) Leucemia aguda y quimioterapia.

Hombre de 54 años, con antecedentes personales de DM, HTA e insufi ciencia renal crónica leve, que presenta somnolencia y hemiparesia derecha. En la analítica: creatinina de 2,3 mg/dl, Hb 10,3 g/dI y plaquetas 20.000 mm3 , con coagulación normal. En TC craneal: lesiones isquémicas con necrosis microhemorrágicas. Posteriormente comienza con deterioro progresivo del nivel de conciencia y aumento de Cr, LDH y bilirrubina no conjugada. Se realiza Coombs directo que es negativo. Esquistocitos en frotis. Ante la sospecha diagnóstica la conducta a seguir es: 1) Nuevo TC craneal ante la sospecha de transformación hemorrágica de ictus isquémico. 2) Iniciar plasmaféresis urgente. 3) Inicio de tratamiento con glucocorticoides a dosis de 1 mg/kg/día. 4) Buscar causa desencadenante de cuadro de C. 5) Sospecha de mieloma múltiple: aspirado de médula ósea.

¿Qué etiología habría que suponer ante una anemia de 5 g/dl de Hb, VCM de 125 fl , reticulocitos de 2 por mil, LDH 5 veces superior al límite normal e hiperbilirrubinemia no conjugada?. 1) Anemia de los trastornos crónicos. 2) Anemia hemolítica. 3) Talasemia. 4) Enfermedad de Wilson. 5) Anemia por carencia de vitamina B12.

¿Cuál de los siguientes datos NO es propio del síndrome hemolítico?. ) Adenopatías. 2) Esplenomegalia. 3) Hiperbilirrubinemia. 4) Incremento LDH sérica. 5) Reticulocitosis.

En un paciente con hemoglobina de 11 g, número de hematíes ligeramente elevado pero hipocrómios y microcíticos y con niveles elevados de hemoglobina A2, ¿cuál sería su diagnóstico?. 1) Anemia ferropénica. 2) Alfa talasemia minor. Beta talasemia menor. 4) Rasgo falciforme. 5) Anemia de Cooley.

En relación con los síndromes mielodisplásicos, señale la afi rmación correcta: 1) Tiene mayor incidencia en mujeres jóvenes. 2) La pancitopenia es un hallazgo poco frecuente (menos del 5%). 3) La presencia de citopenias o monocitosis sin anemia se da en más del 90% de los pacientes. 4) La presencia de anemia con sideroblastos en anillo es de mal pronóstico y suele conllevar una supervivencia inferior a un año. 5) La celularidad cuantitativa de la médula ósea está casi siempre aumentada o normal con patrón ferrocinético de eritropoyesis inefi caz.

Niña de Guinea Ecuatorial de 7 años de edad que acude a Urgencias por astenia importante de 3 días de evolución, febrícula, molestias faríngeas y orinas oscuras. En la exploración presenta hepatoesplenomegalia moderada ligeramente dolorosa y subictericia. En el hemograma se evidencia anemia importante de 5,6 g/dl de hemoglobina con VCM 75 fl y leucocitosis neutrofílica. En la bioquímica llama la atención un aumento de bilirrubina total de 5 mg/dl a expensas de bilirrubina no conjugada. La madre relata desde la infancia episodios similares que incluso han llevado a la trasfusión en tres ocasiones previas realizadas en su país. Su familia presenta un historial de anemia y hematuria. ¿Qué prueba plantearía en este momento y cuál sería su sospecha diagnóstica?. 1) Estudio de hemoglobinas y talasemia major. 2) Niveles de ferritina y ferropenia severa. 3) Test de Coombs y anemia hemolítica autoinmune. 4) Estudio morfológico de sangre periférica y anemia drepanocítica. 5) Estudio morfológico de sangre periférica y esferocitosis hereditaria.

Una chica de 27 años, asintomática, le consulta porque en una revisión de la empresa le han detectado alteraciones analíticas. Aporta los siguientes resultados: hematíes 4,9 x 1,012/l, hemoglobina 9 g/dl, VCM 75 fl , leucocitos 6,2 x 109/l, plaquetas 220 x 109/l, bilirrubina total 12 μmol/1 (normal 5 - 17), LDH 2,8 μkat/1 (normal 1,7 - 3,2), sideremia 20 μmol/1 (normal 9 - 27) y ferritina 180 μg/1 (normal 10 - 200). ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. 1) Anemia ferropénica. 2) Anemia hemolítica. 3) Anemia sideroblástica. 4) Mielofi brosis. 5) β-talasemia.

El diagnóstico más probable de un paciente que presenta anemia crónica desde hace varios años, con episodios hemolíticos agudos en infecciones, ferropenia crónica y episodios de trombosis venosas repetidos, en el que se muestra una hemoglobina de 9,3 g/dl, reticulocitos = 18x109/l, leucocitos = 2,8x109/l, neutrófi los = 0,75x109/l, y haptoglobina = indetectable, es: 1) Anemia aplásica por tóxicos químicos. 2) Anemia de Fanconi. 3) Betatalasemia mayor. 4) Hemoglobinuria paroxística nocturna. 5) Anemia de Balckfan-Diamond.

Paciente de 38 años que consulta por astenia y orinas oscuras. En la exploración se objetiva ictericia y la biología muestra Hb 6g/dl; leucocitos 3,109/l, plaquetas 86,109/l, aumento de reticulocitos y LDH con haptoglobina baja. Los hematíes carecían de proteínas de membrana CD55/CD59 y un estudio molecular puso de manifi esto alteraciones del gen PIG. ¿Cuál le parece el diagnóstico más correcto?. 1) Anemia hemolítica por anticuerpos calientes. 2) Anemia hemolítica por anticuerpos frío. 3) β-talasemia intermedi. 4) Enfermedad de Donald-Landsteiner. 5) Hemoglobinuria paroxística nocturna.

Paciente, mujer de 50 años de edad, previamente diagnosticada de lupus eritematoso sistémico. Acude por presentar astenia progresiva y disnea de moderados esfuerzos. La exploración demuestra ictericia conjuntival y esplenomegalia a 4 cm del reborde costal. En analítica destaca: valor hematocrito 24%, hemoglobina 8 g/dl, reticulocitos, así como el índice de producción reticulocitario aumentados y en el frotis se observa policromatofilia, anisopoiquilocitosis y esferocitosis. Elevación de la bilirrubina de predominio indirecto y haptoglobina muy disminuida. ¿Qué prueba analítica solicitaría para orientar y completar el diagnóstico de la anemia de esta paciente?. 1) Punción y biopsia de médula ósea. 2) Test indirecto con suero de antiglobulina humana (prueba de Coombs). 3) Test de autohemólisis. 4) Dosifi cación de vitamina B12 y ácido fólico en suero. 5) Estudio electroforético de la hemoglobina.

En relación con la betalasemia heterocigota, también conocida como rasgo talasémico, señalar cuál de las siguientes respuestas es falsa: 1) La coincidencia en ambos miembros de la pareja de este rasgo implica un 25% de posibilidades de descendencia con betalasemia mayor. 2) Si el diagnóstico se realiza en la embarazada y el padre es portador, la embarazada ha de acudir a un centro de referencia para estudio prenatal del feto. 3) La condición de betalasemia heterocigota no implica la existencia de síntomas. 4) El tratamiento con hierro se puede utilizar para incrementar la hemoglobina A2. 5) El tratamiento con ácido fólico puede ser en ocasiones necesario en estos estados heterocigotos talasémicos, por ejemplo, ante embarazo, hemorragia, etapa de crecimiento, etc.

¿Cuál de las siguientes drogas es útil en el síndrome mielodisplásico?. 1) Azacitidina. 2) Imatinib. 3) Bortezomib. 4) Rituximab. 5) Zoledronato.

Mujer de 30 años que consulta porque en una revisión de empresa le han detectado un hemograma normal con leucocitos 35 x 109/l (60% segmentados, 12% cayados, 16% mielocitos, 4% metamielocitos, 7% linfocitos, 1% monocitos, hemoglobina 127 g/l, VCM 89 fl , HCM 28 pg, reticulocitos 46 x 109/l y plaquetas 389 x 109/l. La morfología eritrocitaria es normal. En el resto de análisis destaca un ácido úrico de 8 mg/dL y una LDH de 650 UI/l. Su estado general está conservado, sin ningún otro síntoma que una ligera sensación de astenia desde hace 2-3 meses. No ha perdido peso, no tiene fi ebre ni ningún síntoma de infección ni de dolor. La exploración física muestra la presencia de una esplenomegalia de 1-2 traveses de dedo por debajo del reborde costal como único hallazgo. La paciente no es fumadora y no tiene antecedentes de interés excepto que hace seis meses se le practicó otro hemograma que mostró una cifra leucocitaria de 14 x 109/l, que se atribuyó a una infección respiratoria que resolvió sin problemas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable en este caso?. 1) Leucocitosis reactiva. 2) Leucemia mieloide crónica (LMC). 3) Mielofi brosis en etapa incipiente. 4) Leucemia mielomonocítica crónica (LMMC). 5) Síndrome mielodisplásico.

De los siguientes enunciados, señale la respuesta verdadera respecto al lugar en el que se encuentra la alteración patogénica principal en los síndromes mielodisplásicos. 1) En el microambiente de la médula ósea. 2) En la célula germinal pluripotencial o célula stem cell. 3) En los mecanismos de depósito de hierro en la médula ósea. 4) En alguna de las células “comprometidas” hacia una línea celular concreta. 5) La alteración principal es en los receptores de los factores de crecimiento celular (citoquinas).

¿En cuál de las siguientes circunstancias es excepcional la existencia de trombocitosis reactiva?. 1) Hemorragias. 2) Neoplasias epiteliales. 3) Anemia refractaria con exceso de blastos en transformación. 4) Anemia ferropénica. 5) Infecciones.

Respecto de la anemia refractaria sideroblástica, ¿cuál de las siguientes respuestas es FALSA?. 1) No dispone de un tratamiento médico efi caz. 2) El soporte transfusional con concentrados de hematíes es el tratamiento más importante. 3) La evolución a leucemia aguda es muy frecuente. 4) El tratamiento con desferroxamina ha de ser condesiderado en prevención de la hemocromatosis secundaria. 5) Cuando las transfusiones son muy repetidas, es aconsejable utilizar fi ltros leucocitarios.

En un hemograma rutinario de un paciente no fumador de 65 años, se obtienen los siguientes parámetros: concentración de hemoglobina 19 g/dl, valor hematocrito 55%. La masa eritrocitaria medida por dilución de hematíes marcados con Cr51 y los niveles de eritropoyetina sérica están elevados. La saturación arterial de oxígeno es del 95%. ¿Cuál, entre los siguientes, es el diagnóstico más probable?. 1) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. 2) Policitemia vera. 3) Policitemia espúrea. 4) Carcinoma renal. 5) Carboxihemoglobinemia.

Son causas potenciales de eritrocitosis las siguientes, EXCEPTO: 1) Hipoxemia crónica. 2) Exceso de carboxihemoglobina. 3) Hipernefroma. 4) Síndrome de Cushing. 5) Hipoandrogenemia.

La mutación del gen JAK-2 constituye uno de los criterios mayores de diagnóstico en una de estas patologías: 1) Policitemia vera. 2) Leucemia mieloide aguda tipo M4 de la FAB. 3) Síndrome mielodisplásico tipo anemia refractaria. 4) Leucemia mieloide crónica. 5) Leucemia mielomonocítica crónica.

Un paciente de 69 años acude al Servicio de Urgencias por debilidad, fatiga y epistaxis de repetición. El hemograma muestra anemia (hemoglobina 8,5 g/dl), leucopenia (leucocitos 1.200/mm3 ), y trombopenia (plaquetas 35.000/ mm3 ). ¿Cuál es el diagnóstico MENOS probable?. 1) Aplasia medular. 2) Síndrome mielodisplásico. 3) Leucemia mieloblástica aguda. 4) Leucemia mieloide crónica. 5) Mielofi brosis.

La policitemia vera NO se asocia con: 1) Leucocitosis. 2) Trombocitosis. 3) Niveles elevados de B12. 4) Niveles elevados de eritropoyetina. 5) Esplenomegalia.

¿Cuál de las siguientes entidades no corresponde a un síndrome mieloproliferativo crónico?. 1) Leucemia mieloide crónica. 2) Trombocitosis esencial. 3) Mieloma múltiple. 4) Policitemia vera. 5) Mielofi brosis con metaplasia mieloide.

¿Cuál de las siguientes afi rmaciones es correcta?. 1) La leucemia linfoblástica infantil con fenotipo pre-B es de pronóstico más favorable si presenta la t (9.22). 2) La leucemia mieloblástica es más frecuente entre los pacientes tratados por enfermedad de Hodgkin tratados con agentes alquilan. 3) El tratamiento de elección para el tratamiento de un paciente con leucemia mieloide crónica de más de 60 años, no candidato a trasplante, es la hidroxiurea. 4) La leucemia linfática crónica de inmunofenotipo B es particularmente frecuente en la población japonesa. 5) El tratamiento inductor de diferenciación con ácido retinoico es especialmente efi caz para la leucemia mielomonocítica cr.

La alteración citogenética característica de la leucemia mieloide crónica es: 1) t(11;14). 2) Isocromosoma 6. 3) t(15;17). 4) t(9;22). 5) Trisomía 12.

¿Cuál de las siguientes afi rmaciones en relación a la leucemia mieloide crónica es correcta?. ) El cromosoma Ph se produce a partir de una translocación recíproca entre los cromosomas 15 y 17. 2) El cromosoma Ph aparece en precursores granulocíticos, eritroides, megacariocíticos, linfoides y fibroblastos medulares. 3) El cromosoma Ph es una alteración del cariotipo útil como marcador diagnóstico de la LMC pero sin relación con la patogenia de la enfermedad. 4) El oncogén BCR-ABL codifica una proteína (p210) con actividad tirosinquinasa aumentada. 5) El mesilato de imatinib es un fármaco citotóxico alquilante utilizado en la fase crónica de la enfermedad.

El tratamiento de primera línea de un paciente de 65 años de leucemia mieloide crónica en primera fase crónica debe basarse en: 1) Quimioterapia intensiva hasta alcanzar la remisión completa. 2) Hidroxiurea oral para mantener valores leucocitarios normales. 3) Imatinib mesilato de forma indefi nida. 4) Interferón alfa hasta máxima respuesta citogenética. 5) Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos.

Un hombre de 60 años presenta molestias en hipocondrio izquierdo desde hace 5 meses. El hemograma muestra 50 x 109 leucocitos/l con neutrofi lia, basofi lia, eosinofi lia y presencia de formas inmaduras mieloides, hemoglobina 14 g/dl y 450 x 109 plaquetas/l. En la exploración física destaca una esplenomegalia palpable a 4 cm del reborde costal. Indique cuál sería su actitud inicial: 1) Realizar TC abdominal en busca de adenopatías para estadiaje. 2) Esplenectomía diagnóstica y terapéutica. 3) Realizar estudio citogenético y molecular para establecer el diagnóstico. 4) Iniciar quimioterapia intensiva de forma urgent. 5) Radioterapia esplénica.

¿Cuál de los siguientes hallazgos es el más característico de la leucemia mieloide crónica?. 1) El cromosoma Filadelfi a. 2) El esplenomegalia palpable. 3) La disminución de la fosfatasa alcalina granulocitaria. 4) El aumento del ácido úrico sérico. 5) El reordenamiento del gen bcr/abl.

En un paciente de 25 años, diagnosticado de leucemia mieloide crónica hace seis meses, ¿cuál, entre los siguientes, es el tratamiento con mejor resultado?. 1) El interferón alfa. 2) El busulfán. 3) La hidroxiurea. 4) El trasplante alogénico de progenitores hemopoyéticos a partir de un hermano HLA compatible. 5) El trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos.

Todas las enfermedades que a continuación se indican pueden provocar esplenomegalia. Entre ellas, indique la que exhibe esplenomegalia de mayor grado (con borde esplénico inferior a más de 20 cm de reborde costal) de forma más constante: 1) Metaplasia mieloide. 2) Cirrosis hepática con hipertensión portal. 3) Endocarditis bacteriana. 4) Fiebre tifoidea. 5) Amiloidosis.

La hipogammaglobulinemia es un hallazgo frecuente en los enfermos con: 1) Linfoma de Hodgkin. 2) Leucemia linfática crónica. 3) Linfoma de células grandes. 4) Tricoleucemia. 5) Linfoma folicular.

Un paciente de 74 años de edad es diagnosticado de leucemia linfática crónica B estadio IIB de RAI-BINET. Tras recibir 6 ciclos de fl udarabina, presenta astenia importante y palidez de la piel y mucosas. En la analítica destaca: leucocitos 5.600/Ul con fórmula normal, hemoglobina 3 g/ dl y plaquetas 250.000/Ul. Reticulocitos 0%. Niveles normales de LDH y test de Coombs directo negativo. El diagnóstico más probable es: 1) Progresión de la enfermedad a leucemia prolinfocítica B. 2) Anemia hemolítica autoinmune. 3) Síndrome de Richter. 4) Aplasia pura de célula. 5) Síndrome de lisis tumoral.

En la tricoleucemia, o leucemia de células peludas, son habituales al diagnóstico los siguientes datos EXCEPTO uno: 1) Esplenomegalia. 2) Anemia. 3) Fibrosis medula. 4) Ensanchamiento mediastínico. 5) Linfocitos circulantes con prolongaciones citoplasmáticas.

Un paciente de 63 años con leucemia linfática crónica en estadio A diagnosticado hace seis meses, acude a urgencias por un cuadro de ictericia desde hace 48 h y cansancio. La exploración física sólo revela algunas microadenopatías cervicales y un leve soplo sistólico polifocal. El hemograma revelaba leucocitos 36.100/mm3 , (linfocitos 87%), Hb 6,7 g/dl, VCM 105, plaquetas 216.000/mm3 , bilirrubina total 5,3 mg/dl, bilirrubina directa 0,7 mg/dl, LDH 1.050 UI/l, ALT: 37 UI/l, GGT 39 UI/l, fosfatasa alcalina 179 UI/l. Indique cuál de las siguientes pruebas o combinación de pruebas serán de mayor utilidad diagnóstica: 1) Ecografía hepática. 2) Sideremia, ferritina, B12 y ácido fólico. 3) Test de Coombs directo. 4) Niveles de reticulocitos. 5) Serología de Parvovirus.

Paciente de 65 años de edad, diagnosticado de leucemia linfática crónica, presenta adenopatías palpables cervicales y axilares bilaterales. Leucocitos 85x109/l con 85% de linfocitos, Hto 40% y Hb 13 g/dl y plaquetas 50x109l. ¿En qué estadio clínico de Rai y de Binet se encuentra?. 1) Estadio III de Rai y estadio A de Binet. 2) Estadio IV de Rai y estadio B de Binet. 3) Estadio III de Rai y estadio C de Binet. 4) Estadio IV de Rai y estadio C de Binet. 5) Estadio II de Rai y estadio B de Binet.

¿Cuál de las siguientes complicaciones NO es propia de la leucemia linfática crónica?. 5) Neumonía neumocócica. 1) Infecciones oportunistas por virus herpes. 2) Anemia hemolítica autoinmune. 3) Hipogammaglobulinemia. 4) Infi ltración en el SNC.

En relación con la leucemia de células peludas, también conocida como tricoleucemia, señale cuál de las siguientes respuestas es FALSA: 1) El cuadro clínico más frecuente es el de pancitopenia y esplenomegalia, por lo que el tratamiento más recomendado anualmente es la esplenectomía. 2) El aspirado medular es dificultoso pues suele existir fibrosis medular. 3) Son frecuentes las infecciones oportunistas por Legionella y por micobacterias. 4) El tratamiento con análogos de las purinas (2-cloroadenosina y 2-deoxicoformicina) logra remisiones completas prolongadas en un número importante de pacientes. ) Es una enfermedad originada en los linfocitos B.

Una mujer de 43 años consulta a su médico de Atención Primaria por cansancio, gingivorragias y petequias. Se realiza analítica en la que destaca: anemia de 8 g/dl, trombopenia de 4.000/microlitro y Ieucopenia de 1.200/microlitro con neutropenia absoluta. En el estudio de coagulación se observa alargamiento del APTT (43”), actividad de la protrombina disminuida (55%), hipofi brinogenemia (98 mg/dl) y presencia de concentración elevada de dímero-D y monómeros de fi brina. Se remite para estudio hematológico urgente, realizándose un aspirado de médula ósea en el que se observa una infi ltración masiva por elementos inmaduros con núcleo hendido y numerosas astillas y bastones de Auer en el citoplasma. ¿Cuál es el diagnóstico más probable de esta paciente?. 1) Leucemia mieloide crónica. 2) Leucemia aguda promielocítica. 3) Leucemia aguda monoblástic. 4) Leucemia linfoide crónica. 5) Leucemia linfoide aguda.

Señale cuáles son las alteraciones citogenéticas de mal pronóstico en una leucemia mieloblástica: 1) t(15;17). 2) t(8;21). 3) Monosomía 5,7, cariotipo complejo. 4) Inversión cromosoma 16. 5) Trisomía 8.

En cuál de las siguientes subvariedades de la clasifi cación de las leucemias agudas mieloides de la FAB se da de forma característica una translocación que afecta a los genes PML y RAR alfa (receptor alfa del ácido retinoico) determinado el gen híbrido PML-RAR alfa: 1) LAM M1. 2) LAM M3. 2) LAM M5. 4) LAM M6. 5) LAM M7.

En la leucemia aguda linfoblástica, la identifi cación de factores pronósticos ha permitido reducir la toxicidad relacionada con el tratamiento a los pacientes considerados de bajo riesgo. Son factores que mantienen valor pronóstico favorable: edad de 1 a 9 años, cifra de leucocitos inicial < 25.000, ausencia de alteraciones citogenéticas de mal pronóstico, así como. 1) Sexo masculino. 2) Cuando la cifra de plaquetas es inferior a 5x 109/l. 3) La presencia de fi ebre de más de 39 ºC al diagnóstico. 4) Si el procentaje de blastos en sangre periférica supera el 50%. 5) La rapidez de la respuesta al tratamiento inicial (< 10% de blastos en la médula realizada el día 14 después de comenzado el tratamiento).

El tratamiento de inducción de la leucemia promielocítica aguda está basado en la siguiente combinación. 1) Arabinósido de citosina y una antraciclina. 2) Arabinósido de citosina, antraciclina y etopósido. 3) Ácido retinoico y antraciclina. 4) Vincristina-antraciclina y prednisona. 5) Metotrexate, ciclofosfamida y prednisona.

Los protocolos de tratamiento en la leucemia aguda linfoblástica incluyen tratamiento sobre el sistema nervioso central con la administración intratecal de quimioterapia. ¿En qué momento se debe iniciar dicho tratamiento?. 1) Una vez conseguida la remisión completa. 2) Cuando estén normalizadas las cifras de plaquetas y neutrófi los. 3) Durante la fase de tratamiento de consolidación. 4) Sólo se realiza en los pacientes con infi ltración del sistema nervioso central. 5) Cuando se inicia el tratamiento con quimioterapia.

¿Cuáles son las alteraciones genéticas primarias más frecuentes en neoplasias hematológicas?. 1) Mutaciones puntuales en genes supresores de tumores. 2) Delecciones de genes supresores de tumores. 3) Mutaciones puntuales en protooncogenes. 4) Amplifi cación de protooncog. 5) Translocaciones cromosómicas con activación de protooncogenes asociados.

Señale, de las siguientes opciones, cuál es el mejor tratamiento que se le puede ofrecer a un paciente joven diagnosticado de leucemia promielocítica aguda: 1) Si dispone de hermano HLA idéntico es preferible realizar, cuanto antes, un trasplante alogénico tras el tratamiento quimioterápico de inducción. 2) La quimioterapia de inducción asociada a ácido transretinoico (ATRA) es la mejor alternativa y permite curar una proporción importante de pacientes. 3) El mejor tratamiento es el de intensifi cación con trasplante autólog. 4) Lo más importante es la transfusión de plasma y plaquetas, así como de heparina para controlar la coagulopatía de consumo que presentan estos pacientes al diagnós. 5) La terapia génica permite curar estos pacientea al conocerse que existe una translocación cromosómica 15-17.

¿Cuál será la conclusión más probable en una biopsia ganglionar cervical de un varón de 24 años con fi ebre en la que el patólogo describe unas células grandes con amplio citoplasma, núcleos bilobulados y grandes nucleolos de tipo inclusión acompañadas de eosinófi los, células plasmáticas y ocasionales polimorfonucleares?. 1) Infección viral de tipo citomegalovirus. 2) Linfoma de células grandes de posible. 3) Mononucleosis infecciosa. 4) Reacción de tipo alérgico de causa desconocida. 5) Linfoma de Hodgkin.

¿Cuál es la variedad histológica más frecuente de la enfermedad de Hodgkin. 1) Esclerosis nodular. 2) Predominio linfocítico. 3) Celularidad mixt. 4) Depleción linfoide. 5) Esclerosis mixta.

Paciente de 40 años con cuadro clínico de sudoración, fi ebre y pérdida de peso en las últimas semanas. En la exploración y pruebas de imagen se encontraron adenopatías mediastínicas, cervicales y retroperitoneales. Tras un estudio histológico se diagnostica de Enfermedad de Hodgkin del tipo depleción linfocítica. En la biopsia de médula ósea no se objetiva infi ltración por la enfermedad. Señale, de los siguientes, en qué estadio del sistema Ann-Arbor se encontraría este paciente: 1) Estadio IIl-A. 2) Estadio III-B. 3) Estadio IV-A. 4) Estadio IV-B. 5) Estadio II-A.

En una paciente de 20 años de edad con adenopatías laterocervicales dolorosas tras la ingesta de alcohol, fi ebre y prurito intenso generalizado el diagnóstico más probable sería: 1) Mononucleosis infecciosa. 2) Toxoplasmosis. 3) Enfermedad de HodgKIN. 4) Linfoma difuso de células grandes. 5) Tuberculosis ganglionar.

¿Cuál de las siguientes afi rmaciones sobre la enfermedad de Hodgkin es cierta?. 1) El prurito forma parte de los síntomas B. 2) Un paciente con afectación pulmonar, sin ganglios mediastínicos o hiliares, es un estadio III. 3) La forma histológica más frecuente en nuestro medio es la celularidad mixta. 4) La médula ósea está infi ltrada, en el momento del diagnóstico, en la mayoría de pacientes. 5) La variedad depleción linfocítica es la de peor pronóstico.

Un paciente con enfermedad de Hodgkin que recibió múltiples líneas de quimioterapia y un autotrasplante de médula ósea, del que se recuperó adecuadamente que permanece en remisión, presenta 3 años más tarde la siguiente analítica: Hb 809 g/l, leucocitos 1,2x109/l y plaquetas 30x109. El diagnóstico más probable, entre los siguientes, es: 1) Hemoglobinuria paroxística nocturna. 2) Síndrome mielodisplásico secundar. 3) Hepatopatía crónica con hiperesplenismo. 4) Aplasia medular. 5) Pancitopenia autoimnune.

Un hombre mayor presenta adenopatías múltiples. El estudio morfológico de una de ellas muestra arquitectura borrada por la presencia de un componente celular polimorfo, con abundantes células mononucleadas y binucleadas con nucléolo evidente que son CD15+ y CD30+, entre ellas se disponen numeroso linfocitos CD3+, así como numerosos eosinófi los histiocitos y células plasmáticas. ¿Cuál es el diagnóstic. 1) Ganglio reactivo patrón mixto. 2) Linfoma B de células grandes anaplásico CD30+. 3) Linfoma T periférico. 4) Enfermedad de Hodgkin tipo celularidad mixt. 5) Enfermedad de Hodgkin tipo predominio linfocítico.

Entre los linfomas que se citan a continuación ¿cuál de ellos se presenta con mayor frecuencia en nuestro medio?. 1) Linfoma de zona marginal tipo MALT. 2) Linfoma linfoplasmacítico. 3) Linfoma difuso de células grandes B. 4) Linfoma de células del manto. 5) Linfoma linfoblástico de células B precursoras.

La alteración genética característica del linfoma de Burkitt es la traslocación t(8;14). ¿Qué oncogén se activa mediante esta traslocación?. 1) BCL-2. 2) c-MYC. 3) Ciclina D1. 4) MAF. ) BCL-6.

De todos los siguientes, ¿cuál es el parámetro con mayor valor pronóstico en los linfomas de células grandes?. 1) VSG. 2) Tasa sérica de LDH. 3) Masas tumorales > 10 cm. 4) Número de zonas afectas según PET/TAC. 5) Alteraciones citogenéticas.

Un paciente de 75 años presenta adenopatías y una linfocitosis en sangre periférica a expensas de linfocitos CD20+ y CD5+, con traslocación cromosómica t(11:14) y afectación de la mucosa del tubo digestivo, todo ello es compatible con: 1) Linfoma del manto estadio IV. 2) Leucemia linfática crónica B estadio III-B. 3) Macroglobulinemia de Waldeström. 4) Leucemia prolinfocítica B. 5) Leucemia linfática crónica B estadio II-A.

Un paciente VIH positivo presenta una gran masa abdominal, adenopatías a nivel supra e infradiafragmático, sudoración nocturna y fi ebre. La biopsia ganglionar muestra una proliferación difusa de células de mediano tamaño no hendidas, con un citoplasma intensamente basófi lo con vacuolas, CD19 y CD20 positivas, y reordenamiento del protooncogén C-MYC. De entre las siguientes entidades ¿cuál es el diagnóstico más probable?. 1) Linfoma folicular. 2) Enfermedad de Hodgkin. 3) Linfoma de Burkitt. 4) Linfoma de células del manto. 5) Linfoma T hepatoesplénico.

Paciente de 47 años que acude al Servicio de Urgencias por astenia ligera junto con ligero tinte ictérico. En la analítica realizada aparece una anemia de 6,8 g/dl de hemoglobina, con VCM de 90 fl , LDH de 1850 U/ml (normal <400) y bilirrubina de 2,5 mg/dl a expensas de bilirrubina indirecta. ¿Cuál considera que sería la actitud más adecuada?. 1) Iniciar tratamiento con hierro oral y derivar a la consulta externa de Hematología para seguimiento. 2) Transfundir dos concentrados de hematíes dado que el paciente presenta síndrome anémico franco. 3) Realizar test de Coombs, recuento de reticulocitos y haptoglobina e iniciar tratamiento con esteroides. 4) Realizar aspirado de médula ósea lo antes posible para averiguar la eitología de la anemia. 5) Administrar vitamina B12 y ácido fólico.

El anticuerpo monoclonal anti-CD20 (rituximab) mejora los resultados de la quimioterapia, cuando se asocia a ella, en el tratamiento de: 1) Leucemia mieloide aguda. 2) Mieloma avanzado. 3) Linfoma no Hodgkin B CD20+. 4) Linfoma T. 5) Tricoleucemia.

Un paciente de 63 años presenta adenopatías laterocervicales, axilares e inguinales. La biopsia de una adenopatía axilar muestra la presencia de células pequeñas hendidas y células grandes no hendidas con un patrón modular, CD19 y CD20 positivas, CD5 negativas, presentando la translocación t(14; 18). En relación a la enfermedad que presenta la paciente, ¿cuál de las siguientes afi rmaciones es FALSA. 1) En el momento del diagnóstico, la mayor parte de los pacientes se hallan en un estadio avanzado (III o IV). 2) Desde el punto de vista clínico es un linfoma generalmente indolente. 3) La curación de los enfermos es muy improbable, sobre todo para los de estadio avanzado. 4) La mayoría de los enfermos no presentan síntomas B al diagnóstico. 5) Su transformación histológica a un linfoma agresivo es muy infrecuente.

¿Cuál es el oncogén implicado en la resistencia a la apoptosis que participa en la patogénesis del linfoma folicular y se activa mediante la traslocación t(14,18)?. 1) BCL 1. 2) BCL 2. 3) BCl 6. 4) BAD. 5) FAS.

El IPI (índice pronóstico internacional), utilizado en la valoración pronóstica del linfoma difuso de células grandes, NO incluye: 1) La LDH sérica. 2) El estadio de la enfermedad. 3) La beta-2 microglobulina. 4) El estado general (ECO. 5) La edad.

Con respecto al tratamiento del mieloma múltiple, ¿cuál de las siguientes afi rmaciones es cierta. 1) La mayoría de pacientes experimentan remisión completa con melfalán y prednisona. 2) Se logran respuestas que alargan la supervivencia más allá de 15 años. 3) Los pacientes jóvenes pueden benefi ciarse de altas dosis de quimioterapia seguida de autotrasplante en precursores hematopoyéticos. 4) Se deben utilizar estrategias de quimioterapia de inducción, consolidación y mantenimiento como en las leucemias agudas. 5) El trasplante alogénico es el de elección en pacientes ancianos.

Hombre de 65 años diagnosticado de mieloma múltiple IgG kappa con un nivel de paraproteína de 2.400 mg/dl, sin proteinuria de Bence Jones, anemia, insufi ciencia renal, hipercalcemia ni lesiones óseas signifi cativas. La actitud terapéutica inicial debe se. 1) Tratamiento con esquema melfalán y prednisona. 2) Esquema melfalán, prednisona y talidomida. 3) Autotrasplante de progenitores hematopoyéticos. 4) Poliquimioterapia tipo VAD. 5) No tratamiento inicial, seguimiento e iniciar tratamiento ante datos de progresión.

Ante un paciente de 60 años, diagnosticado de mieloma múltiple y que se mantiene asintomático. 1) No está justifi cado comenzar con tratamiento quimioterápico antitumoral. 2) Interesa comenzar precozmente el tratamiento poco agresivo con melfalán y prednisona. 3) Se debe comenzar tratamiento con poliquimioterapia tipo VBMC. 4) Tratamiento con poliquimioterapia y consolidar con trasplante autólogo. 5) Tratamiento con pulsos de dexametasona.

¿Cuál es la principal causa de morbilidad y mortalidad en pacientes diagnosticados de mieloma múltiple. 1) Insufi ciencia renal. 2) Infecciones bacteriana. 3) Hemorragias. 4) Hipercalcemia. 5) Amiloidosi.

Una mujer de 62 años consulta por dolores óseos, fundamentalmente en la espalda. En el hemograma se detecta anemia normocítica. La VSG es normal y la electroforesis de proteínas muestra hipogammaglobulinemia severa pero no componente monoclonal. En el estudio morfológico de la médula ósea detecta un 45% de células plasmáticas. La función renal está alterada y la paciente no refi ere otra sintomatología. Su sospecha diagnóstica principal es: 1) Amiloidosis. 2) Hipogammaglobulinemia policlonal. 3) Mieloma de Bence-Jones. 4) Enfermedad de cadenas pesadas. 5) Macroglobulinemia de Waldenströ.

De las siguientes, ¿qué afi rmación referente a la gammapatía monoclonal idiopática es FALSA?. 1) Es la más prevalente de las gammapatías monoclonales. 2) Puede evolucionar a mieloma y otras gammapatías monoclonales agresivas. 3) No produce lesiones osteolíticas. 4) No suele disminuir la tasa de las inmunoglobulinas policlonale. 5) Debe ser tratada sistemáticamente en prevención de transformación en formas agresivas.

¿Cuál de los siguientes receptores de la membrana plaquetaria participa en la formación de los enlaces cruzados responsables de la agregación plaquetaria?. 1) Receptor GP Ib. 2) Receptor GP Ilb/IIIa. 3) Receptor P2Y12. 4) Receptor P2X1. 5) Receptor PAR.

¿Qué función tiene el factor Von Willebrand. 1) Estabiliza la unión de las plaquetas con el colágeno. 2) Interviene directamente en la adhesión entre las plaquetas. 3) Estimula la producción de prostaciclina endotelial. 4) Inhibe la activación del factor VIII. 5) Inhibe la unión de la trombina con las plaquetas.

En las reacciones fi siológicas de la cascada de la coagulación, una de las respuestas siguientes es INCORRECTA: 1) El factor X se activa únicamente por el factor VIII activado. 2) El factor VIII se activa a través de la fase intrínseca o de contacto de la coagulación. 3) El factor VII se activa por el factor tisular. 4) El factor V es inactivado por el sistema proteína C - proteína S. 5) La antitrombina inactiva el factor X y la trombina.

En relación con los pasos sucesivos en la síntesis de las prostaglandinas y con los efectos fisiológicos de éstas, señale la respuesta correcta: 1) La fosfolipasa es la enzima implicada en la síntesis del tromboxano A2 a partir del ácido araquidónico. 2) La ciclooxigenasa-1 es inducida por estímulos infl amatorios. 3) La prostaciclina es una sustancia producida en las células endoteliales. 4) El colágeno tiene un efecto inhibitorio sobre la producción de ácido araquidónico. 5) El tromboxano A2 es una sustancia vasodilatadora.

¿En cuál de las siguientes patologías se incluye el tratamiento con gammaglobulinas humanas?. 1) Alergia al veneno de abeja. 2) Rechazo cardiaco. 3) Angioedema hereditar. 4) Púrpura trombocitopénica idiopátic. 5) Osteoartriti.

Un paciente de 52 años es derivado para estudio al hospital desde un centro de atención primaria donde consultó por clínica de astenia y fatigabiIidad fácil. El paciente bebe unos 80 g de alcohol al día, refi ere episodios de epistaxis con cierta asiduidad y ha tenido dos accidentes de tránsito con fracturas diversas. La exploración física muestra una palidez de piel y conjuntivas y múltiples lesiones en cara, manos, labios y mucosa oral, cuyo detalle puede observarse en la imagen 10. ¿Cuál de las siguientes afi rmaciones sería la más correcta?. 1) Las lesiones son muy sugestivas de una púrpura de Schönlein-Henoch. 2) El diagnóstico diferencial deberá incluir las arañas vasculares propias de una cirrosis hepática alcohólica. 3) El examen hematológico característicamente mostrará esquistocitos y plaquetopenia. 4) Lo más probable es que el paciente presente una anemia por pérdidas digestivas debidas a un pólipo degenerado en el colon. 5) Las lesiones mucosas son muy inespecífi cas y difícilmente pueden relacionarse con la sintomatología que refi ere el paciente.

Supongamos que se establece el diagnóstico de presunción de una enfermedad autosómica dominante en la que se ven implicados diversos genes relacionados con el remodelado vascular y la angiogénesis. ¿Cuál de las siguientes afi rmaciones parece más apropiada?. 1) Se aconseja que todos los pacientes con esta sospecha diagnóstica se sometan a una prueba de imagen para descartar un aneurisma de aorta. 2) La causa de muerte más frecuente, a menos de que se haga un tratamiento preventivo específi co, es la hemorragia cerebral. 3) El sustrato anatomopatológico es de vasculitis leucocitoclástica con necrosis fi brinoide en los pequeños vasos dérmicos. 4) Es relativamente frecuente que estos pacientes desarrollen una anemia ferropénica. En este caso, la causa más frecuente es la hemorragia digestiva. ) A pesar de que en este caso había anemia, es posible que estos pacientes desarrollen poliglobulia hipoxémica por fístulas pulmonares.

En cuál de las siguientes circunstancias está indicada la transfusión de unidades de plaquetas en un paciente con púrpura trombocitopénica idiopática (PTl). 1) 11.000 plaquetas/mm3 , melenas, Hb 10 g/dl, VCM 85 fl , TA 85/60 mmHg, FC 115 lpm. 2) 7.000 plaquetas/mm3 , púrpura en extremidades inferiores, Hb 13 g/dl, FC 90 lpm, TA 150/85 mmHg. 3) 5.000 plaquetas/mm3 , Hb 12 g/dl, VCM 85 fl , TA 120/60 mmHg, FC 80 lpm. 4) 80.000 plaquetas/mm3 , Hb 8,5 g/dl, VCM 71 fl , FC 85 Ipm, TA 110/60 mmH. 5) 50.000 plaquetas/mm3 , epistaxis, Hb 13 g/dl, TA 130/60 mmHg, FC 70 lpm.

Mujer con historia personal familiar de sangrado por mucosas. El estudio de coagulación presenta un tiempo de hemorragia y tiempo de tromboplastina parcial activado alargados. Actividad de protrombina del 100%. ¿Qué patología de la coagulación le sugieren estos datos?. 1) Enfermedad de Von Willebra. 2) Hemofi lia A. 3) Défi cit de factor XI. 4) Hemofi lia B. 5) Défi cit de factor VII.

Hombre de 55 años que consulta por crisis convulsiva generalizada. En la analítica destaca: hemoglobina: 8 g/dl, volumen corpuscular medio: 98 fl, reticulocitos: 5%, leucocitos 7500/mm3 , plaquetas 95.000/mm3 , creatinina: 5mg/dl, bilirrubina total: 5 mg/ dl (directa: 1,1 mg/dl), LDH: 1550 U/l. En la extensión de sangre periférica se observan abundantes hematíes fragmentados. Estudio de coagulación: actividad de protombina: 95%, TTPa (tiempo parcial de tromboplastina activada) ratio: 1. En la tomografía axial computadorizada craneal no existen lesiones cerebrales. El diagnóstico más probable sería: 1) Défi cit de glucosa 6 fosfato-deshidrogenasa. 2) Anemia hemolítica autoinmunitaria. 3) Púrpura trombocitopénica trombótica. 4) Coagulación intravascular diseminada. 5) Hemoglobinuria paroxística nocturna.

Un paciente de 40 años de edad con antecedentes personales y familiares de sangrados frecuentes por mucosa oral y epistaxis, presenta en el estudio de hemostasia: alargamiento del tiempo de sangría, disminución de la actividad del Factor VIII y una disminución plaquetaria inducida por ristocetina, todo lo cual es compatible con: 1) Hemofi lia A leve. 2) Tromboastenia de Glanzman. 3) Enfermedad de Bernard Soulier. 4) Enfermedad de Von Willebrand. 5) Ingesta de ácido acetilsalicílico.

¿Cuál es el tratamiento de primera línea de un paciente con cifras de plaquetas inferiores a 10 x 109/l, diátesis hemorrágica y un aspirado de médula ósea con abundantes megacariocitos?. 1) Ciclosporina. 2) Prednisona. 3) Hidrocortisona. 4) Esplenectomía. 5) Inmunoglobulinas intravenosas.

Paciente de 70 años, operado de cirugía ortopédica, sin antecedentes patológicos de interés habiendo tomado las medidas profilácticas adecuadas, y con una analítica previa. A los 7 días se le detecta una trombopenia de 40.000/mm3 . ¿Cuál será la causa más probable?. 1) Púrpura trombopénica idiopática. 2) Aplasia medula. 3) Trombocitopenia inducida por heparina. 4) Mielodisplasia. 5) Hepatopatía.

Un niño de 2 años de edad es traído a urgencias por petequias generalizadas sin otros signos de diátesis hemorrágica. Refi eren catarro de vías altas y fi ebre 2 semanas antes pero en la actualidad se encuentra afebril, con buen estado general, y el resto de la exploración es normal. Un hemograma muestra hemoglobina 14 mg/dl, leucocitos 9.400/mm3 y plaquetas 34.000 mm3 . Los tiempos de protrombina y de troboplastina parcial activada son normales. Ante este cuadro clínico, una de las siguientes afi rmaciones es cierta: 1) El diagnóstico más probable es el de púrpura trombótica trombocitopénica. ) Requiere de transfusión urgente de concentración de plaqueta. 3) La evolución más probable es a la recuperación espontánea. 4) Debe practicarse un TAC craneal para descartar hemorragia intracranea. 5) El pronóstico depende de la precocidad del tratamiento.

Un paciente de 35 años acude a urgencias con cuadro de cefaleas y disminución del nivel de conciencia, asociado a un cuadro de petequias y equimosis. En las pruebas analíticas se objetiva una anemia con criterios de hemólisis microangiopática con una Hb de 8 g/dl y plaquetas de 30.000mm3 junto con datos de insufi ciencia renal. El diagnóstico de sospecha es una púrpura trombótica trombocitopénica. En su opinión, ¿cuál de las siguientes sería la actitud terapéutica más idónea en este paciente?. 1) Realizar diálisis renal,pues la evolución del cuadro renal marca la evolución de este proceso. 2) Dada la cifra de Hb y de plaquetas, junto con el cuadro hemorrágico fl orido, el tratamiento de elección es la transfusión inmediata de hematíes y plaquetas. 3) Los esteroides y los antiagregantes plaquetarios son el tratamiento de elección. 4) La realización de recambio plasmático con plasmaféresis diaria es el tratamiento de elección. 5) Se ha de iniciar cuanto antes el tratamiento con inmunosupresores.

Los pacientes con púrpura trombopénica autoinmune se tratan inicialmente exclusivamente con corticosteroides, pero en situaciones especiales se asocia al tratamiento altas dosis de gammaglobulina por vía endovenosa. ¿En cuál de las siguientes situaciones puede estar indicado el uso de gammaglobulina?. 1) Pacientes mayores de 60 años. 2) Cuando la cifra de plaquetas es inferior a 5 x 109/l. 3) En las pacientes gestantes con púrpura trombopénica autoinmune. 4) Brotes hemorrágicos graves. 5) Si el paciente es hipertenso.

Los pacientes con trombocitopenia autoinmune presentan: 1) Una trombopenia de origen central. 2) Un tiempo de Ivy (hemorragia) normal. 3) Un trastorno asociado a la agregación plaquetaria en más del 50% de los casos. 4) Una médula ósea con aumento de megacariocitos. 5) Hasta en un 30% de los casos, anticuerpos antifosfolípidos cuando el paciente es mujer.

Mujer de 25 años de edad que acude a consulta porque desea quedar embarazada y quiere saber qué tratamiento debe realizar durante el eventual embarazo, ya que es portadora del Factor V Leiden en heterocigosis. Nunca ha tenido ningún fenómeno trombótico. Se realizó la determinación del mencionado factor como estudio familiar tras un episodio de embolia del pulmón en un hermano. ¿Qué tratamiento se debe aconsejar?. 1) Dado que la gestación es un estado protrombótico, existiría alto riesgo de tromboembolia venosa por lo que se debe desaconsejar el embarazo. 2) Se debe realizar tratamiento con heparina de bajo peso molecular a dosis profi lácticas en el puerperio inmediato siendo opcional realizar igual tratamiento durante el embarazo. 3) El Factor V Leiden en heterocigosis es una trombofi lia de bajo riesgo y no hay necesidad de ningún tratamiento en el embarazo y puerperio. 4) Se debe aconsejar aspirina a bajas dosis durante todo el embarazo y puerperio. 5) Debe realizar tratamiento con fármacos anti vitamina K (acenocumarol) durante el embaraz.

¿Cuál de las siguientes NO es una manifestación hemorrágica de la hemofi lia?. 1) Epistaxis. 2) Hemartros. 3) Equimosis. 4) Hemorragias musculares. 5) Petequias.

En la enfermedad tromboembólica venosa, en el paciente con trombofi Iia, es FALSO que: 1) Suele manifestarse a edades más precoces. 2) Suele ser causa de enfermedad tromboembólica recidivante. 3) Debe sospecharse en caso de antecedentes familiares positivos. 4) Es indicación de heparina no fraccionada. 5) Puede requerir tratamientos más prolongados.

En relación con las alteraciones genéticas asociadas al desarrollo de patología trombótica, es decir, los denominados estados de hipercoagulabilidad o trobofi lias, señale la afi rmación FALSA: 1) La defi ciencia de la antitrombina III es el estado de trombofi lia más frecuente de la población occidental. 2) La defi ciencia de proteína C y la defi ciencia de proteína S pueden ir asociadas en ocasiones. 3) La ingesta de contraceptivos orales incrementa en muchas de estas situaciones el riesgo tromboembólico. 4) El polimorfi smo responsable del cambio Arg/ Glu 506 en el factor V se conoce como factor V Leiden. 5) El factor V Leiden origina un estado de resistencia a la proteína C activada.

Señale, entre las siguientes, cuál es la consecuencia clínica principal que origina la alteración genética conocida como protrombina 20210: 1) Tendencia frecuente a hemorragias cutáneas mucosas. 2) Agregación plaquetaria y trombopenia. 3) Resistencia a las heparinas convencionales pero no a las de bajo peso molecular. 4) Resistencia al tratamiento con dicumarínicos (acenocumarol). 5) Tendencia a desarrollo de patología trombótica venosa (trombofi lia).

El factor V Leiden está relacionado con: 1) Diátesis hemorrágica congénita. 2) Diátesis hemorrágica adquirida. 3) El défi cit de antitrombina III. 4) Estado de trombofi lia primaria. 5) Estado protrombótico adquirido.

Un sujeto de 40 años desarrolla una trombosis mesentérica sin ningún antecedente previo. De las siguientes investigaciones, ¿cuál NO le parece pertinente?. 1) Antitrombina III. 2) Proteínas C y S. 3) Anomalía de protombina. 4) Homocisteína. 5) Inhibidor del plasminógeno.

De todas las siguientes, ¿cuál es la complicación que puede observarse en los enfermos que reciben heparina?. 1) Insufi ciencia renal aguda. 2) Anemia hemolítica autoinmune. 3) Trombosis venas suprahepáticas. 4) Síndrome leucoeritroblástico. 5) Plaquetopenia.

¿De cuál de los siguientes fármacos no se suele realizar la determinación de las concentraciones plasmáticas en la práctica clínica?. 1) Acenocumarol. 2) Gentamicina. 3) Digoxina. 4) Fenitoína. 5) Litio.

¿Cuál de las siguientes afi rmaciones relativas a los fármacos anticoagulantes es cierta?. 1) Los cumarínicos tienen pocas interacciones farmacológicas. 2) El tratamiento de la trombocitopenia inducida por heparina consiste en la disminución de la dosis de heparina. Los cumarínicos son seguros durante todo el embarazo. 4) El test más utilizado para el control de la heparina no fraccionada es el TTPA (tiempo de tromboplastina parcial activada). 5) El fondaparinux es un nuevo anticoagulante de administración oral.

¿Cuál de las siguientes afi rmaciones sobre el tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP) es FALSA?. 1) En pacientes con TVP confi rmada objetivamente, recomendamos tratamiento agudo con heparina de bajo peso subcutánea o heparina no fraccionada. 2) Para pacientes con elevada sospecha clínica de trombosis, se recomienda tratamiento anticoagulante mientras se espera el resultado de las pruebas diagnósticas. 3) El tratamiento con heparina se dice debe controlarse realizando TPT (tiempo parcial de tromboplastina). 4) Se recomienda iniciar la administración de anticoagulantes orales junto con heparina en el primer día del tratamiento, e interrumpir la administración de heparina cuando el INR sea estable y superior a 2. 5) En los pacientes tratados con heparina de bajo peso es necesario hacer mediciones sistemáticas de la actividad anti-Xa con el fi n de ajustar la dosis.

Paciente de 63 años que está en tratamiento con heparina i.v. y desarrolla un cuadro compatible con apendicitis que requiere intervención en las próximas 24 horas. ¿Qué actitud plantearía?. 1) Suspender la heparina y operar pasadas > o = 6 horas. 2) Administrar sulfato de protamina. 3) Administrar complejo protrombínico. 4) Pasar a heparina de bajo Pm. 5) Administrar plasma fresco congelado.

Señale la respuesta FALSA sobre las heparinas de bajo peso molecular: 1) Algunas son compuestos obtenidos a partir de la heparina no fraccionada. 2) Todas se eliminan por el riñón. 3) Su biodisponibilidad es superior a la de la heparina no fraccionada. 4) Es preciso monitorizar sus efectos en la mayoría de los pacientes. 5) Producen trombocitopenia con menor frecuencia que la heparina no fraccionada.

La enfermedad injerto contra huésped es una complicación característica del: 1) Trasplante hepático. 2) Trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos. 3) Trasplante singénico de progenitores hematopoyéticos. 4) Trasplante rena. 5) Trasplante alogénico de progenitores hematopoyétic.

¿Cuál de las siguientes afi rmaciones sobre la deplección de células T del injerto en trasplante alogénico hematopoyético es verdad. 1) Reduce la incidencia y severidad de la enfermedad del injerto contra el húesped. 2) Reduce el riesgo de recaída de la neoplasia de base. 3) Disminuye el riesgo de fallo primario del injerto. 4) Mejora la probabilidad de supervivencia global del paciente. 5) Acelera la reconstitución inmune postrasplante.

Niño de 8 años diagnosticado de leucemia mieloblástica aguda, sometido a trasplante alogénico de una hermana HLA idéntica tras acondicionamiento con ciclofosfamida e irradiación corporal total. El día +26 postrasplante comienza con diarreas acuosas frecuentes, acompañadas de dolor abdominal, presenta un eritema en palmas, antebrazos y tórax y en la analítica se detecta un aumento de transaminasas discreto con elevación importante de la bilirrubina. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. 1) Enfermedad injerto contra huésped agud. 2) Enfermedad venooclusiva hepática. 3) Enfermedad por citomegalovirus. 4) Enfermedad por citomegalovirus. 5) Enfermedad injerto contra huésped crónica.

¿Cuál de las siguientes afi rmaciones es cierta en el trasplante hematopoyético?. 1) La morbimortalidad del trasplante alogénico es menor que la del autólogo. 2) El rechazo del implante es la principal complicación del trasplante alogénico. 3) En el trasplante autólogo se producen más recidivas de la enfermedad de base que en el alogénico. 4) Casi el 80% de los pacientes dispone de un donante compatible. 5) El trasplante autólogo es el tratamiento de elección de la aplasia medular.

Señale cuál de las siguientes respuestas es cierta en relación a las células madre: 1) Las únicas caracterizadas son las células madre hematopoyéticas. Se aislan mediante su molécula de membrana CD34 y sirven para el tratamiento de los tumores hematológicos. 2) Su aislamiento sólo es posible a partir de tejido fetal o del cordón umbilical. 3) Son células pluripotenciales, son capaces de diferenciarse en distintos tipos de tejido y/o estirpes celulares. 4) El proceso para obtenerlas es muy laborioso, dado que no son capaces de crecer en cultivos in vitro. 5) Es muy difícil su conservación porque no se mantienen vivas en el nitrógeno líquido.

Respecto al trasplante de progenitores hematopoyéticos, señale la afi rmación FALSA: 1) La neumonitis intersticial y la enfermedad venooclusiva hepática son complicaciones graves de este procedimiento terapéutico y son más frecuentes en el trasplante alogénico. 2) Las infecciones que ocurren durante las primeras 2-3 semanas suelen ser debidas a la neutropenia. 3) Actualmente se utiliza también el cordón umbilical como fuente de progenitores. ) Una complicación relativamente frecuente en el trasplante autólogo es la enfermedad injerto contra huésped (ElCH). 5) En la ElCH aguda se afectan especialmente el tubo digestivo, la piel y el hígado.

En relación con los avances que se han producido en los últimos años en el área del trasplante de médula ósea, también conocido como trasplante de progenitores hematopoyéticos, señale cuál de las siguientes afi rmaciones es verdadera: 1) Las células madre hematopoyéticas sólo se pueden obtener de la médula ósea. 2) La aplicación de células madre de cordón umbilical es un procedimiento experimental sin empleo aún en la clínica habitual. 3) Las células madre hematopoyéticas sólo pueden permanecer un máximo de cinco años criopreservadas con perfecta viabilidad. 4) Si un paciente carece de donante HLA familiar compatible, se le puede realizar un trasplante alogénico con células provenientes de un donante no emparentado HLA compatible. 5) Las células madre hematopoyéticas no pueden seleccionarse por métodos inmunológicos debido a que no se conocen con exactitud sus determinantes antigénicos.

En relación con la indicación de eritropoyetina recombinante humana (rhu-EPO), señale cuál de las siguientes afi rmaciones es FALSA: 1) La aplicación más frecuente de la eritropoyetina recombinante humana (rhu-EPO) es para pacientes con anemia secundaria a insufi ciencia renal. 2) La eritropoyetina es una alternativa a la transfusión sanguínea en todos los procesos de cirugía ortopédica que precisen sangre. 3) La eritropoyetina se emplea siempre en los pacientes con autotransfusión con predepósito para facilitar la recuperación de la hemoglobina. 4) La eritropoyetina está aprobada por parte del Ministerio de Sanidad español para pacientes con neoplasias sólidas y procesos linfoproliferativos que tengan una anemia sintomática secundaria a la enfermedad de base. 5) La eritropoyetina es un fármaco de prescripción restringida en hospitales debido a su elevado coste y a que su uso no está exento de riesgo.

Un paciente de 75 años de edad, afecto de leucemia linfática crónica, en tratamiento con fl udarabina vía oral, ingresa por cuadro de rectorragia presentando anemia de 7,5 g/dl con reticulocitosis, Coombs directo negativo, bilirrubina indirecta, LDH y haptoglobina normales. Se transfunde 2 concentrados de hematíes. A las 72 horas del ingreso presenta cuadro febril con exantema maculopapular en palmas y plantas y elevación de fosfatasa alcalina y GGT. El cuadro es compatible con: 1) Reacción injerto contra huésped transfusional. 2) Infección por virus hepatitis C. ) Infección por virus hepatitis B. 4) Síndrome de Ritche. 5) Transformación a leucemia prolinfocítica.

Paciente de 36 años que, debido a una hematemesis masiva por un ulcus, recibe una transfusión con 2 U de concentrado de hematíes. A los 5-10 min de iniciarse la transfusión comienza con fi ebre, escalofríos, hipotensión, dolor en región lumbar y oliguria. ¿Cuál sería el diagnóstico más probable?. 1) Contaminación bacteriana de la sangre. 2) Sepsis secundaria al ulcus. 3) Reacción febril secundaria a la transfusión. 4) Reacción febril por el plasma que contamina los hematíes. 5) Reacción transfusional hemolítica.

Una mujer de 68 años, sin aparentes factores de riesgo cardiovascular, ingresa en la unidad coronaria del hospital por un cuadro agudo de cardiopatía isquémica. En la analítica realizada a su llegada se objetiva una anemia (Hb 8 g/dl) previamente no conocida. En este caso, la actitud más adecuada con respecto a la anemia es: 1) Actitud expectante, ya que sólo se debe transfundir la anemia sintomática. 2) Transfundir hematíes. 3) Transfundir sangre total. 4) Instaurar tratamiento con eritropoyetina. 5) Administrar hierro intravenoso.