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¿Qué es la amiloidosis?. Una infección bacteriana. Un grupo de enfermedades por depósito proteico anormal. Un trastorno autoinmune exclusivo. Un cáncer hematológico.

¿Dónde se deposita el amiloide?. Intracelular. Nuclear. Extracelular. Mitocondrial.

¿Qué característica tiene el amiloide?. Es soluble. Es fácilmente degradable. Es insoluble y resistente a enzimas. Es lipídico.

¿Qué órgano se afecta con proteinuria?. Hígado. Riñón. Pulmón. Cerebro.

¿Qué tipo de cardiopatía produce?. Dilatada. Hipertrófica. Restrictiva. Isquémica.

¿Qué estructura secundaria caracteriza al amiloide?. Alfa hélice. Lámina beta antiparalela. Hélice doble. Bobina aleatoria.

¿Qué tinción se usa para diagnosticar amiloide?. Gram. PAS. Rojo Congo. Ziehl-Neelsen.

¿Qué color muestra con luz polarizada?. Azul. Rojo intenso. Verde manzana. Amarillo.

¿Qué tamaño tienen las fibrillas?. 1-2 nm. 7.5–10 nm. 50 nm. 100 nm.

¿Cuál es el evento central de la amiloidosis?. Inflamación. Necrosis. Mal plegamiento proteico. Infección.

¿Qué caracteriza a la hematuria aislada?. Proteinuria masiva. Hematuria sin otras alteraciones clínicas. Hipertensión severa. Edema generalizado.

¿Cuál NO está presente en hematuria aislada?. Microhematuria. Proteinuria significativa. Función renal normal. Ausencia de HTA.

¿Cuál es una causa común de hematuria aislada?. Diabetes. Nefropatía membranosa. Enfermedad de membrana basal delgada. Hipertensión.

¿Qué tipo de herencia tiene la enfermedad de membrana basal delgada?. Autosómica recesiva. Autosómica dominante. Ligada al X. Mitocondrial.

¿Qué sugiere eritrocitos dismórficos en orina?. Origen vesical. Origen uretral. Origen glomerular. Origen prostático.

¿Qué indica eritrocitos isomórficos?. Origen glomerular. Origen extraglomerular. Daño tubular. Necrosis renal.

¿Cuál es el método diagnóstico de referencia para MBG delgada?. Microscopía óptica. Ultrasonido. Microscopía electrónica. TAC.

¿Qué hallazgo es típico en nefropatía IgA?. Depósitos lineales de IgG. Depósitos mesangiales de IgA. Ausencia de inmunocomplejos. Necrosis tubular.

¿Cuándo aparece la hematuria en IgA típicamente?. Después de ejercicio. Tras infección respiratoria. En ayuno. Durante sueño.

¿Qué síndrome se asocia a colágeno tipo IV?. Síndrome nefrótico. Síndrome de Alport. Nefritis lúpica. GN postinfecciosa.

En la trombosis arterial aguda, el hallazgo histopatológico inicial en la íntima vascular es: Necrosis fibrinoide. Inflamación neutrofílica con trombo de líneas de Zahn. Depósitos hialinos subendoteliales. Fibrosis perivascular crónica.

La oclusión vascular por émbolo de colesterol (colesterol emboli) se caracteriza microscópicamente por: Agujas de colesterol birefringentes en arteriolas. Trombosis roja con eritrocitos predominantes. Infiltrado linfocítico periadventicial. Calcificación distrófica en la media.

En la aterosclerosis avanzada con oclusión lumínica, el corte histológico revela: Placa fibrolipídica con núcleo necrótico y calcificaciones. Hiperplasia intimal muscular pura. Inflamación granulomatosa con células gigantes. Dilatación quística de la adventicia.

El trombo en vena profunda (trombosis venosa profunda) muestra líneas de Zahn formadas por: Plaquetas, fibrina y eritrocitos laminados. Solo fibrina y leucocitos. Colágeno denso y fibroblastos. Depósitos amiloides congófilos.

La isquemia tisular por oclusión microvascular en vasculitis se evidencia por: Necrosis fibrinoide de la pared arteriolar con infiltrado neutrofílico. Engrosamiento hialino uniforme de la íntima. Trombosis coagulativa con preservación arquitectural. Hemorragia en "luna de media".

En el infarto blanco (pálido) por oclusión arterial, el patrón histológico a las 24 horas es: Necrosis coagulativa con hipereosinofilia citoplásmica. Necrosis coliquativa con neutrófilos. Hemorragia intersticial difusa. Fibrosis incipiente.

La oclusión por émbolo séptico se distingue por: Trombo con bacterias y abscesos supurativos adyacente. Calcificaciones en capas de la media. Depósitos inmunes subendoteliales (IgA). Hiperplasia miointimal reactiva.

En la oclusión venosa crónica de una extremidad, ¿qué cambio histopatológico se observa con mayor frecuencia en la pared venosa?. Formación de granulomas caseosos en la adventicia. Necrosis coagulativa transmural de la media. Engrosamiento fibroso de la íntima y organización de trombos previos. Depósito abundante de amiloide en todas las capas venosas.

El hallazgo patognomónico de oclusión por émbolo de material valvular es: Fragmentos valvulares con vegetaciones estériles. Cristales de colesterol. Coágulos de eritrocitos puros. Fibrina pura sin células.

En la fase crónica de oclusión arterial por ateroma organizado, se observa: Canal recanalizado con endotelio neovascular y colágeno fibroso. Necrosis necrótica fresca. Inflamación eosinofílica aguda. Dilatación aneurismática aguda.

¿Cuál de las siguientes es una característica histopatológica del rechazo mediado por células T?. Depósito de C4d. Tubulitis. Colestasi.

En el rechazo mediado por anticuerpos, los anticuerpos se dirigen principalmente contra: Antígenos HLA del donante. Eritrocitos del receptor. Células plasmáticas del huésped.

¿Qué hallazgo indica activación del complemento en el rechazo mediado por anticuerpos?. Fibrosis intersticial. Tubulitis. Depósito de C4d.

La clasificación de Banff se utiliza principalmente para interpretar biopsias de: Injerto hepático. Injerto renal. Injerto pulmonar.

¿Cuál de las siguientes lesiones corresponde al rechazo crónico en pulmón?. Glomerulopatía del trasplante. Bronquiolitis obliterante. Tubulitis.

¿Qué tipo de células reconocen los antígenos del donante en el rechazo mediado por células T?. Neutrófilos. Linfocitos T. Macrófagos.

¿Cuál es una manifestación típica de la enfermedad de injerto contra huésped?. Hipertensión arterial. Erupción maculopapular. Hematuria.

En la enfermedad de injerto contra huésped, ¿qué órgano NO se menciona como principalmente afectado?. Piel. Hígado. Cerebro.

¿Cuál de los siguientes cambios se asocia con rechazo crónico cardíaco?. Vasculopatía del aloinjerto. Capilaritis. Tubulitis renal.

¿Cuál es la primera fase en la patogénesis de la enfermedad de injerto contra huésped?. Activación de células T del donante. Destrucción citotóxica del tejido huésped. Daño tisular e inflamación por el acondicionamiento.

¿Que células son atacadas principalmente por el VIH?. Eritrocitos. Neuronas. Linfocitos T CD4. Plaquetas.

¿Qué correceptores utiliza el VIH para entrar a la célula?. CD8 y CD3. CCR5 y CXCR4. IgG e IgM. TNF e IL-2.

¿Cuál es el rango correcto normal de CD4 en una persona sana?. 50-100 células/mm³. 100-300 células/mm³. 500-1600 células/mm³. 2000-3000 células/mm³.

¿Cuál de los siguientes medicamentos forma parte del TAR?. Paracetamol. Amoxicilina. Bictegravir. Omeprazol.

¿Cuál de las siguientes infecciones es considerada oportunista en personas con SIDA?. Resfriado común. Tuberculosis. Nefropatía. Sarcoma de kaposi.

¿Qué significa la sigla PrEP?. Prevención rápida de enfermedades peligrosas. Protección preventiva especial. Programa de respuesta epidemiologíca preventiva. Profilaxis pre-exposición.

¿Cuál es la función principal de la transcripción inversa?. Destruir el ADN viral. Sintetizar proteínas bacterianas. Convertir ARN en ADN viral. Activar linfocitos B.

¿Que factor incrementa significativamente el riesgo de transmisión del VIH durante relaciones sexuales?. Integridad de mucosas. Presencia de micro lesiones e infecciones de transmisión sexual. Hidratación adecuada. Producción excesiva de mucosa.

Qué característica virologíca aumenta la probabilidad de contagio en una persona con VIH?. Carga viral elevada. Hemoglobina baja. Enfermedad oportunistas. Hipertensión arterial.

¿Qué fenómeno inmunológico explica la aparición de infecciones oportunistas en el SIDA?. Hiper inmunidad adaptativa. Fallo de inmunidad celular mediada por linfocitos T CD4. Exceso de inmunoglobulina A. Falla en el sistema inmunológico.