Estrategias Farmacológicas Basadas en la Acción de Neurotransmisores

¿Qué estrategia farmacológica sería la más adecuada para mejorar los síntomas motores en un paciente con Parkinson y por qué?. Administrar un agonista dopaminérgico para suplir la deficiencia de dopamina en el estriado. Administrar un antagonista dopaminérgico para reducir la sobreestimulación en otras vías. Incrementar la actividad de la acetilcolina para compensar la falta de dopamina.

En un paciente con esquizofrenia y hiperactividad dopaminérgica en la vía mesolímbica, ¿sería útil administrar un agonista o un antagonista dopaminérgico? Justifica la respuesta. Un agonista, ya que aumentaría la dopamina, mejorando la motivación. Un antagonista, ya que reduciría la excesiva dopamina, aliviando los síntomas positivos. No se debe administrar ningún fármaco dopaminérgico.

Un nuevo fármaco aumenta la liberación de dopamina en la vía mesolímbica. ¿Qué síntomas podrían aparecer si la dosis administrada fuera excesiva y qué tratamiento se usaría para contrarrestarlos?. Síntomas psicóticos; tratamiento con antipsicóticos (antagonistas dopaminérgicos). Somnolencia y apatía; tratamiento con estimulantes del sistema nervioso central. Bradicinesia y rigidez; tratamiento con agonistas dopaminérgicos.

Ante crisis epilépticas recurrentes debidas a una disminución de la inhibición mediada por GABA, ¿qué tipo de fármaco sería el más adecuado para reducir la hiperexcitabilidad neuronal y cuál es su mecanismo de acción?. Un agonista GABAérgico o un fármaco que aumente la liberación de GABA, ya que potencian la inhibición. Un antagonista GABAérgico, ya que desinhibiría las neuronas. Un inhibidor de la recaptación de GABA, ya que aumentaría la disponibilidad del neurotransmisor.

Si una mutación reduce la sensibilidad de los receptores GABA_A al neurotransmisor, ¿qué consecuencias tendría sobre la actividad neuronal y qué tratamiento podría compensar parcialmente esta alteración?. Aumento de la excitabilidad neuronal; administración de un agonista GABAérgico. Disminución de la excitabilidad neuronal; administración de un antagonista GABAérgico. Aumento de la excitabilidad neuronal; administración de un fármaco que bloquee los receptores NMDA.

Un individuo consume una sustancia que bloquea los receptores GABA_A. ¿Cómo afectará esto a la excitabilidad neuronal y qué síntomas podrían aparecer?. Aumento de la excitabilidad neuronal, pudiendo causar convulsiones. Disminución de la excitabilidad neuronal, pudiendo causar sedación excesiva. No habrá cambios significativos en la excitabilidad neuronal.

Tras un traumatismo craneoencefálico grave, se produce una liberación masiva de glutamato. ¿Qué fenómeno puede aparecer y qué estrategia farmacológica podría reducir el daño neuronal?. Excitotoxicidad, utilizando un antagonista de los receptores NMDA. Depresión sináptica, utilizando un agonista de los receptores AMPA. Neuroinflamación, utilizando un inhibidor de la liberación de GABA.

Un paciente presenta hiperactividad glutamatérgica en el hipocampo asociada a daño neuronal progresivo. ¿Sería útil administrar un agonista o un antagonista NMDA? Justifica tu respuesta. Un agonista NMDA, para potenciar la inhibición que compensa la hiperactividad. Un antagonista NMDA, para bloquear la sobreexcitación y proteger las neuronas. No se recomienda ningún tratamiento con moduladores NMDA.

Se desarrolla un fármaco que inhibe la recaptación de glutamato. ¿Qué efecto tendría sobre la actividad neuronal y por qué podría resultar perjudicial?. Aumentaría la actividad neuronal excitatoria, pudiendo causar excitotoxicidad. Disminuiría la actividad neuronal excitatoria, promoviendo la calma. No tendría un efecto significativo sobre la actividad neuronal.

En la enfermedad de Alzheimer, con disminución de la neurotransmisión colinérgica cortical, ¿qué estrategia farmacológica podría mejorar temporalmente los síntomas cognitivos?. Administrar un inhibidor de la acetilcolinesterasa. Administrar un antagonista colinérgico. Administrar un agonista del receptor nicotínico de alta afinidad.

Una toxina impide la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular. ¿Qué consecuencias tendría sobre la función muscular y qué tipo de fármaco podría utilizarse para aumentar la disponibilidad de acetilcolina?. Debilidad muscular; un inhibidor de la acetilcolinesterasa. Rigidez muscular; un agonista del receptor nicotínico. Espasmos musculares; un antagonista del receptor muscarínico.

Un paciente recibe accidentalmente una dosis elevada de un inhibidor de la acetilcolinesterasa. ¿Cómo cambiarán los niveles de acetilcolina y qué efectos fisiológicos esperarías observar?. Aumento de acetilcolina, causando efectos muscarínicos (salivación, lagrimeo, diarrea) y nicotínicos (debilidad muscular, fasciculaciones). Disminución de acetilcolina, causando sequedad de boca y estreñimiento. Niveles normales de acetilcolina, sin efectos observables.

Un paciente presenta síntomas compatibles con depresión asociados a una disminución de la actividad serotoninérgica. ¿Qué grupo farmacológico sería el más adecuado para aumentar la señalización de serotonina?. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Antagonistas de los receptores de serotonina. Agonistas de los receptores de dopamina.

Un paciente combina varios medicamentos serotoninérgicos y desarrolla un exceso de serotonina. ¿Qué alteración aparece y qué medida terapéutica sería la más adecuada?. Síndrome serotoninérgico; suspender los fármacos serotoninérgicos y, si es grave, administrar un antagonista de la serotonina (e.g., ciproheptadina). Depresión severa; aumentar la dosis de los fármacos serotoninérgicos. Síndrome de abstinencia de serotonina; iniciar un tratamiento con agonistas de serotonina.

Un nuevo fármaco bloquea los receptores serotoninérgicos implicados en la regulación emocional. ¿Cómo podría afectar al estado de ánimo del paciente?. Podría causar apatía, labilidad emocional o incluso depresión. Podría inducir euforia y una mejora general del estado de ánimo. No tendría un efecto significativo sobre el estado de ánimo.

Un paciente presenta baja capacidad de atención y disminución del estado de alerta debido a una reducción de la actividad noradrenérgica. ¿Qué estrategia farmacológica podría mejorar estos síntomas?. Administrar un agonista noradrenérgico. Administrar un antagonista noradrenérgico. Administrar un inhibidor de la recaptación de dopamina.

Un individuo presenta hiperactividad del sistema noradrenérgico acompañada de ansiedad intensa e hiperalerta. ¿Qué tipo de intervención farmacológica podría reducir estos síntomas?. Un antagonista noradrenérgico o un betabloqueante. Un agonista noradrenérgico. Un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS).

Un paciente presenta ansiedad intensa, hiperactividad glutamatérgica y disminución de la actividad GABAérgica. ¿Qué sistema neurotransmisor potenciarías y cuál intentarías reducir? Justifica la respuesta. Potenciar el sistema GABAérgico y reducir el glutamatérgico; el GABA es inhibidor y el glutamato excitador. Potenciar el sistema glutamatérgico y reducir el GABAérgico; ambos son excitadores. Potenciar el sistema dopaminérgico y reducir el serotoninérgico; no se relaciona con GABA o glutamato.

Un paciente muestra deterioro cognitivo asociado a una disminución de acetilcolina y pérdida progresiva de neuronas corticales. ¿Qué tratamiento podría administrarse para compensar parcialmente el déficit neurotransmisor?. Un inhibidor de la acetilcolinesterasa. Un antagonista de los receptores nicotínicos. Un fármaco que aumente la liberación de glutamato.

Un paciente presenta síntomas psicóticos por hiperactividad dopaminérgica y marcada ansiedad. ¿Qué sistemas neurotransmisores deberían ser el objetivo principal del tratamiento?. Dopaminérgico (reducir) y Noradrenérgico/Serotoninérgico (modular). GABAérgico (aumentar) y Glutamatérgico (reducir). Colinérgico (aumentar) y Noradrenérgico (reducir).

Un paciente recibe un fármaco experimental que bloquea simultáneamente los receptores NMDA y potencia los receptores GABA_A. ¿Cómo cambiará la excitabilidad neuronal global y en qué situaciones clínicas podría ser beneficioso?. Disminuirá la excitabilidad neuronal global; útil en epilepsia, ansiedad o excitación excesiva. Aumentará la excitabilidad neuronal global; útil en depresión o apatía. No cambiará significativamente la excitabilidad neuronal global.

Se descubre una mutación que provoca liberación excesiva de glutamato y disminución de la liberación de GABA. ¿Qué alteraciones funcionales esperarías y qué estrategia farmacológica diseñarías para restaurar el equilibrio excitación-inhibición?. Excitabilidad neuronal aumentada, riesgo de convulsiones; fármacos que potencien GABA (agonistas) o bloqueen glutamato (antagonistas NMDA). Disminución de la excitabilidad, letargo; fármacos que potencien glutamato. Alteraciones del estado de ánimo; fármacos que modulen serotonina.

Un paciente con Parkinson recibe un tratamiento que aumenta excesivamente la dopamina en otras vías dopaminérgicas distintas de la nigroestriada. ¿Qué efectos secundarios podrían aparecer y por qué?. Síntomas psicóticos (alucinaciones, delirios) debido a la hiperactivación de la vía mesolímbica. Somnolencia y fatiga debido a la hipoactivación de la vía mesolímbica. Mejora de los síntomas motores debido al exceso de dopamina.

Una sustancia bloquea la entrada de Ca²+ en el terminal presináptico de todas las neuronas. ¿Cómo afectará a la liberación de neurotransmisores y qué consecuencias tendrá sobre la comunicación sináptica?. La liberación de neurotransmisores se verá severamente inhibida, interrumpiendo la comunicación sináptica. La liberación de neurotransmisores se verá aumentada, intensificando la comunicación sináptica. La entrada de Ca²+ no es esencial para la liberación de neurotransmisores.