Estrógenos

En la circulación, el estradiol se une principalmente a: Albúmina con alta afinidad. SHBG con alta afinidad. Transcortina con baja afinidad. Hemoglobina con afinidad moderada.

¿Cuál fracción del estradiol es fisiológicamente activa?. La fracción unida a SHBG. La fracción unida a albúmina. La fracción libre. La fracción conjugada.

Los metabolitos conjugados de estrógenos se caracterizan por: Alta liposolubilidad y fácil paso de membrana. Insolubilidad en lípidos y eliminación biliar. Unión irreversible a receptores nucleares. Exclusiva excreción renal.

Los efectos rápidos del estradiol, como aumento del flujo uterino, se deben a: Activación génica prolongada. Efectos no genómicos en vías de señalización. Unión irreversible a SHBG. Conversión a estrona.

La hiperplasia endometrial por exposición prolongada a estrógenos se debe a: Efectos no genómicos. Estimulación continua de receptores nucleares. Conversión a estrona. Unión a SHBG.

Los estrógenos disminuyen la resorción ósea principalmente por: Estimular osteoblastos directamente. Inducir apoptosis de osteoclastos. Aumentar IL-6. Reducir leptina.

El efecto de los estrógenos sobre el perfil lipídico incluye: Disminución de HDL y aumento de LDL. Aumento de HDL y TAG, ligera reducción de LDL. Exclusiva reducción de colesterol total. No alteran lípidos plasmáticos.

¿Cuál proteína anticoagulante se reduce por efecto hepático de los estrógenos?. Proteína C. Antitrombina III. Factor V. Plasminógeno.

¿Cuál vía de administración de estrógenos reduce el riesgo trombótico al evitar metabolismo hepático de primer paso?. Oral. Transdérmica. Sublingual. Intravenosa.

En terapia posmenopáusica, el riesgo de trombosis aumenta más con: Estrógenos transdérmicos. Estrógenos orales. Estrógenos vaginales. Estrógenos tópicos.

La hipercoagulabilidad inducida por estrógenos se asocia clínicamente con: Mayor riesgo de hemorragia digestiva. Mayor riesgo de trombosis venosa profunda. Menor riesgo de embolia pulmonar. Exclusiva alteración plaquetaria.

En mujeres fumadoras posmenopáusicas, el uso de estrógenos aumenta el riesgo de: Hipoglucemia. Tromboembolismo venoso. Hipocalcemia. Hipocalcemia.

La combinación de estrógenos con progestágenos en terapia hormonal busca principalmente: Reducir hiperplasia endometrial. Disminuir riesgo de trombosis. Aumentar la síntesis de fibrinógeno. Estimular receptores plaquetarios.

La administración de estrógenos puede inducir edema por: Pérdida de líquido intravascular y retención compensatoria de sodio. Disminución de aldosterona. Exclusiva acción sobre plaquetas. Inhibición de cortisol.

En hipogonadismo primario, la terapia con estrógenos busca: Estimular caracteres sexuales secundarios y prevenir osteoporosis. Reducir riesgo de trombosis. Inhibir receptores de progesterona. Disminuir síntesis de HDL.

En menopausia, los estrógenos disminuyen: HDL. LDL. TAG. Transferrina.

El riesgo cardiovascular asociado a estrógenos orales se debe a: Efectos hepáticos del metabolismo de primer paso. Exclusiva acción sobre plaquetas. Disminución de HDL. Inhibición de cortisol.

El uso de estrógenos en mujeres con histerectomía permite: Administrar estrógenos solos sin progestágeno. Mayor riesgo de hiperplasia endometrial. Exclusiva acción sobre plaquetas. Disminución de HDL.

El efecto protector contra cáncer de colon en terapia hormonal se relaciona con: Estrógenos orales. Estrógenos transdérmicos. Estrógenos tópicos. Estrógenos vaginales.

La hipercoagulabilidad inducida por estrógenos se considera un efecto: Hepático. Renal. Exclusivamente plaquetario. Mitocondrial.

Los estrógenos combinados con progestágenos pueden usarse en dismenorrea intratable porque: Suprimen la ovulación y reducen prostaglandinas. Estimulan receptores de progesterona. Disminuyen la síntesis de HDL. Inhiben la secreción de GnRH.

En el tratamiento de hirsutismo por exceso de andrógenos ováricos, los estrógenos actúan principalmente por: Estimulación directa de receptores androgénicos. Supresión de la función ovárica. Inhibición de la aromatasa. Aumento de testosterona libre.

La hemorragia uterina posmenopáusica en pacientes con terapia estrogénica puede confundirse con: Carcinoma endometrial. Adenocarcinoma vaginal. Fibromas uterinos. Hipotiroidismo.

El tamoxifeno reduce el riesgo de cáncer de mama contralateral porque: Es un agonista parcial de estrógeno en mama. Inhibe la aromatasa. Disminuye la síntesis de progesterona. Bloquea receptores de andrógenos.

El uso prolongado de estrógenos solos aumenta el riesgo de: Carcinoma endometrial. Cáncer de colon. Adenocarcinoma vaginal. Osteoporosis.

El adenocarcinoma vaginal en mujeres jóvenes se asocia con: Exposición prenatal a dietilestilbestrol. Uso de tamoxifeno en adolescencia. Terapia posmenopáusica combinada. Estrógenos transdérmicos.

Un efecto adverso frecuente de la terapia estrogénica es: Náuseas y sensibilidad mamaria. Hipoglucemia persistente. Hipocalcemia. Supresión de cortisol.

El uso de estrógenos puede favorecer: Migrañas y colestasis. Hipotiroidismo. Hipoglucemia. Hipocalcemia.

Una contraindicación absoluta para terapia estrogénica es: Carcinoma endometrial dependiente de estrógenos. Osteoporosis posmenopáusica. Vaginitis atrófica. Dislipidemia leve.

Los estrógenos deben evitarse en pacientes con: Hemorragia genital no diagnosticada. Hipotiroidismo subclínico. Osteopenia leve. Migraña ocasional.

En fumadoras, el uso de estrógenos aumenta el riesgo de: Trastornos tromboembólicos. Hipoglucemia. Hipocalcemia. Hipotiroidismo.

El aumento de angiotensinógeno por estrógenos orales se relaciona con: Mayor riesgo de hipertensión. Disminución de HDL. Supresión de GnRH. Osteoporosis.

La combinación de estrógenos con medroxiprogesterona en terapia posmenopáusica busca: Prevenir hiperplasia endometrial. Disminuir riesgo de cáncer de colon. Aumentar síntesis de HDL. Reducir riesgo de osteoporosis.

Un efecto adverso adicional de la terapia estrogénica prolongada es: Enfermedad de la vesícula biliar. Hipoglucemia persistente. Hipocalcemia. Supresión de cortisol.