Estrógenos, progestágenos y el aparato reproductor femenino

Son hormonas endógenas que tienen numerosas acciones fisiológicas. En las mujeres, estas incluyen efectos en el desarrollo, acciones neuroendocrinas implicadas en el control de la ovulación, la preparación cíclica del aparato reproductor para la fecundación e implantación y acciones importantes en el metabolismo de minerales, carbohidratos, proteínas y lípidos. Estrógenos y progestagénos. Androgenos. Glucocorticoides. Gonadotropinas.

Cuál de estas opciones realizan acciones importantes en los varones, incluidos efectos en los huesos, la espermatogénesis y el comportamiento. Estrógenos. Glucocorticoides. Mineralcorticoides. Progestagenos.

Los usos más frecuentes de los estrógenos y progestágenos son: Anticoncepción y el tratamiento hormonal de la menopausia (MHT). Anticoncepción de emergencia. Terapia con andrógenos. Uso de mineralocorticoides.

Los antiestrógenos se usan en el tratamiento del. Cáncer mamario con respuesta hormonal y en la infertilidad. Cáncer gástrico sin respuesta hormonal. Cáncer de pulmón no microcítico. Infertilidad masculina por azoospermia.

Los moduladores selectivos de los receptores de estrógenos (SERM) que tienen actividad de agonista o antagonista hística selectiva son útiles para prevenir el cáncer mamario y la osteoporosis. Cáncer mamario y la osteoporosis. Cáncer mamario sin respuesta hormonal. Cáncer de endometrio. Osteomalacia.

El principal uso de los antagonista de los progestágenos ha sido el. Aborto médico. Aborto espontáneo. Aborto incompleto. Aborto séptico.

Los estrógenos interactúan con dos receptores de la superfamilia de receptores nucleares, llamados. ERa y ERẞ. Receptor de andrógenos (AR). Receptor de glucocorticoides (GR). Receptor de mineralocorticoides (MR).

El estrógeno natural más potente en los seres humanos, tanto para acciones mediadas por ERa como mediadas por ERẞ, es el (seguido por el estrona y estriol). 17ẞ-estradiol. Estrona. 19ẞ-estradiol. Tamoxifeno.

Las sustituciones etinilo en la posición C17 aumentan en gran medida la potencia oral porque inhiben el. Metabolismo hepático de primer paso. Metabolismo gástrico de primer paso. Metabolismo intestinal de primer paso. Metabolismo renal de primer paso.

Los estrógenos esteroides provienen de la androstenediona o la testosterona por. Aromatización del anillo A. Aromatización del anillo B. Aromatización del anillo D. Aromatización del anillo E.

Los estrógenos esteroides provienen de la androstenediona o la testosterona por aromatización del anillo A La reacción es catalizada por la (que usa NADPH y oxígeno molecular como cosustratos.). Aromatasa (CYP19). Aromatasa (CYP17). Aromatasa (CYP11). Aromatasa (CYP1A1).

son la principal fuente de estrógenos circulantes en las mujeres premenopáusicas el estradiol es el principal producto secretor. Ovarios. Testículos. Glándulas suprarrenales. Placenta.

En general se cree que la producción ovárica de estradiol requiere dos tipos celulares: Células de la teca y células de la granulosa. Células de Sertoli. Células de Leydig. Células luteínicas.

La gonadotropina hormona luteinizante (LH, luteinizing hormone) actúa por los receptores que se acoplan a la vía ___________ para aumentar el transporte del colesterol (precursor de todos los esteroides) a las mitocondrias de las células, donde se producen los precursores androgénicos. Gs-adenilil ciclasa-AMP cíclico. Gi proteína G inhibidora con adenilil ciclasa inversa. Gq proteína G fosfolipasa C dependiente. Go proteína G moduladora con AMP lineal.

Estimula la producción y actividad de CYP19 en las células de la granulosa, que convierte los precursores de andrógenos en estrógenos. Hormona foliculoestimulante (FSH). Hormona adrenocorticotropa (ACTH). Hormona luteinizante (LH). Hormona del crecimiento (GH).

Las células de la teca del ovario contienen una forma de 17ẞ- hidroxiesteroide deshidrogenasa (tipo I) que favorece la producción de. Testosterona y estradiol a partir de androstenediona y estrona. Testosterona a partir de 17β‑androstenediona. Estradiol a partir de 17ß-estrona. Estradiol a partir de 17α‑estrona.

En mujeres posmenopáusicas, la fuente principal de estrógenos circulantes es el _______________ en el cual se sintetiza estrona a partir de la deshidroepiandrosterona secretada por las glándulas suprarrenales. Estroma del tejido adiposo. Estroma del tejido óseo con fibroblastos. Estroma del tejido muscular con miofibroblastos. Estroma del tejido hepático con células estrelladas.

En los varones, los estrógenos se producen en los __________ pero la producción extragonadal por aromatización de los esteroides C19 circulantes (p. ej., androstenediona y deshidroepiandrosterona) constituye la mayor parte de los estrógenos circulantes. Testículos. Hipófisis. Placenta. Glándulas suprarrenales.

Los estrógenos pueden producirse en forma local a partir de andrógenos mediante las acciones de la. Aromatasa o mediante hidrólisis de conjugados de estrógenos. Aromatasa con cofactores NADPH dependientes. Hidrólisis de conjugados de estrógenos vía sulfatasas. Hidrólisis de conjugados de estrógenos por β‑glucuronidasas.

al producción local de estrógenos podría tener una función causal o promotora en el desarrollo de ciertas enfermedades, como el________________, (ya que los tumores mamarios contienen tanto aromatasa como enzimas hidrolíticas.). Cáncer mamario. Cáncer de endometrio con receptores hormonales. Cáncer de ovario epitelial seroso. Cáncer de pulmón no microcítico.

La placenta utiliza la deshidroepiandrosterona fetal y su derivado 16a-hidroxilo para producir grandes cantidades de estrona y estriol. Estrona y estriol. Estrona con actividad débil estrogénica. Estriol con acción parcial en receptores. Equilina con estructura policíclica equina.

Los estrógenos equinos conjugados, que se han utilizado durante muchos años con fines terapéuticos, se obtienen de la. Orina de yeguas embarazadas. Orina de vacas gestantes con metabolitos estrogénicos. Orina de cerdas preñadas con conjugados de estrógenos. Orina de cabras gestantes con derivados aromáticos.

Son los principales causantes de los cambios puberales en las niñas y de los caracteres sexuales secundarios. Los estrógenos inducen el crecimiento y desarrollo de la vagina, útero y trompas de Falopio y contribuyen al crecimiento mamario. También participan en el moldeo del contorno corporal, causan el brote de crecimiento puberal de los huesos largos y el cierre de las epífisis. El crecimiento de vello axilar y púbico, la pigmentación de la región genital y la pigmentación regional de los pezones y areolas que ocurren después del primer trimestre de embarazo también son acciones estrogénicas. Estrogenos. Estradiol con alta potencia estrogénica. Estrona con acción moderada. Estetrol con actividad limitada.

En los niños, la deficiencia de estrógenos reduce el brote de. Crecimiento puberal rápido y retrasa la maduración esquelética y el cierre epifisario. Crecimiento puberal acelerado con hiperplasia cartilaginosa. Retraso en la maduración esquelética por déficit de colágeno. Cierre epifisario tardío con exceso de somatomedinas.

causa macroorquidia y aumento de las concentraciones de gonadotropinas y testosterona; también puede afectar el metabolismo de carbohidratos y lípidos, así como la fertilidad en algunos individuos. Deficiencia de estrógenos en los varones. Deficiencia de estrógenos con osteoporosis precoz. Deficiencia de estrógenos con infertilidad masculina. Deficiencia de estrógenos con alteraciones cardiovasculares.

Una cascada neuroendocrina que involucra al hipotálamo, la hipófisis y los ovarios controla el. Ciclo menstrual. Fase folicular con proliferación endometrial. Fase ovulatoria con pico de LH. Fase lútea con secreción de progesterona.

Un oscilador neuronal o "reloj" en el hipotálamo se activa a intervalos que coinciden con los __________________________ hacia la vasculatura portal hipotálamo-hipófisis. Picos de liberación de hormona liberadora de gonadotropina GnRh. Picos de GnRH en fase folicular temprana. Picos de GnRH en fase ovulatoria con aumento de LH. Picos de GnRH en fase lútea con secreción de progesterona.

La frecuencia de los pulsos de GnRH, que varía en las diferentes fases del ciclo menstrual, controla la síntesis relativa de las. Subunidades ẞ particulares de la FSH y LH. Subunidad β de la FSH con especificidad gonadal. Subunidad β de la LH con acción luteotrópica. Subunidad β de la hCG con.

Regulan el crecimiento y maduración del folículo de Graaf en el ovario y la producción ovárica de estrógenos y progesterona, que regulan la hipófisis y el hipotálamo por retroalimentación. Las gonadotropinas (LH y FSH). FSH con estimulación de células de la granulosa. LH con acción sobre células de la teca. FSH regulando la maduración folicular.

Dado que la liberación de GnRH es intermitente, la secreción de LH y FSH es pulsátil. La frecuencia de los pulsos depende del reloj neural, denominado. Generador hipotalámico de pulsos de GnRH. Generador hipotalámico de pulsos de GnRH con neuronas kisspeptina. Generador hipotalámico de pulsos de GnRH regulado por neurotransmisores. Generador hipotalámico de pulsos de GnRH modulado por retroalimentación estrogénica.

La cantidad de gonadotropina liberada en cada pulso (la amplitud del pulso) está controlada sobre todo por las acciones de los. Estrógenos y la progesterona en la hipófisis. Estrógenos modulando la secreción de FSH en hipófisis. Progesterona inhibiendo la liberación de LH hipofisaria. Progesterona potenciando la acción de GnRH en hipófisis.

Es esencial para mantener ciclos menstruales ovulatorios normales, ya que la administración constante de GnRH produce el cese de la liberación de gonadotropinas y de la producción ovárica de esteroides. La naturaleza intermitente o pulsátil de la liberación hormonal. Liberación hormonal pulsátil con regulación hipotalámica. Liberación hormonal intermitente modulada por retroalimentación. Liberación pulsátil de GnRH para sincronizar gonadotropinas.

Se libera de las neuronas de kisspeptina situadas en el núcleo arqueado y en otras regiones del hipotálamo, regula la pulsatilidad de la GnRH mediante su receptor acoplado con proteína G, GPR54, expresado en las neuronas de GnRH. El neuropéptido kisspeptina 1. Kisspeptina‑1 activando neuronas hipotalámicas GnRH. Kisspeptina‑1 regulando el inicio de la pubertad. Kisspeptina‑1 modulada por retroalimentación estrogénica.

Que reducen la producción de kisspeptina en las neuronas de kisspeptina dentro del núcleo arqueado. Estrógenos. Estradiol con máxima potencia estrogénica. Estrona predominante en la menopausia. Estriol abundante en el embarazo.

Estimula la secreción de kisspeptina en estas mismas neuronas por medio del receptor para neurocinina 3. Neurocinina B. Neurocinina B estimulando neuronas hipotalámicas. Neurocinina B modulando la secreción pulsátil de GnRH. Neurocinina B asociada al complejo kisspeptina‑dinorfina.

Se han relacionado con hipogonadismo hipogonadotrópico, al igual que las mutaciones desactivadoras en el gen de la kisspeptina. Las mutaciones desactivadoras de GPR54. Mutaciones desactivadoras del gen GnRH1. Mutaciones desactivadoras del gen TAC3 (neurocinina B). Mutaciones desactivadoras del gen TACR3 (receptor de neurocinina B).

Por el contrario, las mutaciones activadoras del _______________ pueden causar pubertad precoz central. Gen de la kisspeptina. Mutaciones desactivadoras del gen GnRH1. Mutaciones desactivadoras del gen GnRHR. Mutaciones desactivadoras del gen TAC3.

Por último, las mutaciones en la neurocinina B o su receptor también se han vinculado con. Insuficiencia puberal. Insuficiencia renal. Insuficiencia hepatica. Ninguna de las anteriores.

Aunque se desconoce el mecanismo preciso que regula el momento de la liberación de GnRH (la frecuencia del pulso), las __________________ parecen tener una capacidad intrínseca para liberar GnRH en forma episódica. Células hipotalámicas. Células pineales. Células pancreáticas. Células tiroideas.