estudio de nada

Derivaciones que ven la cara ANTERIOR del corazón. V1-V2. V3-V4. V5-V6. D1-aVL. D1-D3-aVF. aVR.

Derivaciones que ven la cara LATERAL BAJA del corazón. V1-V2. V3-V4. V5-V6. D1-aVL. D1-D3-aVF. aVR.

Derivaciones que ven la cara LATERAL ALTA del corazón. V1-V2. V3-V4. V5-V6. D1-aVL. D1-D3-aVF. aVR.

Derivaciones que ven SEPTUM INTERVENTR y VD del corazón. V1-V2. V3-V4. V5-V6. D1-aVL. D1-D3-aVF. aVR.

Derivaciones que ven la cara INFERIOR del corazón. V1-V2. V3-V4. V5-V6. D1-aVL. D1-D3-aVF. aVR.

A qué onda corresponde la DESPOLARIZACIÓN AUR. P. Q. R. S. T.

Derivaciones que ven la cara SEPTAL del corazón. V1-V2. V3-V4. V5-V6. D1-aVL. D1-D3-aVF. aVR.

A qué onda corresponde la DESPOLARIZACIÓN SEPTAL. P. Q. R. S. T.

A qué onda corresponde la DESPOLARIZACIÓN VENTR. P. Q. R. S. T.

A qué onda corresponde la DESPOLARIZACIÓN BASE. P. Q. R. S. T.

A qué onda corresponde la REPOLARIZACIÓN VENTR. P. Q. R. S. T.

A cuantos grados ve la derivación D1. 0. 60. 120. -30. +90. -150.

A cuantos grados ve la derivación D2. 0. 60. 120. -30. +90. -150.

A cuantos grados ve la derivación D3. 0. 60. 120. -30. +90. -150.

A cuantos grados ve la derivación aVL. 0. 60. 120. -30. +90. -150.

A cuantos grados ve la derivación aVF. 0. 60. 120. -30. +90. -150.

A cuantos grados ve la derivación aVR. 0. 60. 120. -30. +90. -150.

En el papel del EKG, en qué eje se mide el voltaje?. Horizontal. Vertical.

A cuanto tiempo corresponde un cuadro GRANDE? (en el papel del EKG). 0.04 s. 0.05 s. 0.2 s. 0.5 s. 1 s.

A cuanto tiempo corresponde un cuadro PEQUEÑO? (en el papel del EKG). 0.04 s. 0.05 s. 0.2 s. 0.5 s. 1 s.

Cuanto voltaje marca un cuadro GRANDE? (en el papel del EKG). 0.2 mV. 0.5 mV. 0.1 mV. 1 mV. 0.04 mV.

Cuanto voltaje marca un cuadro PEQUEÑO? (en el papel del EKG). 0.2 mV. 0.5 mV. 0.1 mV. 1 mV. 0.04 mV.

Cuales son los valores de QT corregidos en Hombres. <0.35 s. <0.40 s. <0.45 s. <0.50 s.

en el eje cardiaco. Cual es la desvación si D1+ y aVF+. Normal. Izquierda. Derecha. Extrema.

en el eje cardiaco. Cual es la desvación si D1+ y aVF-. Normal. Izquierda. Derecha. Extrema.

en el eje cardiaco. Cual es la desvación si D1- y aVF+. Normal. Izquierda. Derecha. Extrema.

en el eje cardiaco. Cual es la desvación si D1- y aVF-. Normal. Izquierda. Derecha. Extrema.

Cuantos Hz capta el corazón? (en la ECO). 1-10 MHz. 10-100 MHz. 100-200 MHz. 500-1000 MHz.

Qué ecogenicidad tendrá la SANGRE Y DERRAMES? (en la ECO). Hipoecoico. Anecoico. Hiperecoico. Hipodenso.

Qué ecogenicidad tendrá el MIOCARDIO, VALVULAS, PAREDES, TROMBOS? (en la ECO). Hipoecoico. Anecoico. Hiperecoico. Hipodenso.

Desventajas de una ECO TRANSTORÁCICA. Invasiva. Portatil. No se ve en obesos. Cara $$$.

Desventajas de una ECO TRANSESOFÁGICA. Invasiva. Portatil. No se ve en obesos. Cara $$$.

Color en el doppler color cuando el flujo se acerca al trasductor?. Rojo. Azul.

Color en el doppler color cuando el flujo se aleja al trasductor?. Rojo. Azul.

Principal causa de IC. HTA. Enfermedad coronaria. Valvulopatías.

Cuál es la definición más adecuada de insuficiencia cardiaca?. Hipertrofia ventricular izquierda con síntomas clínicos. Incapacidad del corazón para bombear sangre suficiente para las demandas metabólicas. Disminución del gasto cardiaco exclusivamente en reposo. Trastorno exclusivamente valvular.

Por qué la IC se considera un síndrome?. Porque es causada por una sola patología. Porque es la manifestación final de muchas enfermedades cardiovasculares. Porque siempre presenta los mismos síntomas. Porque siempre es aguda.

Cuál es la relación entre IC y el gasto cardiaco?. Gasto cardiaco aumenta progresivamente. Gasto cardiaco no cambia. Gasto cardiaco disminuye por afectación estructural o funcional. Gasto cardiaco se mantiene normal con hipertrofia.

Cuál de las siguientes puede desencadenar insuficiencia cardiaca?. Hipoxia sin daño estructural. Hipoglucemia leve. Alteraciones estructurales o funcionales del miocardio. Ritmos sinusales normales.

Qué representa la IC en el curso de las cardiopatías crónicas?. Su fase terminal. Un diagnóstico transitorio. Un hallazgo clínico menor. Un proceso reversible en todos los casos.

Cuál de las siguientes NO es causa frecuente de IC?. Enfermedad coronaria. Hipotiroidismo subclínico leve. Valvulopatías. HTA.

Qué tipo de enfermedades cardíacas pueden causar IC?. Únicamente las congénitas. Solo las valvulares. Estructurales, funcionales y eléctricas. Solo las adquiridas.

Qué factor contribuye significativamente a la IC en la población mexicana?. Hipotiroidismo. HTA. Sedentarismo únicamente. Hipovolemia crónica.

Cuál de las siguientes cardiopatías congénitas puede generar IC si no se trata?. Comunicación interventricular. Arritmias supraventriculares. Hipertrofia auricular izquierda. Estenosis pulmonar leve sin síntomas.

Qué fármaco podría inducir insuficiencia cardiaca?. Ácido acetilsalicílico. Antraciclinas. Paracetamol. Ibuprofeno.

Qué sucede con el gasto cardiaco en la IC?. Se mantiene por mecanismos compensatorios. Aumenta para satisfacer las demandas metabólicas. Disminuye progresivamente. No se afecta en fases iniciales.

Qué sistemas se activan como respuesta a la IC?. Digestivo y endocrino. SNS, SRAA y péptidos natriuréticos. Inmunológico y hematopoyético. Respiratorio y nervioso periférico.

Cuál es el objetivo inicial del sistema nervioso simpático al activarse en la IC?. Aumentar la contractilidad y frecuencia cardiaca. Disminuir el retorno venoso. Reducir la poscarga. Disminuir la presión arterial.

Qué receptor adrenérgico en el corazón se estimula por noradrenalina en la IC?. Alfa 1. Beta 1. Beta 2. Dopaminérgico.

Qué efecto negativo tiene a largo plazo la activación simpática en la IC?. Remodelado cardiaco patológico. Hipovolemia. Bradicardia severa. Hipotermia.

Cuál es el efecto principal del péptido natriurético auricular (PNA)?. Vasoconstricción sistémica. Natriuresis y diuresis. Hipertrofia ventricular. Aumento de aldosterona.

Qué desencadena la liberación de PNA?. Hipoglucemia. Aumento súbito de presión y volumen en aurículas. Contracción ventricular eficaz. Activación parasimpática.

Cuál es el primer paso del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)?. Liberación de renina por el aparato yuxtaglomerular. Vasodilatación periférica. Activación del barorreceptor. Liberación de aldosterona.

Qué efecto tiene la angiotensina II?. Disminución de presión arterial. Aumento del tono vagal. Vasoconstricción y aumento de RVP. Inhibición de la aldosterona.

Qué provoca la secreción de aldosterona en el contexto de IC?. Retención de sodio y agua. Diuresis excesiva. Vasodilatación. Disminución de volemia.

Qué plantea la ley de Frank-Starling en condiciones normales?. A mayor estiramiento del ventrículo, mayor fuerza de contracción. A mayor frecuencia cardiaca, menor volumen sistólico. A menor precarga, mayor volumen eyectado. A mayor postcarga, menor presión diastólica.

Qué ocurre con la ley de Frank-Starling en un corazón con IC?. Mejora la eficiencia contráctil. Se requiere mayor volumen para lograr misma contracción. Aumenta la fracción de eyección. No cambia el volumen residual.

Por qué la ley de Frank-Starling entra en un círculo vicioso en la IC?. Aumenta la contractilidad progresivamente. Mejora el gasto cardiaco a largo plazo. Incrementa la presión intracardíaca y reduce eficiencia contráctil. Disminuye la precarga y mejora la relajación.

Cuál de los siguientes es un efecto de la falla del mecanismo de Frank-Starling?. Mayor fuerza de eyección. Congestión pulmonar por sobrecarga de volumen. Aumento de contractilidad por catecolaminas. Disminución de la precarga.

Qué cambio estructural favorece la progresión de la IC a largo plazo?. Remodelado cardíaco patológico. Hipotrofia ventricular. Disminución del tamaño del corazón. Apoptosis de eritrocitos.

Qué ocurre con la vasculatura en el corazón hipertrofiado?. Se adapta proporcionalmente. Mejora la oxigenación. Es inadecuada y contribuye a disfunción. Aumenta la resistencia periférica.

Cuál es el valor de FEVI en insuficiencia cardiaca con fracción reducida. <40%. 41-49%. >50%. >60%.

Cuál es el rango de fracción de eyección en IC con fracción levemente reducida. <40%. 41-49%. 50-55%. >55%.

Qué valor de FEVI define la IC con fracción preservada. 41–49%. <40%. >50%. >60%.

Qué tipo de disfunción predomina en la IC con fracción preservada?. Sistólica. Diastólica. Eléctrica. Valvular.

Cuál es la diferencia principal entre IC-FEr e IC-FEp?. Localización ventricular. Tipo de disfunción (contractil vs. relajación). Relación con la frecuencia cardiaca. Tiempo de evolución.

Cuál es una característica de la IC aguda?. Progresión lenta. Aparición súbita por un factor desencadenante. Remodelado estructural irreversible. Presentación solo en pacientes crónicos.

Qué define a la IC crónica descompensada?. Presentación súbita y reversible. Remodelado completamente compensado. Exacerbación de síntomas en IC estable previamente. Disfunción diastólica sin síntomas.

Qué caracteriza a la IC izquierda?. Congestión venosa sistémica. Disnea, ortopnea y congestión pulmonar. Hepatomegalia y edema periférico. Presión baja en aurícula izquierda.

Qué efecto tiene la falla anterógrada del ventrículo izquierdo?. Disminuye el flujo sanguíneo hacia tejidos periféricos. Provoca congestión sistémica. Aumenta la frecuencia urinaria. Mejora la perfusión renal.

Cuál es la causa más frecuente de IC derecha?. Infarto del ventrículo derecho. Insuficiencia cardiaca izquierda crónica. Valvulopatía tricuspídea aislada. Hipotensión arterial aguda.

Qué sucede en la IC global?. Solo se afecta el VI. No hay congestión. Falla simultánea del VI y VD. Disminuye la volemia sistémica.

Qué mecanismos fisiopatológicos explican los signos y síntomas en la IC?. Solo disfunción valvular. Congestión y bajo gasto cardiaco. Hipercontractilidad y bradicardia. Aumento de la oxigenación tisular.

Qué sistema de clasificación mide el grado de limitación funcional en la IC?. NYHA. Killip. TNM. Framingham.

Qué caracteriza a la clase funcional NYHA I?. Sin limitación física; actividad normal no causa síntomas. Limitación severa, síntomas en reposo. Síntomas al menor esfuerzo. Disnea al caminar menos de 100 metros.

Qué estadio de IC según la AHA corresponde a un paciente con factores de riesgo pero sin síntomas ni daño estructural?. Estadio A. Estadio B. Estadio C. Estadio D.

Cuál es la característica del estadio D en IC según AHA/ACC?. Asintomático con FEVI conservada. IC estructural sin síntomas. IC refractaria con síntomas a pesar del tratamiento óptimo. Paciente solo con hipertensión controlada.

Qué clasifica la fracción de eyección. Actividad eléctrica del corazón. Tipo de disfunción ventricular. Tipo de arritmia. Tiempo de evolución de la IC.

Cuál es el biomarcador más útil en el diagnóstico de IC?. Troponina I. NT-proBNP. Mioglobina. Creatinina.

Qué valor de NT-proBNP sugiere IC en pacientes mayores de 75 años?. >300 pg/mL. >1800 pg/mL. >1000 pg/mL. >900 pg/mL.

Qué condición puede elevar los niveles de péptidos natriuréticos además de la IC?. Asma. Fibrilación auricular. Diabetes mellitus tipo 2. Hipercolesterolemia.

Qué método es más útil para evaluar la FEVI?. Radiografía de tórax. Electrocardiograma. Ecocardiograma transtorácico. Cateterismo cardíaco derecho.

Qué hallazgo radiológico puede sugerir congestión pulmonar en IC?. Redistribución vascular y líneas B de Kerley. Cardiomegalia aislada. Calcificación aórtica. Derrame pleural derecho aislado.

Qué utilidad tiene el cateterismo derecho en la IC?. Diagnóstico de arritmias. Evaluación de presiones intracardíacas y gasto cardiaco. Identificación de trombos. Corrección de valvulopatías.

Qué criterios diagnósticos clásicos se usan para confirmar IC clínica?. Criterios de Minnesota. Criterios de Framingham. Criterios de Denver. Clasificación de Killip.

Qué necesita cumplir el diagnóstico según los criterios de Framingham?. Dos criterios menores. Un criterio menor. Dos mayores o uno mayor y dos menores. Tres criterios cualquiera.

Cuál de los siguientes no es uno de los cuatro fenotipos clínicos de presentación en IC aguda?. Caliente y húmedo. Frío y húmedo. Hiperactivo y seco. Caliente y seco.

Qué describe mejor la IC aguda de novo?. Primera presentación sin antecedentes previos de IC. IC con múltiples hospitalizaciones. Empeoramiento progresivo de IC crónica. Relacionada con enfermedad pulmonar obstructiva.

Qué situación representa mayor riesgo de mortalidad intrahospitalaria en IC aguda?. Paciente con múltiples ingresos por IC crónica. Paciente que debuta con IC de novo. Paciente con FEVI preservada. Paciente con disnea leve sin congestión.

Cuál es el rango de mortalidad a 1 año en la IC avanzada?. 5-15%. 10-25%. 25-75%. >90%.

Qué indica una IC “mejorada no recuperada”?. Paciente sin síntomas que ya no requiere tratamiento. Caso de IC crónica sin cambios. FEVI que mejoró por el Tx pero si lo deja vuelve a donde estaba. Regreso completo a función ventricular normal.

Cuál es el propósito de la clasificación NYHA en la práctica clínica?. Determinar el tipo de valvulopatía. Estimar la limitación funcional del paciente. Medir la presión pulmonar. Evaluar la fracción de eyección.

En un paciente clase NYHA III, ¿cuál es la característica principal?. Asintomático. Limitación marcada con actividades menores a las habituales. Síntomas únicamente con esfuerzo extremo. Síncope recurrente.

Cuál es el objetivo principal de estratificar la IC en estadios A-D?. Decidir cirugía inmediata. Dirigir prevención y tratamiento según progresión. Calcular índice masa corporal. Indicar tratamiento anticoagulante.

Qué estadio AHA implica daño estructural cardíaco sin síntomas aún?. Estadio A. Estadio B. Estadio C. Estadio D.

En qué estadio se incluyen los pacientes con síntomas actuales o pasados de IC?. Estadio A. Estadio B. Estadio C. Estadio D.

Cuál es la principal causa de hospitalización en personas >65 años?. Neumonía. Infarto agudo de miocardio. Insuficiencia cardiaca aguda. Diabetes descompensada.

Qué se debe realizar en la evaluación inicial de IC aguda?. Biopsia endomiocárdica y resonancia. Solo medición de NT-proBNP. ECG, radiografía de tórax y péptidos natriuréticos. Tomografía torácica sin contraste.

Cuál es una razón por la cual no debe confiarse únicamente en el peso para evaluar congestión?. Puede haber congestión sin ganancia de peso significativa. El peso siempre disminuye en IC. El peso es irrelevante. El peso refleja solamente volemia.

Qué se entiende por "congestión" en IC?. Hipervolemia generalizada. Aumento de presión de llenado en cámaras cardíacas. Aumento de contractilidad. Disminución de resistencia vascular.

Qué fenotipo de IC aguda se considera de mejor pronóstico?. Caliente y seco. Frío y húmedo. Frío y seco. Caliente y húmedo.

Qué combinación indica bajo gasto y congestión en IC aguda?. Caliente y seco. Frío y húmedo. Caliente y húmedo. Frío y seco.

Cuál de los siguientes NO es signo clínico de hipoperfusión?. Extremidades frías. Edema en miembros inferiores. Hipotensión. Mareo o síncope.

Cuál de los siguientes signos NO es útil para diagnosticar congestión en IC?. Ingurgitación yugular. Edema periférico. Estertores bibasales. Reflejo nauseoso.

Por qué se prefiere NT-proBNP sobre BNP en algunos escenarios?. Es más barato. Tiene mayor vida media y mejor sensibilidad en pacientes mayores. No se eleva en fibrilación auricular. No requiere laboratorio especializado.

Qué hallazgo de ecocardiograma es útil para clasificar la IC?. Velocidad del flujo coronario. Fracción de eyección del VI. Masa auricular izquierda. Presión sistólica pulmonar.

Qué valor de NT-proBNP sugiere IC en personas entre 50 y 75 años?. >500 pg/mL. >900 pg/mL. >1500 pg/mL. >1800 pg/mL.

Qué debe evitarse al valorar congestión únicamente en base a signos físicos?. Evaluar estertores. Confiar exclusivamente en el peso o edemas visibles. Realizar ecocardiograma. Pedir péptidos natriuréticos.

Qué representa la trayectoria clínica de la IC?. Causas secundarias. Diagnóstico diferencial. Evolución temporal y progresiva del síndrome. Fracción de eyección.

Qué dato NO forma parte del abordaje inicial de un paciente con sospecha de IC?. Radiografía de tórax. Electrocardiograma. Glicemia postprandial. NT-proBNP.

Cuál es la presión arterial considerada normal según las guías internacionales?. <130/80. <120/80. <140/90. <125/85.

Cuál es el umbral para diagnóstico de hipertensión arterial en adultos?. >135/85. >140/90. >130/80. >145/95.

Cuál de los siguientes factores no contribuye directamente a la presión arterial?. Gasto cardíaco. Resistencia vascular periférica. Saturación arterial de oxígeno. Volumen sanguíneo.

Cuál es la principal causa de hipertensión secundaria en adultos. Feocromocitoma. Nefropatía crónica. Hiperaldosteronismo. Coartación aórtica.

El síndrome de Cushing causa hipertensión por. Activación simpática. Producción excesiva de catecolaminas. Aumento de glucocorticoides. Retención de potasio.

Qué hormona se relaciona más directamente con la HTA hiperreninémica?. Aldosterona. Angiotensina II. Vasopresina. Adrenalina.

Qué patrón circadiano se asocia a mayor riesgo cardiovascular. Dipper. Non-dipper. Hyper-dipper. Reverse-dipper.

Qué tipo de HTA es más frecuente en pacientes de edad avanzada?. Diastólica aislada. Sistólica aislada. Sistólica-diastólica. HTA maligna.

Cuál de los siguientes no es criterio para emergencia hipertensiva?. Encefalopatía. Dolor de cabeza leve sin otros síntomas. Disección aórtica. Edema agudo pulmonar.

Cuál es el tratamiento inicial más recomendado para HTA esencial en un adulto sin comorbilidades?. IECAS. Betabloqueadores. Diuréticos tiazídicos. Vasodilatadores.

Qué órgano blanco no suele afectarse por HTA?. Corazón. Riñones. Retina. Hígado.

Cuál es el hallazgo más precoz en retinopatía hipertensiva?. Hemorragias retinianas. Estrechamiento arteriolar. Edema de papila. Cruces arteriovenosos patológicos.

Qué se recomienda en HTA con diabetes mellitus?. Betabloqueadores. IECAs o ARA II. Calcioantagonistas. Alfabloqueadores.

14. En un paciente joven con HTA resistente, sospechar. Insuficiencia cardíaca. Síndrome metabólico. Coartación aórtica. Hipotiroidismo.

Cuál es el valor de presión diastólica que define una crisis hipertensiva grave?. >110. >120. >130. >140.

Qué antihipertensivo no es útil en monoterapia en HTA con feocromocitoma?. Bloqueadores alfa. Betabloqueadores. Bloqueadores combinados alfa-beta. Labetalol.

Qué tipo de HTA es más común en pacientes con síndrome metabólico?. Sistólica-diastólica. Sistólica aislada. Diastólica aislada. HTA secundaria.

Cuál es un efecto adverso común de los diuréticos tiazídicos?. Hipercalemia. Hipopotasemia. Bradicardia. Hiponatremia severa.

Cuál es el antihipertensivo más útil para HTA con hiperplasia prostática benigna?. IECAS. Diuréticos. Alfabloqueadores. Calcioantagonistas.

Qué sustancia NO está implicada directamente en la fisiopatología de la HTA esencial. Angiotensina II. Endotelina. Insulina. Renina.

Cuál es la complicación neurológica más temida en HTA no controlada?. Epilepsia. Encefalopatía hipertensiva. Parálisis facial. Neuropatía óptica.

Qué hallazgo en EKG puede sugerir HTA crónica?. Fibrilación auricular. Bradicardia sinusal. Hipertrofia ventricular izquierda. Prolongación del QT.

En HTA maligna, es más probable encontrar. HTA leve con daño progresivo. Daño agudo a órganos blancos. Hipotensión reactiva. HTA sólo nocturna.

Qué parámetro debe monitorizarse especialmente al iniciar IECAS?. Glucosa. Potasio. Magnesio. Hemoglobina.

Cuál es el efecto esperado del tratamiento exitoso de HTA?. Reducción del riesgo cardiovascular total. Desaparición completa de la enfermedad. Eliminación de todos los fármacos. Evitar siempre antihipertensivos.

Qué cambio morfológico es característico del corazón hipertenso. Dilatación de cavidades. Hipertrofia ventricular izquierda. Fibrosis subendocárdica. Aneurisma apical.

Qué examen es más útil para valorar daño renal por HTA?. Uroanálisis. Microalbuminuria. Ecografía renal. Urea.

Qué clase de medicamentos se prefiere evitar en embarazadas con HTA?. IECAs y ARA II. Betabloqueadores. Metildopa. Hidralazina.

Cuál es un efecto importante de los calcioantagonistas?. Bradicardia. Vasodilatación arterial periférica. Inhibición simpática. Bloqueo del eje renina-angiotensina.

Qué es el “síndrome del manguito estrecho”?. Hipotensión posicional. Falsa elevación de la presión arterial por brazalete pequeño. Compresión del nervio radial. Fibrilación inducida por presión.

Qué variable define mejor la presión arterial media?. PAS + PAD / 2. PAD + (PAS – PAD)/3. Gasto cardíaco x FC. Volumen sistólico / resistencia.

Qué antihipertensivo es útil en emergencia hipertensiva con edema pulmonar?. Propranolol. Nitroprusiato de sodio. Espironolactona. Digoxina.

Qué vasodilatador produce taquicardia refleja más marcada?. Amlodipino. Hidralazina. Enalapril. Labetalol.

Cuál es un marcador bioquímico temprano de daño renal por HTA?. Creatinina >2 mg/dL. Microalbuminuria. Sodio urinario. Nitrógeno ureico.

Cuál es el primer paso en el manejo de un paciente con HTA recientemente diagnosticada?. Iniciar tratamiento farmacológico inmediato. Confirmar diagnóstico con múltiples mediciones. Realizar ECG y ecocardiograma. Solicitar prueba de esfuerzo.