Etapa #6: Patología endocrina

Compuesto que aparece en el 90% de los pacientes con diabetes mellitus. Anticuerpos anti-islotes. Cuerpos cetónicos en orina. Insulina cristalina. Amiloide de cadena ligera.

Hormona que más frecuentemente se produce en los adenomas de hipófisis. Prolactina. Somatotropina. Corticotropina. Hormona estimulante de la tiroides.

Tumor maligno más frecuente de la glándula tiroides que se caracteriza por núcleos en vidrio despulido, pliegues nucleares o pseudoinclusiones. Cáncer papilar. Cáncer medular. Cáncer folicular. Cáncer anaplásico.

Causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario. Adenoma de paratiroides. Hiperplasia paratiroidea primaria. Carcinoma de paratiroides. Insuficiencia renal crónica.

Neoplasia tiroidea caracterizada por un estroma con material amiloide. Carcinoma medular. Carcinoma papilar. Carcinoma folicular. Carcinoma anaplásico.

¿Cuál de las siguientes variedades de carcinoma papilar tiroideo es muy agresiva?. Cáncer papilar de células altas. Cáncer papilar encapsulado. Cáncer papilar esclerosante. Cáncer papilar con patrón folicular.

El adenocarcinoma de páncreas se origina a partir de: Las células de los conductos. Los islotes de Langerhans. Las células acinares. El estroma pancreático.

Es la neoplasia más común de los islotes del páncreas. Insulinoma. Glucagonoma. Gastrinoma. Somatostatinoma.

Una sustancia bociógena es la que: Suprime la síntesis de T3 y T4. Aumenta la captación celular de yodo. Estimula los receptores de la hormona estimulante de la tiroides. Destruye irreversiblemente las células foliculares.

¿En cuál de las siguientes entidades se busca un mayor crecimiento de la glándula tiroides?. Bocio multinodular. Adenoma folicular. Tiroiditis de Hashimoto. Quiste coloide tiroideo.

¿Cuál de las siguientes variedades de carcinoma papilar tiroideo es muy agresiva y frecuente?. Cáncer papilar de células altas. Cáncer medular de tiroides. Cáncer folicular de tiroides. Cáncer anaplásico de tiroides.

Paciente femenina de 23 años de edad, secretaria de la facultad de medicina, acude a consultar por presentar cefalea en forma súbita con aparición de hemianopsia bitemporal además de asociarse con la aparición de galactorrea y amenorrea como síntomas acompañantes. La radiografía de cráneo demostró agrandamiento de silla turca con erosión de esta. Con estos datos clínicos, el diagnóstico más probable de esta patología es: Adenoma hipofisiario productor de prolactina. Adenoma corticotropo. Craneofaringioma. Meningioma de la base del cráneo.

La causa más frecuente de hipercortisolismo endógeno es: Hipersecreción hipofisiaria de ACTH. Producción ectópica de corticotropina. Adenoma suprarrenal hiperfuncionante. Ingestión sostenida de esteroides exógenos.

Al padecimiento caracterizado por hipopituitarismo secundario a una necrosis o infarto hipofisiario post-partum se le denomina: Síndrome de Sheehan. Síndrome de Nelson. Síndrome de Kallmann. Síndrome de Laron.

¿En cuál de las siguientes entidades son características las células de Hürtle-Akanasy?. Tiroiditis de Hashimoto. Tiroiditis de Riedel. Enfermedad de Graves. Bocio endémico multinodular.

¿Cuál de las siguientes neoplasias se caracteriza microscópicamente por núcleos en vidrio despulido, pliegues nucleares o pseudoinclusiones?. Carcinoma papilar del tiroides. Carcinoma medular del tiroides. Adenoma folicular de tiroides. Carcinoma anaplásico tiroideo.

La causa más común de insuficiencia adrenal crónica es: Adrenalitis autoinmune. Tuberculosis adrenal. Amiloidosis suprarrenal. Metástasis carcinoma pulmonar.

Las siguientes son características del hiperaldosteronismo primario: Supresión de la actividad de renina plasmática, hiperpotasemia, retención de sodio y supresión de la conversión de angiotensinógeno a angiotensina. Elevación de renina plasmática, hipopotasemia e hipotensión severa. Elevación de la actividad de renina y retención aguda de potasio. Supresión de renina plasmática y pérdida renal masiva de sodio.

Es lo que no se encuentra en el hiperaldosteronismo primario: Hipotensión. Retención de sodio. Supresión de renina. Alteraciones neuromusculares.

Tumor que produce con mayor frecuencia el síndrome de Cushing de origen ectópico: Carcinoma de células pequeñas del pulmón. Carcinoma de células escamosas. Adenocarcinoma pulmonar. Tumor carcinoide intestinal.

Las siguientes son manifestaciones clínicas observadas en pacientes con hipertiroidismo: Taquicardia, temblor de extremidades, exoftalmos, amenorrea y sudoración excesiva. Bradicardia, constipación, letargo mental y pérdida total de cabello. Aumento de peso, piel seca, alopecia y bradipsiquia. Hipotensión, debilidad muscular profunda y anorexia extrema.

¿Cuál es el carcinoma tiroideo con mejor pronóstico?. Papilar. Folicular. Medular. Anaplásico.

¿Cuál de los carcinomas tiroideos se propaga por vía hematógena y da metástasis en forma frecuente a pulmón y hueso?. Carcinoma folicular. Carcinoma papilar. Carcinoma medular. Carcinoma anaplásico.

La causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario es: Adenoma de paratiroides. Hiperplasia primaria de las cuatro glándulas. Carcinoma paratiroideo. Insuficiencia renal terminal.

Neoplasia tiroidea caracterizada por un estroma con material amiloide: Carcinoma medular. Carcinoma papilar. Carcinoma folicular. Adenoma folicular atípico.

Entidad en la que se busca un mayor crecimiento de la glándula tiroides con hipertiroidismo autoinmune: Enfermedad de Graves. Tiroiditis de Hashimoto. Bocio multinodular simple. Tiroiditis subaguda de Quervain.

La causa más frecuente de hipertiroidismo es: Hiperplasia glandular difusa. Adenoma tóxico solitario. Bocio multinodular tóxico. Tiroiditis subaguda transitoria.

Características clásicas del cretinismo: Piel seca y áspera, nariz ancha y aplanada, lengua grande y protuberante y edema periorbitario. Exoftalmos marcado, taquicardia paroxística y pérdida de peso severa. Bocio doloroso, fiebre aguda e infiltrado neutrofílico. Nodulaciones múltiples indoloras con disfonía progresiva.

La causa más común de incremento absoluto en los niveles de cortisol circulante es: Medicamentosa. Adenoma hipofisiario secretor. Secreción ectópica pulmonar. Adenoma suprarrenal hiperfuncionante.

Rasgos clínicos característicos de la enfermedad de Cushing: Obesidad central, facies de luna llena, hirsutismo y osteoporosis. Hipotensión refractaria, hiperpigmentación mucosa y anorexia. Taquicardia severa, exoftalmos unilateral y pérdida de peso. Hirsutismo intenso, virilización exclusiva y amenorrea primaria.

La causa más frecuente de hiperaldosteronismo primario es: Adenoma adrenal. Hiperplasia suprarrenal bilateral. Carcinoma adrenal secretor. Reninoma yuxtaglomerular.

La causa más frecuente de hiperplasia adrenal congénita es: Deficiencia de 21 hidroxilasa. Deficiencia de 11 hidroxilasa. Exceso funcional de aldosterona sintasa. Deficiencia congénita de cortisol.

La adrenalitis autoinmunitaria se considera responsable del 60 a 70% de los casos de: Enfermedad de Addison. Síndrome de Cushing. Síndrome de Conn. Síndrome de Waterhouse-Friderichsen.

Es el precursor bioquímico principal de todas las hormonas corticoadrenales: Colesterol. Pregnenolona. Cortisol. Ácido araquidónico.

El síndrome de Neoplasia Endocrina Múltiple de tipo NM1 (o sd. de Wemer) se caracteriza en la fuente original por: Feocromocitoma adrenal. Carcinoma medular tiroideo. Paraganglioma carotídeo. Adenoma hipofisiario simple.

Neoplasia adrenal que produce hipertensión arterial constituida por células cromáfines y que en un 90% se produce en la médula suprarrenal: Feocromocitoma. Neuroblastoma. Ganglioneuroma. Adenoma cortical secretor.

Causa común de hipercortisolismo exógeno en nuestro medio: Ingesta de esteroides exógenos. Adenoma corticotropo secretor. Tumor pulmonar de células pequeñas. Carcinoma suprarrenal maligno.

Mujer de 23 años que cursa con cefalea agregándose hemianopsia bitemporal, además de galactorrea y amenorrea, con agrandamiento de la silla turca en radiografías. Diagnóstico probable: Adenoma hipofisiario productor de prolactina. Adenoma somatotropo funcionante. Adenoma corticotropo clásico. Adenoma de células nulas.

Hormona u hormonas producidas en los adenomas hipofisiarios que más frecuentemente se reproducen: Prolactina y FSH. ACTH y TSH. GH y ACTH. ADH y oxitocina.

La causa más frecuente de hipercortisolismo endógeno es: Hipersecreción hipofisiaria de ACTH. Administración externa de glucocorticoides. Adenoma suprarrenal primario. Producción ectópica maligna.

Manifestaciones clínicas u observaciones patológicas en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1: Inicio de los padecimientos antes de los 20 años, existen anticuerpos frente a las células de los islotes, la cetoacidosis es frecuente, y existe insulinitis temprana con atrofia. Resistencia a la insulina con severa obesidad central e hiperinsulinemia compensatoria prolongada. Ausencia total de infiltrado inflamatorio en los islotes durante las fases iniciales de destrucción. Aparición típica en adultos mayores con atrofia focal y depósitos amiloides sin anticuerpos detectables.

Tumor maligno más frecuente de la glándula tiroides: Carcinoma papilar. Carcinoma folicular. Carcinoma medular. Carcinoma anaplásico.

Enfermedad tiroidea que tiene origen autoinmune: Tiroiditis de Hashimoto. Tiroiditis granulomatosa de Quervain. Tiroiditis de Riedel fibrosante. Bocio endémico multinodular.

La causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario es el: Adenoma de paratiroides. Hiperplasia difusa multiglandular. Carcinoma tiroideo anaplásico. Deficiencia crónica de yodo.

Nefrolitiasis y osteítis fibrosa quística son manifestaciones clásicas de: Hiperparatiroidismo. Hipoparatiroidismo. Hipertiroidismo. Hipotiroidismo.

La causa más común de incremento global en los niveles de cortisol es: Medicamentosa. Adenoma adrenal aislado. Enfermedad de Cushing pituitaria. Carcinoma pulmonar metastásico.

Señale cual es la lesión estructural base de los cambios multisistémicos en la DM: Microangiopatía. Amiloidosis endocrina. Insulinitis severa. Hiperplasia de islotes hipertróficos.

Causa de muerte más frecuente en pacientes diabéticos: Infarto del miocardio. Cetoacidosis diabética aguda. Insuficiencia renal crónica. Infecciones por agentes oportunistas.

Cuál o cuáles tipos de Diabetes Mellitus tienden a presentar descompensación metabólica: Tipo I, II, gestacional y secundaria. Únicamente Diabetes Tipo I. Únicamente Diabetes Tipo II. Solo formas monogénicas raras.

La zona reticular de la corteza suprarrenal produce funcionalmente: Esteroides sexuales. Glucocorticoides metabólicos. Mineralocorticoides reguladores. Catecolaminas circulantes.

Las etiologías desencadenantes de un Síndrome de Cushing incluyen: Microadenomas hipofisiarios, tumores productores de ACTH, hiperplasia suprarrenal y administración de corticosteroides exógenos. Adrenalitis isquémica y tuberculosis sistémica. Deficiencia de 21 hidroxilasa y virilización congénita. Hiperaldosteronismo idiopático de las glándulas suprarrenales.

Manifestaciones clínicas típicas observadas en el Síndrome de Cushing: Cara de luna llena, obesidad central, púrpura y estrías abdominales violáceas. Hipotensión, debilidad y pigmentación extrema de la piel. Exoftalmos, bocio y temblor intencional en reposo. Tetania, cataratas y convulsiones focales repetitivas.

La causa más frecuente de la enfermedad de Addison es: Adrenalitis Autoinmune. Tuberculosis diseminada activa. Infiltración por metástasis de cáncer. Amiloidosis primaria generalizada.

Variedad clásica de Diabetes Mellitus que es propiamente insulinodependiente: Tipo I. Tipo II. Gestacional. MODY.

El estado hiperosmolar no cetósico en el diabético es causado fundamentalmente por: Hiperglicemia masiva. Cetoacidosis fulminante. Hipoglucemia inducida por insulina. Infección bacteriana secundaria grave.

Hongo patógeno frecuentemente asociado con la diabetes mellitus severamente descompensada: Mucormicosis. Candidiasis sistémica. Aspergilosis pulmonar. Histoplasmosis diseminada.

Complicación generalizada de un paciente diabético con 20 años de evolución de la enfermedad: Disfunción intestinal, neuropatía, retinopatía y aterosclerosis acelerada. Cetoacidosis aguda y choque circulatorio inmediato. Coma hiperosmolar no cetósico refractario. Síndrome nefrítico temprano por anticuerpos anti-membrana.

Factores de riesgo documentados para padecer Diabetes Mellitus Tipo II: Sedentarismo, obesidad, tener un gemelo idéntico con DM II. Presencia demostrada de haplotipos HLA-DR3 y HLA-DR4. Anticuerpos anti-islotes de Langerhans muy elevados en el nacimiento. Infecciones virales previas por enterovirus en la infancia.

Principal precursor estructural de todas las hormonas corticoadrenales esteroideas: Colesterol. Aminoácidos de cadena larga. Glucosa fosforilada. Ácidos grasos libres circulantes.

El Síndrome de Neoplasia Endocrina Múltiple de tipo NM1 (o síndrome de Wemer) se caracteriza según la extracción por: Feocromocitoma adrenal. Adenoma hipofisiario secretor. Bocio multinodular atípico. Insulinoma.

Neoplasia adrenal que produce hipertensión arterial y que en un 90% está constituida por células cromáfines en la médula suprarrenal: Feocromocitoma. Neuroblastoma. Adenoma cortical secretor. Mielolipoma.

Causa común de hipercortisolismo exógeno en nuestro medio: Ingesta de esteroides exógenos. Hiperplasia adrenal idiopática. Tumor pituitario microadenomatoso. Administración de ACTH inyectable.

Mujer de 23 años que cursa con cefalea agregándose hemianopsia bitemporal, además de galactorrea y amenorrea, con agrandamiento de la silla turca: Adenoma hipofisiario productor de prolactina. Meningioma invasor del quiasma. Adenoma corticotropo esporádico. Tumor de la hendidura de Rathke.

Hormona u hormonas producidas en los adenomas hipofisiarios que más frecuentemente se reproducen: Prolactina y FSH. Somatotropina y ACTH. TSH y Oxitocina. ACTH exclusiva.

La causa más frecuente de hipercortisolismo endógeno es: Hipersecreción hipofisiaria de ACTH. Hiperplasia bilateral adrenal simple. Producción ectópica en cáncer de pulmón. Ingesta masiva de esteroides exógenos.

Manifestaciones observadas en pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 1: Inicio de los padecimientos antes de los 20 años, existen anticuerpos frente a las células de los islotes, la cetoacidosis es frecuente, y existe insulinitis temprana con atrofia y fibrosis. Inicio típicamente senil, alta resistencia a insulina periférica e hiperinsulinemia. Ausencia total de inflamación con amiloidosis del páncreas exocrino. Presencia invariable de microadenomas pancreáticos en todos los casos.

Tumor maligno más frecuente de la glándula tiroides: Carcinoma papilar. Carcinoma folicular. Carcinoma anaplásico. Adenoma papilar atípico.

Enfermedad tiroidea que tiene origen autoinmune: Tiroiditis de Hashimoto. Bocio endémico por deficiencia. Tiroiditis granulomatosa subaguda. Tiroiditis esclerosante de Riedel.

La causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario es el: Adenoma de tiroides. Carcinoma paratiroideo invasivo. Hiperplasia multiglandular paratiroidea. Fallo renal crónico agudizado.

Nefrolitiasis y osteítis fibrosa quística son manifestaciones clásicas de: Hiperparatiroidismo. Hipoparatiroidismo. Acromegalia activa. Diabetes insípida.

La causa más común de incremento en los niveles de cortisol es: Medicamentosa. Neoplasia suprarrenal. Secreción de hormona liberadora hipotalámica. Tumor secretor ectópico no endocrino.

Señale cuál es la lesión base de los cambios multisistémicos en la Diabetes Mellitus: Microangiopatía. Macroangiopatía exclusiva. Neuropatía autoinmune de fibras cortas. Infiltración amiloide generalizada.

Causa de muerte más frecuente en pacientes diabéticos: Infarto del miocardio. Cetoacidosis aguda descompensada. Insuficiencia renal urémica. Estado hiperosmolar.

Cual tipo de Diabetes Mellitus tiende a presentar descompensación metabólica: Tipo I, II, gestacional y secundaria. Únicamente la tipo I insulinodependiente. Únicamente los síndromes monogénicos raros. Solamente el estado no cetósico en Tipo II.

La zona reticular de la corteza suprarrenal produce funcionalmente: Esteroides sexuales. Glucocorticoides metabólicos. Mineralocorticoides. Catecolaminas de respuesta simpática.

Causas del Síndrome de Cushing: Microadenomas hipofisiarios, tumores productores de ACTH, hiperplasia suprarrenal y administración de corticosteroides exógenos. Adrenalitis isquémica y tuberculosis generalizada. Deficiencia congénita de las hidroxilasas corticales. Tumores de células C de la tiroides.

Manifestaciones clínicas típicas observadas en el Síndrome de Cushing: Cara de luna llena, obesidad central, púrpura y estrías abdominales. Hipotensión paroxística, debilidad y pigmentación extrema. Taquicardia, pérdida de peso, exoftalmos y sudoración. Tetania persistente, cataratas y acromegalia distal.

Variedad de Diabetes Mellitus propiamente insulinodependiente: Tipo I. Tipo II. Diabetes gestacional. Resistencia a la insulina tipo A.

El estado hiperosmolar en el diabético es causado por: Hiperglicemia masiva. Insulina libre circulante excesiva. Cetosis metabólica generalizada. Secreción errática de glucagón por tumor.

Hongo patógeno asociado frecuentemente con la diabetes mellitus descompensada: Mucormicosis. Candidiasis vaginal. Criptococosis diseminada. Aspergiloma pulmonar solitario.

Complicaciones a largo plazo de un diabético de 20 años de evolución: Disfunción intestinal, neuropatía, retinopatía y aterosclerosis. Estado de choque séptico recurrente sin foco. Hipoglucemia autoinmune primaria. Atrofia selectiva de las glándulas suprarrenales y tiroides.

Factores de riesgo para padecer DM tipo II: Sedentarismo, obesidad, tener un gemelo idéntico con DM II. Deficiencia innata de la enzima alfa-glucosidasa. Infecciones por el virus Coxsackie en la juventud. Antecedentes de trauma pancreático directo en la infancia.

Principal precursor bioquímico de todas las hormonas corticoadrenales: Colesterol. Pregnenolona pura. Esteres de sulfato lipídico. Glucosa fosforilada.

El aldosteronismo primario es producido más frecuentemente por: Adenoma suprarrenal. Neoplasia medular hiperfuncionante. Hiperplasia compensatoria yuxtaglomerular. Ingesta excesiva de regaliz.

El síndrome suprarrenogenital en un niño varón se expresa clínicamente por: Macrogenitosomía, precocidad sexual, pérdida de sal o hipertensión. Criptorquidia, microfalo y ginecomastia evidente. Talla alta, extremidades largas y retraso del cierre epifisario. Alopecia universal, atrofia del vello púbico y letargo.

Los tumores de células beta del páncreas que son los más frecuentes se caracterizan principalmente por: Hipoglucemia. Úlceras pépticas recurrentes. Eritema de la piel migratorio. Diarrea osmótica masiva y deshidratación.

Adenoma funcional más común de adenohipófisis: Células acidófilas. Células basófilas. Células de sostén folicular. Células cromófobas amiloides.

Causa más frecuente de hiperparatiroidismo secundario: Insuficiencia Renal Crónica (IRC). Adenoma simple funcionante. Malabsorción intestinal generalizada. Osteomalacia hereditaria.

Variedad de carcinoma de tiroides que se asocia al síndrome de neoplasia endocrina múltiple de tipo IIa y IIb: Carcinoma medular. Carcinoma de células gigantes anaplásico. Carcinoma folicular de células claras. Adenocarcinoma invasivo escleroso.

Causa más frecuente general de hipertiroidismo: Hiperplasia glandular difusa de glándula tiroides. Bocio nodular atóxico. Tiroiditis de Quervain temporal. Infección granulomatosa.

La causa más frecuente de síndrome suprarrenogenital en la infancia es: Deficiencia de 21-alfa-hidroxilasa. Carcinoma adrenal infantil autónomo. Ingestión materna de andrógenos. Exceso constitutivo de la actividad desmolasa.

La presencia de tumores pardos óseos se asocia a: Hiperparatiroidismo. Carcinoma medular tiroideo metastásico. Sarcoma de células dendríticas. Hemangioma óseo agresivo.

Un adenoma funcional de glándula paratiroides se asocia a la tríada o manifestaciones sistémicas de: Hipercalcemia, cálculos renales, osteítis fibrosa quística. Hipocalcemia intermitente, tetania y miopatía. Bocio exoftálmico y letargia neuromuscular. Fallo cardíaco y depósitos amiloides peri-tubulares.