Etapa #8: Enfermedades del aparato genital masculino, femenino y mama

Etapa #8.1: Aparato genital masculino (Enf. De próstata, neoplasias testiculares). .

Sitio más frecuente de la metástasis del cáncer de próstata. Hueso. Hígado. Pulmón. Cerebro.

Neoplasia testicular más frecuente en la tercera y cuarta década de vida, que es sumamente radiosensible y con alto nivel de curación. Es un tumor germinal que presenta una población celular uniforme y es más frecuente en testículos no descendidos. Seminoma. Carcinoma embrionario. Tumor del saco vitelino. Teratoma inmaduro.

Neoplasia maligna más frecuente en el hombre mexicano de acuerdo con su zona de origen prostático. Cáncer de próstata en la zona periférica posterior. Cáncer de próstata en la zona transicional. Cáncer de próstata en la zona central. Cáncer de próstata en la zona periuretral.

Paciente masculino de 68 años con obstrucción urinaria y lumbalgia crónica. La radiografía muestra lesiones sugestivas de metástasis óseas. El diagnóstico más probable es: Cáncer de próstata. Carcinoma de células renales. Carcinoma transicional de vejiga. Osteosarcoma primario.

Causa más frecuente de obstrucción urinaria en hombres de la tercera edad. Hiperplasia prostática benigna. Cáncer urotelial de la vejiga. Estenosis uretral postinfecciosa. Litiasis coraliforme obstructiva.

Neoplasia testicular más frecuente en niños pequeños y lactantes, cuyo marcador tumoral característico es la alfa-fetoproteína. Tumor de senos endodérmicos. Seminoma espermatocítico. Tumor de células de Leydig. Coriocarcinoma.

Paciente masculino de 60 años que debuta con un tumor testicular bilateral. El diagnóstico más probable es: Linfoma testicular. Seminoma clásico. Teratoma maduro. Carcinoma embrionario.

Tumor testicular altamente agresivo, con extensa invasión de vasos sanguíneos (angiotropismo), peor pronóstico y compuesto por una población dismórfica de citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto. Coriocarcinoma. Carcinoma embrionario. Tumor del seno endodérmico. Disgerminoma.

Patología maligna que afecta más frecuentemente la glándula prostática. Adenocarcinoma. Carcinoma urotelial prostático. Sarcoma prostático. Carcinoma epidermoide de próstata.

Factor patológico directamente relacionado con la recurrencia de infecciones de la vía urinaria en el hombre de la tercera edad. Hiperplasia prostática. Agenesia de válvulas ureterales. Carcinoma de pene. Epididimitis granulomatosa.

Patología más frecuente en general de la glándula prostática. Hiperplasia nodular benigna. Adenocarcinoma prostático. Prostatitis aguda bacteriana. Prostatitis granulomatosa.

Neoplasia maligna más frecuente del grupo de hombres adolescentes y adultos jóvenes, que se presenta típicamente como un aumento de la bolsa escrotal indoloro. Neoplasia de células germinales del testículo. Linfoma de células B. Tumor de células de Sertoli. Adenomatosis quística testicular.

Estructura del aparato reproductor masculino que aporta más del 60% del volumen del semen eyaculado. Vesículas seminales. Glándula prostática. Glándulas bulbouretrales. Red testicular.

En un estudio de líquido seminal de 4.6 ml de volumen con licuefacción adecuada y pH normal, el hallazgo patológico de una cuenta de 0 espermatozoides por ml establece el diagnóstico de: Azoospermia. Oligospermia severa. Teratozoospermia. Astenozoospermia.

Paciente masculino de 35 años que acude a la consulta para el estudio y establecimiento de un diagnóstico de esterilidad con su pareja. ¿Cuál es el estudio inicial que solicitaría?. Espermatobioscopía. Biopsia testicular incisional. Cuantificación de gonadotropina coriónica. Ecografía Doppler escrotal.

Síndrome genético en el varón caracterizado clínicamente por azoospermia, infertilidad, ginecomastia, extremidades largas y atrofia testicular. Síndrome de Klinefelter (47, XXY). Síndrome de Prader-Willi. Síndrome del cromosoma X frágil. Enfermedad de Von Hippel-Lindau.

En un paciente con diagnóstico de cáncer de próstata, ¿qué estudio de gabinete con radiotrazador se realizaría si se quiere checar la presencia de metástasis a hueso?. Gammagrafía ósea con 99mTc + dihidrofosfonato. Tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa. Densitometría ósea de doble haz de rayos X. Resonancia magnética pélvica de contraste.

Tumor testicular que en un 100% de los casos cursa como la neoplasia de peor pronóstico. Coriocarcinoma. Seminoma. Tumor del saco vitelino. Teratoma pospuberal.

¿En qué zona anatómica de la próstata se origina con mayor frecuencia el adenocarcinoma?. Zona periférica. Zona de transición. Zona central. Estroma fibromuscular anterior.

Principal causa histopatológica del hermafroditismo verdadero. Ovotestes. Disgenesia gonadal pura. Hiperplasia suprarrenal congénita. Agenesia de los conductos de Müller.

¿Por qué mecanismo fisiopatológico puede ocurrir la feminización testicular (síndrome de insensibilidad a los andrógenos)?. Por problemas en los receptores hormonales. Por deficiencia de la enzima 5-alfa-reductasa. Por mutaciones en el gen SRY con agenesia gonadal. Por exceso de producción de estrógenos suprarrenales.

Tumor testicular considerado de peor pronóstico. Coriocarcinoma. Seminoma clásico. Tumor del saco vitelino. Teratoma maduro.

Etapa #8.2 Aparato genital femenino (Neoplasia intraepitelial, carcinoma del cervix, patología del cuerpo uterino, patología ovárica, patología del embarazo, enf del trofoblasto). .

¿A qué se le denomina struma ovarii?. A la presencia de tejido tiroideo funcional como componente predominante o único de un teratoma ovárico. A una neoplasia maligna del estroma ovárico con secreción de andrógenos. Al tumor de los cordones sexuales que presenta cuerpos de Call-Exner. A un cistoadenoma mucinoso con diseminación peritoneal extensa.

Enfermedad de transmisión sexual que se asocia con el desarrollo de neoplasias genitales y está fuertemente relacionada con el carcinoma epidermoide del cérvix uterino. Infección por el virus del papiloma humano. Infección por Chlamydia trachomatis. Sífilis primaria. Infección por el virus del herpes simple tipo 2.

¿Cómo se denomina al tumor de células germinales del ovario que es homólogo al seminoma testicular en el varón?. Disgerminoma. Tumor del saco vitelino. Coriocarcinoma. Teratoma maduro.

Según el banco original, ¿cuál es el tumor ovárico maligno que con más frecuencia es bilateral?. Teratoma inmaduro. Cistoadenocarcinoma seroso. Carcinoma mucinoso. Tumor de la granulosa.

Causa de muerte más frecuente de pacientes con cáncer cérvico uterino avanzado. Insuficiencia renal crónica. Hemorragia exanguinante masiva. Metástasis cerebrales difusas. Choque séptico.

¿Cuáles son situaciones sistémicas en las que es más frecuente el desarrollo de adenocarcinoma de endometrio?. Obesidad, diabetes mellitus, hipertensión arterial e infertilidad. Desnutrición, hipotensión, tabaquismo y multiparidad. Infección por VPH, inmunosupresión y cervicitis crónica. Síndrome de Turner, disgenesia gonadal e insuficiencia cardíaca.

Vía de diseminación más frecuente y característica en los cánceres de ovario epiteliales. Vía transperitoneal. Vía hematógena hacia el pulmón. Vía linfática exclusiva a ganglios cervicales. Vía canalicular retrógrada al útero.

Características morfológicas y biológicas del teratoma maduro de ovario reportadas en el banco. Son frecuentemente quísticos, contienen elementos de las tres capas germinativas, se presentan en mujeres jóvenes, se complican con torsión y dan metástasis a estómago, colon, mama y páncreas. Son sólidos, se originan en el estroma, producen virilización y su metástasis es ósea. Son pequeños, compuestos solo por tejido tiroideo, y derivan del mesotelio peritoneal. Son quistes funcionales formados tras la ovulación, producen progesterona y desaparecen espontáneamente.

La tríada compuesta por obesidad, hirsutismo y amenorrea secundaria es un hallazgo clásico en: Síndrome de Stein-Leventhal. Síndrome de Meigs. Síndrome de Cushing iatrogénico. Síndrome de Kallmann.

Patrón patológico que describe adecuadamente al coriocarcinoma gestacional. Es la complicación más importante de la mola hidatidiforme, compuesto por una población dismórfica de citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto sin vellosidades, con gran angiotropismo y curso muy agresivo. Es una neoplasia benigna del estroma endometrial formada por glándulas dilatadas y células espumosas. Es un tumor derivado del saco vitelino que produce alfa-fetoproteína y cuerpos de Schiller-Duval. Es una lesión confinada al sitio placentario que nunca invade vasos sanguíneos ni da metástasis.

El método clínico de escrutinio más utilizado para la detección y prevención sistémica del cáncer cervical es: Citología cérvico-vaginal. Tomografía axial computarizada pélvica. Determinación sérica del antígeno CA-125. Colposcopia con aplicación de yodo de Lugol directa.

Los tipos oncogénicos del virus del papiloma humano aislados con mayor frecuencia en lesiones displásicas de alto grado y carcinoma escamoso de cérvix son: VPH 16 y 18. VPH 6 y 11. VPH 31 y 33. VPH 1 y 2.

Lesión morfológica precursora que en gran proporción se asocia a la progresión hacia un adenocarcinoma de endometrio. Hiperplasia glandular endometrial con atipia. Pólipo endometrial hiperplásico simple. Endometritis granulomatosa crónica. Adenomiosis difusa.

En la nomenclatura antigua, el término de Neoplasia Intraepitelial Cervical grado I (NIC I) hace referencia morfológica a: Displasia leve. Carcinoma in situ. Metaplasia escamosa reactiva. Displasia grave.

Aspecto clínico distintivo que ocurre con los leiomiomas uterinos bajo la influencia de estímulos hormonales durante la gestación. Sufren cambios de tamaño con el embarazo. Involucionan irreversiblemente hasta desaparecer en el primer trimestre. Se malignizan rápidamente a leiomiosarcomas invasivos. Producen hCG originando un falso embarazo gemelar.

La elevación exponencial patológica (hasta 100,000 unidades o más) de la hormona gonadotropina coriónica humana (hCG) es el marcador fundamental en: La mola hidatidiforme y el coriocarcinoma gestacional. El fibroadenoma mamario gigante. El tumor de los cordones sexuales-estroma. El carcinoma escamoso microinvasor del cérvix.

¿Cuál es el diagnóstico ecográfico al identificar una masa sólida intrauterina con innumerables espacios anecoicos (aspecto de "tormenta de nieve") en una paciente con gonadotropina coriónica superior a 100,000 unidades?. Mola hidatidiforme. Embarazo ectópico roto. Mioma uterino degenerado. Carcinoma endometrioide avanzado.

Neoplasias predominantes del tracto genital femenino que exhiben un comportamiento íntimamente hormonodependiente. Leiomioma y adenocarcinoma de endometrio. Cáncer cervical y sarcoma botrioide. Teratoma maduro y quistes paratubáricos. Carcinoma de la vulva y enfermedad de Paget.

Variedad de rabdomiosarcoma embrionario que es característico de presentarse en niñas menores de 5 años como una masa de aspecto edematoso que protruye por la vagina y recuerda a un racimo de uvas. Sarcoma botrioide. Melanoma nodular amelánico. Tumor del seno endodérmico. Carcinoma de células claras.

Cánceres de origen ovárico que de manera predominante y habitual se presentan en niñas y mujeres jóvenes (menores de 20 años). Tumores de células germinales. Cistoadenocarcinomas serosos papilares. Tumores de Krukenberg. Fibromas ováricos puros.

Estadio clínico (FIGO/TNM) que corresponde a un carcinoma de cérvix que excede el cuello uterino, pero invade solamente el tercio superior de la vagina y no alcanza la pared pélvica. Estadio II. Estadio I. Estadio III. Estadio IV.

Parámetro anatomopatológico de mayor valor pronóstico negativo e influencia sobre la supervivencia en pacientes con carcinoma de endometrio. Grado de infiltración del miometrio. Presencia de focos de diferenciación escamosa. Metaplasia tubárica concomitante. Infección cervical concurrente por VPH.

¿Cuál es el término utilizado para designar la complicación ocasionada por ciertos tumores mucinosos en los que existe una diseminación masiva e implantación de epitelio productor que origina una importante colección de moco en la superficie del peritoneo?. Pseudomixoma peritoneal. Ascitis quilosa obstructiva. Carcinomatosis miliar fibrosa. Peritonitis granulomatosa plástica.

¿Cuál es el tumor ovárico de los cordones sexuales-estroma en el que histológicamente se observan estructuras foliculares eosinófilas con microcavidades características denominadas Cuerpos de Call-Exner?. Tumor de las células de la granulosa. Tumor de Sertoli-Leydig. Fibrotecoma ovárico. Gonadoblastoma.

Neoplasia maligna de gran importancia epidemiológica que ocupa el primer lugar en la mujer mexicana, cuyo factor de riesgo independiente principal es el inicio de vida sexual a temprana edad y múltiples parejas sexuales, debido al virus causal. Cáncer de cérvix. Adenocarcinoma de endometrio. Coriocarcinoma trofoblástico. Tumor de Krukenberg.

Mecanismo patogénico específico por el que actúan las oncoproteínas E6 y E7 del virus del papiloma humano. E6 degrada y bloquea al gen supresor p53, mientras que E7 bloquea la función reguladora de Rb, induciendo una proliferación celular descontrolada. Ambas activan de forma constitutiva el gen C-MYC generando apoptosis masiva. Producen daño citopático de inclusión y lisis directa de las células endocervicales. Estimulan la angiogénesis mediante la vía del receptor VEGF.

Nomenclatura universal más utilizada en el reporte citológico para la clasificación y diagnóstico de lesiones epiteliales y atipias del cérvix uterino. Sistema Bethesda. Grados de Gleason. Sistema de estadificación FIGO. Clasificación de Dukes modificada.

Tumor de la pared uterina de origen benigno y compuesto de músculo liso que constituye la patología uterina estructural más común. Leiomioma. Sarcoma estromal del endometrio. Adenofibroma papilar. Quiste de Naboth gigante.

Sitio anatómico más común en la patogenia de la endometriosis externa. Ovario. Intestino grueso. Perineo y vulva. Ganglios pélvicos.

Según el material del examen, lesión clasificada erróneamente en el banco como "premaligna" en la base del epitelio cérvico-vaginal. Metaplasia escamosa. Hiperqueratosis vulvar. Cambios por Candida. Erosión endocervical por inflamación.

Tumor maligno del epitelio de superficie ovárico que se caracteriza por ser quístico, sólido, con numerosas áreas papilares, producción de líquido claro y con altas tasas de presentación bilateral. Cistoadenocarcinoma seroso papilar. Carcinoma de células transicionales de Brenner. Tumor estromal esclerosante. Linfoma de Burkitt primario ovárico.

Origen biológico o mecanismo formador de la mola hidatidiforme completa. Fecundación de un óvulo vacío por un espermatozoide que duplica su material genético. Fecundación de un óvulo viable por dos espermatozoides (triploidía). Detención embrionaria secundaria a infección viral transplacentaria masiva. División celular partenogenética y espontánea de un óvulo no fecundado.

Variedad de lesión no neoplásica definida por el aumento progresivo y patológico del tejido celular y volumen del estroma dentro de la cavidad uterina por estimulación hormonal de estrógenos sin la debida oposición. Hiperplasia endometrial. Endometriosis intersticial. Pólipo fibroepitelial. Reacción de Arias-Stella.

El estrato histológico y embriológico exacto en el que se originan la inmensa mayoría (70%) de todas las neoplasias ováricas registradas. Epitelio de superficie. Cordones sexuales y estroma subyacente. Células germinales primordiales. Red vascular hiliar.

Agente infeccioso micótico que produce vaginitis, la cual puede presentarse en mujeres embarazadas produciendo secreción en forma de "algodoncillo", así como vulvovaginitis en diabéticas o usuarias de anticonceptivos orales. Candida albicans. Trichomonas vaginalis. Gardnerella vaginalis. Chlamydia trachomatis.

¿Cuáles son los tipos oncogénicos del virus del papiloma humano (VPH) aislados con mayor frecuencia tanto en las lesiones displásicas como en el carcinoma escamoso del cérvix?. VPH 16 y 18. VPH 6 y 11. VPH 31 y 33. VPH 1 y 2.

En un recién nacido con enfermedad hemolítica por isoinmunización materna, ¿qué datos histopatológicos u observaciones microscópicas se esperaría encontrar característicamente en la placenta?. Eritroblastos en los lagos venosos placentarios. Inclusiones citomegálicas intranucleares en el trofoblasto. Vellosidades avasculares con degeneración hidrópica focal. Microabscesos con exudado neutrofílico en las vellosidades.

Etapa #8.3 Enfermedades de glándula mamaria. .

Tumor maligno primario o carcinoma más frecuente de la glándula mamaria. Carcinoma ductal infiltrante. Carcinoma lobulillar infiltrante. Enfermedad de Paget. Sarcoma filodes maligno.

Neoplasia benigna de la glándula mamaria que se origina en el estroma intralobulillar y que característicamente se presenta con una estructura multilobulada o con un patrón de crecimiento en forma de hojas. Tumor filodes. Fibroadenoma clásico. Papiloma intraductal. Adenosis esclerosante.

Condición histopatológica estricta para que a una neoplasia de la mama se le denomine clínicamente como "carcinoma inflamatorio". Cuando las células neoplásicas malignas invaden los vasos linfáticos dérmicos superficiales. Cuando el tumor sufre necrosis isquémica e infección bacteriana secundaria. Cuando se asocia con un absceso periareolar agudo masivo. Cuando existe metaplasia escamosa obstructiva en los conductos.

Padecimiento benigno de la glándula mamaria que tiene una presentación clínica e imagenológica que puede simular o ser muy similar a un adenocarcinoma. Necrosis grasa. Ectasia ductal. Fibroadenoma juvenil. Mastitis de la lactancia.

En el diagnóstico y seguimiento del cáncer de glándula mamaria, ¿qué marcador tumoral sérico se utiliza principalmente para detectar reactivación?. CA 15-3. CA-125. Antígeno carcinoembrionario (CEA). Alfa-fetoproteína (AFP).

Lesión eccematosa e intraepitelial del pezón y la areola, secundaria a la invasión de la epidermis por células de un carcinoma de mama subyacente que ascienden a través de los conductos galactóforos. Enfermedad de Paget. Dermatitis atópica areolar. Papilomatosis florida del pezón. Melanoma superficial mamario.

Patología proliferativa más frecuente de la glándula mamaria que no presenta conductos dilatados con fibrosis extrema ni metaplasia apocrina en su variante proliferativa, sino que está estrechamente asociada al desequilibrio hormonal y a menudo conforma la masa dominante en mujeres en edad reproductiva. Enfermedad fibroquística. Adenosis esclerosante compleja. Mastitis granulomatosa idiopática. Carcinoma lobulillar in situ.

Lesión de la glándula mamaria que incrementa de forma estadísticamente significativa el riesgo relativo para el desarrollo posterior de un carcinoma infiltrante. Hiperplasia epitelial atípica. Quistes simples con metaplasia apocrina. Fibroadenoma sin alteraciones complejas. Ectasia de conductos galactóforos.

Trastorno patológico que representa la alteración proliferativa de la mama más frecuente en el paciente masculino. Ginecomastia. Fibroadenoma masculino. Carcinoma ductal infiltrante. Lipoma retroareolar.

Factor que, de acuerdo al banco original, NO influye o no aumenta el riesgo en el desarrollo de carcinoma de glándula mamaria (posee efecto protector). Menarquia tardía, menopausia temprana y lactancia prolongada. Obesidad posmenopáusica y terapia de reemplazo hormonal. Menarquia precoz, menopausia tardía y antecedentes familiares. Mutación de línea germinal en genes BRCA1 y BRCA2.

Localización topográfica anatómica más frecuente en la que se origina el carcinoma de glándula mamaria. Cuadrante superoexterno. Región retroareolar o central. Cuadrante inferointerno. Cuadrante superointerno.

Variedad de carcinoma mamario que con mayor frecuencia se asocia con un patrón de multicentricidad y bilateralidad. Carcinoma lobulillar. Carcinoma ductal infiltrante. Carcinoma medular. Carcinoma mucinoso.

De los siguientes procesos, ¿cuál NO pertenece al espectro morfológico de la enfermedad fibroquística benigna y define por sí mismo una enfermedad neoplásica?. Proliferación de células con franca atipia y anaplasia que no rebasan la membrana basal. Dilatación quística de los conductos con metaplasia apocrina. Aumento de la fibrosis estromal interlobulillar. Hiperplasia epitelial sin atipia nuclear.

Agente bacteriano aislado con mayor frecuencia como causa de la mastitis aguda durante la lactancia. Staphylococcus aureus. Streptococcus pyogenes. Pseudomonas aeruginosa. Candida albicans.

Tumor benigno más común en la mama femenina joven (adolescentes y adultas jóvenes), caracterizado por ser un nódulo bifásico firme, esférico y muy sensible a los estrógenos (crece con el embarazo). Fibroadenoma. Tumor filodes. Hamartoma mamario. Papiloma intraductal.

Trastorno patológico proliferativo más frecuente de la glándula mamaria en el paciente masculino. Ginecomastia. Fibroadenoma masculino. Carcinoma ductal. Lipoma retroareolar.

Factores fisiológicos que históricamente disminuyen (y NO influyen positivamente) el riesgo relativo de padecer cáncer de mama. Menarquia tardía, menopausia temprana y lactancia prolongada. Nuliparidad y obesidad posmenopáusica. Menarquia precoz, menopausia tardía y antecedentes familiares. Mutación germinal en BRCA1 y BRCA2.

Localización anatómica de la mama en la cual se origina estadísticamente el mayor porcentaje de carcinomas. Cuadrante superoexterno. Región areolar central. Cuadrante inferointerno. Cuadrante superointerno.

Variante histológica del carcinoma de mama que destaca por presentar altos índices de multicentricidad y afectación bilateral. Carcinoma lobulillar. Carcinoma ductal infiltrante (NOS). Carcinoma mucinoso. Carcinoma medular.

Entidad que NO pertenece al espectro de una enfermedad fibroquística benigna y define por sí misma una lesión preinvasiva maligna. Proliferación de células con atipia y anaplasia severa que no rebasan la membrana basal. Quistes con metaplasia apocrina. Aumento de la fibrosis estromal. Hiperplasia epitelial simple.

En la clasificación molecular del carcinoma de mama invasivo, ¿qué características definen al subtipo Luminal A, el cual se asocia característicamente con el mejor pronóstico clínico?. Receptor de estrógenos positivo, HER2 negativo y bajo índice de proliferación Ki-67. Receptor de estrógenos positivo, HER2 positivo y alto índice de proliferación Ki-67. Receptor de estrógenos negativo, HER2 fuertemente positivo y receptores de progesterona negativos. Receptores hormonales negativos, HER2 negativo y alto índice de proliferación.

¿Cuál es el perfil de marcadores que distingue de forma clave al subtipo molecular Luminal B frente al Luminal A en el carcinoma de mama?. Expresión de receptores de estrógenos con un índice de proliferación Ki-67 alto, pudiendo ser HER2 positivo o negativo. Ausencia total de receptores de estrógenos y sobreexpresión masiva de la proteína p53. Negatividad exclusiva para receptores de progesterona conservando un Ki-67 marcadamente bajo. Mutación constitutiva en el gen BRCA1 con receptores hormonales consistentemente negativos.

Subtipo molecular del cáncer de mama que se caracteriza por la alteración exclusiva del receptor del factor de crecimiento epidérmico humano 2, careciendo de sensibilidad a la vía estrogénica. HER2. Luminal A clásico. Triple negativo. Luminal B de bajo grado.

Subtipo de carcinoma de mama que carece de expresión de receptores hormonales y HER2, y que clínicamente se correlaciona con la mayor agresividad y el peor pronóstico general. Triple negativo. Luminal A. Luminal B. Carcinoma medular bien diferenciado.

En relación a las mutaciones genéticas hereditarias que predisponen fuertemente al carcinoma de mama, ¿qué característica hormonal suele distinguir a los tumores originados por mutación en el gen BRCA2 en contraste con BRCA1?. Normalmente son tumores positivos para receptores de estrógenos (RE+). Tienen predominantemente un aspecto de células en anillo de sello. Son invariablemente de tipo triple negativo en todos los casos. Producen hipersecreción ectópica de prolactina.

¿A qué familia de receptores moleculares pertenece el oncogén HER2 (ERBB2), cuya sobreexpresión por amplificación genética es una causa fundamental del desarrollo de carcinomas en la mama y el ovario?. Receptores del factor de crecimiento epidérmico (EGF). Receptores del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF). Receptores tirosina cinasa del factor de dispersión (HGF). Proteínas reguladoras del ciclo celular dependientes de ciclinas.