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Es el proceso que corresponde a la generación de eritrocitos (glóbulos rojos). Tiene una duración de 5 a 7 días.

escriba las fases del eritrocito.

se define como una reducción de la masa total de eritrocitos circulantes por debajo de los límites normales.  Reduce la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, provocando hipoxia tisula.

En la práctica no es fácil medir la masa de los eritrocitos, y la anemia se diagnostica normalmente a partir de la reducción del___(relación entre el volumen celular de los eritrocitos y el volumen total de sangre) y de la concentración de hemoglobina de la sangre hasta valores que se encuentran por debajo del intervalo normal.

Las características morfológicas que aportan las claves etiológicas son:

Hay muchas clasificaciones de la anemia. Seguiremos una de ellas, que se basa en ___. el mecanismo causante. mecanismos inmnitarios. mecanismos infecciosos.

En general, las anemias microcíticas e hipocrómicas se deben a trastornos de la síntesis de eritropoyetina (más a menudo, por deficiencia de hierro), mientras que las anemias macrocíticas derivan de anomalías que deterioran la maduración de los precursores eritroides en la médula ósea. f. v.

Los índices eritrocitarios más útiles son los siguientes:

El recuento de reticulocitos mide la producción de glóbulos rojos. Los reticulocitos corresponden a los glóbulos rojos jóvenes con RNA residual. f. v.

son celulas predecedoras de los eritrocitos con diferencia que poseen granulos de ribosomas y algunas mitocondrias que les son utiles para sintetizar el 35% de hemoglobina restante. reticulocitos. hematies. mielocito.

traslade. VCM (Volumen Corpuscular Medio):. HCM (Hemoglobina Corpuscular Media):. CHCM (Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media):.

La alteración más frecuente que se encuentra al interpretar un hemograma es la anemia. El uso de los índices eritrocitarios VCM (tamaño) y CHCM (cromía), combinado con el recuento reticulocitario, permite orientar la búsqueda etiológica, clasificando la anemia. f. v.

ea cual sea la causa, una anemia suficientemente intensa provoca determinados hallazgos clínicos. Los pacientes tienen un aspecto pálido. Los pacientes tienen un aspecto pálido. La debilidad, el malestar y una fatigabilidad fácil son quejas habituales. El descenso del contenido de oxígeno de la sangre circulante provoca disnea con el ejercicio leve. La hipoxia puede causar cambios grasos en hígado, miocardio y riñón.

Si los cambios grasos del miocardio son suficientemente intensos, se puede desarrollar insuficiencia cardíaca que complica la hipoxia tisular causada por la deficiencia de O2 en sangre.  En ocasiones, la hipoxia miocárdica se manifiesta como angina de pecho. f. v.

Si el paciente sobrevive, el volumen de sangre se restaura con rapidez por el desplazamiento intravascular de agua desde el compartimento del líquido intersticial.  Este desplazamiento de líquido da lugar a hemodilución y al descenso del hematocrito. f. v.

El hierro de la hemoglobina es recapturado si los eritrocitos se extravasan hacia los tejidos, mientras que las hemorragias intestinales o hacia el exterior del cuerpo provocan pérdida y posible deficiencia de hierro, lo que puede impedir que se restaure el recuento normal de eritrocitos. f. v.

Las anemias hemolíticas comparten las siguientes características: Destrucción prematura de los eritrocitos y acortamiento de la vida de los eritrocitos por debajo de los 120 días normales. Elevación de las concentraciones de eritropoyetina e incremento compensador de la eritropoyesis. Acumulación de los productos de degradación de la hemoglobina liberados por la degradación de los eritrocitos derivados de la hemoglobina.

La destrucción fisiológica de los eritrocitos senescentes tiene lugar en los fagocitos mononucleares, que son abundantes en el bazo, hígado y médula ósea. f. v.

En la inmensa mayoría de las anemias hemolíticas, la destrucción prematura de los eritrocitos también se produce dentro de los fagocitos, un fenómeno que se denomina___.

Se debe normalmente a alteraciones que hacen que el eritrocito sea menos deformable. Se necesitan cambios de forma muy extremos para que los eritrocitos naveguen con éxito entre los sinusoides esplénicos.

Sea cual sea la causa, el cuadro clínico principal de la hemólisis extravascular consiste en:

La hemólisis intravascular de los eritrocitos puede deberse a una lesión mecánica, a la fijación del complemento, parásitos intracelulares (como la malaria falciparum, o factores tóxicos exógenos. Con independencia del mecanismo, la hemólisis intravascular se manifiesta por:

La fijación del complemento tiene lugar en varias situaciones en las que los anticuerpos reconocen y se unen a los antígenos eritrocíticos. El ejemplo de la lesión tóxica es la sepsis por S.aureus, que es consecuencia de la liberación de enzimas que digieren la membrana de los eritrocitos. f. v.

La anemia y el descenso de la tensión tisular de oxígeno desencadenan la producción de eritropoyetina, lo que estimula la diferenciación eritroide y provoca la aparición de un. mayor número de precursores eritroides (normoblastos) en la médula.

Este trastorno hereditario se debe a defectos intrínsecos del esqueleto de la membrana de los eritrocitos que les confiere una forma esférica, menos deformable y más vulnerable al secuestro y destrucción en el bazo.

Se detecta un patrón de herencia autosómica dominante en el 75% de los casos. El resto de los pacientes tiene una forma de la enfermedad que depende de la herencia de dos defectos diferentes (un estado conocido como.

La EH se debe a diversas mutaciones que provocan la falta de algunos componentes del esqueleto de la membrana. Como consecuenciade esas alteraciones, la vida de los eritrocitos afectados aumenta como media entre 10 y 20 días respecto a los 120 días normales. f. v.

en la EH  El diagnóstico se basa en la historia familiar, los signos hematológicos y laanalítica.  El cuadro clínico característico consiste en anemia, esplenomegalia e ictericia.  En una pequeña minoría (principalmente, heterocigotos compuestos), la EH se presenta tras el parto con una ictericia importante y requiere transfusiones con intercambio. f. v.

Las anomalías del cortocircuito en la vía de la hexosa monofosfato o en el metabolismo del glutatión que se producen como consecuencia de la deficiencia o deterioro de la función enzimática reducen la capacidad de los eritrocitos de protegerse a sí mismos frente a las lesiones oxidativas y provocan la hemólisis.  La más importante de esas perturbaciones enzimáticas es la. G6PD. B9TP. RA4M.

es característica de la deficiencia de G6PD, se debe a causas que provocan estrés oxidativo. hemolisis episodica. hemolisis esporadica. hemolisis intravascular.

 Los desencadenantes más frecuentes son las infecciones, en las que los leucocitos activados producen radicales libres derivados del oxígeno.  Muchas infecciones pueden desencadenar la hemólisis; entre las más frecuentes se cuentan la hepatitis vírica, la neumonía y la fiebre tifoidea. f. v.

 Las otras causas desencadenantes importantes son los fármacos y algunos alimentos. Los fármacos oxidantes implicados son numerosos, incluidos los antipalúdicos (primaquina y cloroquina), sulfonamidas, nitrofurantoínas y otros. f. v.

Enfermedad de células falciformes es una hemoglobinoptia hereditaria frecuente causada por la mutación puntual de la b- globina que promueve la polimerización de la hemoglobina desoxigenada, provocando distorsión de los eritrocitos, anemia hemolítica, obstrucción micorvascular y lesión tisular isquémica.

es una hemoglobinopatía hereditaria frecuente que se presenta principalmente en sujetos de ascendencia africana.

La enfermedad de células falciformes se debe a una mutación puntual en el sexto codón de la a-globina que provoca la sustitución del residuo glutamato con un residuo valina. Al continuar la desoxigenación, las moléculas de HbS agregadas se organizan en fibras aciculares largas dentro de los eritrocitos, produciendo una forma falciforme distorsionada o en hoja de acebo. f. v.

La presencia de HbS es la responsable de las principales manifestaciones patológicas.

La expansión de la médula provoca la reabsorción ósea y la formación secundaria de hueso nuevo, lo que da lugar a pómulos prominentes y cambios en el cráneo que simulan un corte de pelo militar en las radiografías. f. v.

Diagnóstico  El diagnóstico se sospecha por los signos clínicos y por la presencia de eritrocitos falciformes irreversibles, y se confirma con varios análisis de la hemoglobina falciforme.  En general, consisten en mezclar una muestra de sangre con un reactivo que consume el oxígeno, como _____, lo que induce la formación de las células falciformes a partir de los eritrocitos en presencia de HbS. metabisulfito. metadilsulfuro. metabilonito.

componen un grupo heterogéneo de trastornos causados por mutaciones hereditarias que disminuyen la síntesis de hemoglobina en el adulto, HbA (α2β2).

La a-talasemia se debe a la síntesis deficiente de las cadenas a, mientras que la b-talasemia se debe a la síntesis deficiente de las cadenas b. f. v.

 Las β-talasemias se deben a mutaciones que disminuyen la síntesis de las cadenas de β-globina Patogenia molecular. Las mutaciones causantes se pueden englobar en dos categorías: mutaciones β asociadas a la ausencia de la síntesis de la β-globina. mutacionesβ que se caracterizan por el descenso de la síntesis de β-globina.

En la β-talasemia grave La eritropoyesis ineficaz crea otros problemas añadidos. El estímulo eritropoyético en la anemia descompensada grave provoca la atrofia eritroide masiva en la médula y una hematopoyesis extramedular extensa. La masa de precursores de los eritrocitos erosiona la corteza ósea al aumentar de tamaño, altera el crecimiento óseo y produce anomalías en el esqueleto. f. v.

El frotis sanguíneo muestra importantes anomalías eritrocitarias, como una gran variación en el tamaño (____) y forma (_____), microcitosis e hipocromía. También son frecuentes las ___ (llamadas así porque la hemoglobina se recoge en el centro de la célula), el punteado basófilo y los eritrocitos fragmentados. anisocitosis. poiquilocitosis. celulas dianas.

En el paciente no transfundido existe una importante expansión de la médula hematopoyéticamente activa. En los huesos de la cara y el cráneo, la médula floreciente erosiona el hueso cortical existente e induce la formación de hueso nuevo, dando lugar a un aspecto en___ en la radiografía.

es una enfermedad que se produce como consecuencia de mutaciones adquiridas en el gen del grupo A de complementación del fosfatidilinositol glucano (PIGA), una enzima que es esencial para la síntesis de ciertas proteínas celulares de superficie es la única anemia hemolítica causada por un defecto genético adquirido.

La HPN se diagnostica por __, que proporciona un medio sensible para detectar los eritrocitos que cuentan con proteínas ligadas al GPI como CD59.

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS Morfología. Algunos signos encontrados en sangre periférica son comunes a todas las anemias megaloblásticas. La presencia de eritrocitos que son macrocíticos y ovalados (____) es muy característica. macroovalocitos. macrohematies. macroglobulinemia.

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS Los cambios megaloblásticos se detectan en todos los estadios del desarrollo eritroide. f. v.

es una forma específica de anemia megaloblástica causada por una gastritis autoinmunitaria y el consecuente fracaso de producción del factor intrínseco, que provoca la deficiencia de la vitamina B 12 .

Metabolismo normal de la vitamina B 12 . La vitamina B 12 es un compuesto organometálico complejo que se conoce como cobalamina. El requerimiento diario es de 3-5 gms. f. v.

La alteración más característica de la anemia perniciosa es la _____ , que afecta tanto a las células principales como a las parietales, estando estas últimas prácticamente ausentes.

La evolución es progresiva, a menos que se interrumpa con tratamiento. El diagnóstico de la anemia perniciosa se basa en. anemia megaloblástica moderada o grave. leucopenia con granulocitos hipersegmentados. vitamina B 12 sérica baja. elevación de homocisteína y ácido metilmalónico en el suero.

La deficiencia de ácido fólico (más correctamente, de ácido pteroilmonoglutámico) da lugar a una anemia megaloblástica que tiene las mis mas características que la que se debe a la deficiencia de vitamina B12. f. v.

Las tres causas principales de la deficiencia de ácido fólico son el.

El ser humano depende totalmente de las fuentes alimentarias para cubrir sus necesidades de ácido fólico, que son de 100-200g al día. f. v.

es el trastorno nutricional más frecuente del mundo.

En el frotis de sangre periférica los eritrocitos son pequeños (microcíticos) y pálidos (hipocrómicos). f. v.

Metabolismo del hierro.  La dieta occidental normal contiene entre 10 y 20 mg de hierro, en su mayor parte en el hemo contenido en los productos de origen animal y el resto, en forma de hierro inorgánico en los vegetales.  El contenido de hierro corporal total es normalmente de 2 g en las mujeres y de hasta 6 g en los varones. f. v.

Las localizaciones principales de los depósitos de hierro son el hígado y los fagocitos mononucleares. Es transportado en plasma mediante una proteína de unión al hierro denominada transferrina, que se sintetiza en el hígado. La principal función de la transferrina plasmática es administrar el hierro a las células, incluidos los precursores eritroides, que requieren hierro para sintetizar hemoglobina. f. v.

Esta forma de anemia se debe a la disminución en la proliferación de progenitores eritroides y a una menor utilización del hierro.

Las enfermedades crónicas asociadas a esta forma de anemia se clasifican en tres categorías: Infecciones microbianas crónicas, como osteomielitis, endocarditis bacteriana y abscesos de pulmón. Trastornos crónicos inmunitarios, como artritis reumatoide y enfermedad inflamatoria intestinal. Neoplasias, como carcinomas de pulmón y mama y linfoma de Hodgkin. Infecciones viricas cronicas como el VIH, VHH-5 y VEB.

La anemia de la inflamación crónica se asocia a hierro sérico bajo, descenso de la capacidad total de captación de hierro y una abundante reserva de hierro en los macrófagos tisulares. Varios efectos de la inflamación contribuyen a las anomalías observadas. Principalmente, algunos mediadores inflamatorios, en particular la interleucina 6 (IL-6), estimulan el incremento de la producción hepática de hepcidina. f. v.

Tal como comentamos anteriormente, la __ inhibe la función de la ferroportina en los macrófagos y reduce la transferencia de hierro desde sus depósitos hacia los precursores eritroides en la médula ósea. En consecuencia, los precursores eritroides sufren el ayuno de hierro, entre muchos otros factores. hepcidina. hepatocidina. hemosiderina.

se refiere a un síndrome de fracaso hematopoyético primario crónico y la pancitopenia consecuente (anemia, neutropenia y trombocitopenia).

Anemia aplasica  El aspirado medular aporta poco material («punción seca»), por lo que la mejor forma de diagnosticar la aplasia consiste en obtener una.

El aspirado medular aporta poco material («punción seca»), por lo que la mejor forma de diagnosticar la aplasia consiste en obtener una biopsia medular. f. v.

las hemorragias excesivas pueden ser consecuencia del aumento de la fragilidad de los vasos, de la deficiencia o disfunción plaquetaria y de alteraciones de la coagulación, solos o combinados entre sí. diatesis hemorragica. anemia extavascular. anemia diseminada.

Las pruebas que se utilizan para valorar los distintos aspectos de la hemostasia son las siguientes:

 El recuento de plaquetas por debajo de 100.000/l se considera una trombocitopenia, si bien las hemorragias espontáneas no son evidentes hasta que los recuentos de plaquetas caen por debajo de 20.000/l. Los recuentos entre 20.000 y 50.000 plaquetas/l pueden agravar las hemorragias postraumáticas. f. v.

es el trastorno hemorrágico hereditario más frecuente en el hombre, y afecta al 1% de los adultos en EE. UU. Los síntomas más frecuentes son las hemorragias espontáneas de las mucosas (como la epistaxis), hemorragias excesivas de heridas, menorragia y tiempo de hemorragia prolongado en presencia de un recuento de plaquetas normal.

La enfermedad de von Willebrand es heterogénea desde el punto de vista molecular.30 Se han descrito más de 20 variantes, que se pueden agrupar en dos categorías principales:

es la enfermedad hereditaria más frecuente asociada a hemorragias potencialmente mortales. Se debe a mutaciones en el factor VIII, que es un cofactor esencial del factor IX en la cascada de la coagulación.

 Los pacientes con hemofilia A tienen un TTP prolongado y un TP normal.  Esas pruebas indican la anomalía de la vía intrínseca de la coagulación. Para el diagnóstico es necesario aplicar métodos específicos del factor VII. f. v.

 La deficiencia grave del factor IX produce un trastorno clínicamente indistinguible de la deficiencia de factor VIII (hemofilia A).  En el 15% de los casos, el factor IX existe, pero no es funcionante.  Como en la hemofilia A, el TTP está prologando y el TP es normal.

El diagnóstico de la enfermedad de Christmas (que recibe su nombre recordando al primer paciente identificado con esta afección, y no por las fiestas navideñas) sólo es posible determinando las concentraciones del factor. f. v.

es un trastorno trombohemorrágico agudo, subagudo o crónico, que se caracteriza por la activación excesiva de la coagulación que provoca la formación de trombos en la red microvascular del cuerpo.

Dos mecanismos principales desencadenan la CID.

 Las posibles consecuencias de la CID son dobles.  En primer lugar, se produce un amplio depósito de fibrina dentro de la microcirculación, lo que provoca isquemia en los órganos más afectados o más vulnerables y anemia hemolítica microangiopática,  En segundo lugar, el consumo de plaquetas y factores de coagulación y la activación del plasminógeno provoca la diátesis hemorrágica. f. v.