Examen Farmacología 2021

Si LnCp decrese biexponencialmente, el modelo de distribución es: Monocompartimental. Bicompartimental. Tricompartimental. Cinética de orden 1. Cinética de orden 0.

Si, Emax resultante de combinar dos agonistas es mayor que la suma de sus Emax individuales, hablamos de: Taquifilaxia. Agonismo inverso. Adición. Dualismo fisiológico. Potenciación.

La absorción oral de warfarina se reduce con: Colestiramina. Propranolol. Metoclopramida. Histamina. Atropina.

Si, la RAM es inseparable del mecanismo de acción principal se llama: Toxicidad aguda. Efecto secundario. Sobredosis. Efecto colateral. Idiosincrasia.

En la administración IV: La Cmax = Cp en T0. La Cmax coincide con el tiempo de menor eliminación del fármaco. La Cmax se puede estimar a partir del AUC. La Cmax es directamente proporcional a la Ke. La Cmax es directamente proporcional al Vd.

¿Qué pauta terapéutica es Cp = B.e- ke.t - A.e- Ka.t ?. Dosis única, via IV, tricompartimental. Vía IV, bicompartimental, dosis única. Monocompartimental, dosis única, via IV. Monocompartimental, dosis única, via EV. Bicompartimental, dosis única, via EV.

La Ke es inversamente proporcional a: KD. T1/2e. Ki. EC50. AUC.

Un antagonista competitivo: Incrementa la EC50 y reduce la Emax. Incrementa la EC50 sin afectar la Emax. Incrementa la EC50 por cooperativismo negativo. Actúa en un lugar diferente al del agonista puro. Provoca un cambio irreversible del receptor.

El fármaco: A tiene una alfa=1. A es menos potente que B. B es un antagonista no competitivo. B es más potente que A. B es un antagonista competitivo.

En esta curvas dosis-efecto, el fármaco B: Tiene igual eficacia que A. Tiene un valor de alfa < 1. Es más potente que A. Tiene menor EC50 que A. Ninguna de las anteriores es correcta.

En un fármaco antagonista puro: alfa = 1. alfa < 1. alfa > 0. alfa = 0. alfa > 1.

La codeína es un pro-fármaco que se transforma en: Naloxona. Morfina. 4-OH-nortriptamina. 4-OH-triptamina. 4-OH-codeina.

En esta curva dosis-efecto: A es más potente que el B. A tiene una afinidad más baja que B. La actividad intrínseca de B es 1. La EC50 de B es menor. B es un antagonista de A.

¿Cuál de los siguientes es un agonista parcial?: Fármaco A. Fármaco B. Fármaco C. Fármaco D. Ninguno.

El cAMP se asocia con alguno de estos investigadores: B. Samuelson. P. Erlich. A. Fleming. Sutherland. R. Furchgott.

¿Cuándo se incrementa la eficacia anti-ulcera gástrica del omeprazol?: Metabolizadores pobres CYP2C19. Metabolizadores pobres CYP2A1. Metabolizadores pobres CYP2D19. Metabolizadores pobres CYP3A. Metabolizadores pobres CY2D16.

¿Por qué ruta se evita el efecto de primer paso hepático?: Colon. Yeyuno. Mucosa sublingual. Estómago. Recto superior.

Si, Cl = 5 L/h: calcula la dosis de mantenimiento IV que debes administrar cada 8 h para mantener un CpEE=5 mg/ml. 20 mg. 25 mg. 150 mg. 100 mg. 200 mg.

Para una dosis de ranitidina de 50 mg/8h, por vía oral y una biodisponibilidad del 50%: ¿cuál sería la pauta para mantener su eficacia terapéutica?. 100 mg/24 h o 50 mg/12 h. 300 mg/24 h o 150 mg/12 h. 150 mg/24 h o 75 mg/12 h. 200 mg/24 h o 100 mg/12 h. 500 mg/24 horas o 250 mg/12 horas.

La afinidad determina: EC50. Agonismo inverso. Desensibilización homóloga. Taquifilaxia. Tolerancia.

Los inductores enzimáticos producen: Tolerancia farmacocinética. Incremento de la vida media de eliminación. Desensibilización aguda. Desensibilización crónica. Incremento de la eficacia.

Un fármaco con una actividad intrínseca < 1 es un: Antagonista competitivo. Antagonista puro. Antagonista parcial. Antagonista no competitivo. Antagonista químico.

La EC50 se mide en: Punto A. Punto B. Punto C. Punto D. Slope.

La EFICACIA se mide en: Punto D. Punto B. Punto C. Punto A. Slope.

La difusión pasiva se relaciona con: Las proteínas ABC. La endocitosis. La ionización. La exocitosis. Las proteínas BSP.

¿Qué variable se mide en la curva de niveles plasmáticos?: Afinidad. EC50. Kd. Emax. Ka.

Si pH–pKa = 2 ¿cuál es el % salicílico NO IONIZADO?. 99. 50. 1. 80. 10.

Si pH–pKa = -1 ¿cuál es el % estricnina NO IONIZADO?. 9. 50. 1. 90. 50.

¿Qué % salicílico esta ionizado a pH=7?. (10000-1)/1 = 99.99%. (100-1)/1 = 99%. (1000-1)/1 = 89%. 1/(100-1) = 0.9%. 1/(10000-1) = 0.009%.

La Hierba de San Juan induce el Cl hepático dependiente de: CYP1A. CYP2B. CYP3A. CYP2D. CYP2C19.

El modelo de distribución de un fármaco depende de: Coeficiente de reparto lípido-agua. Ionización. pH. Tamaño molecular. Todos los anteriores.

La codeína provoca euforia y dolor abdominal en: Acetiladores pobres. Metabolizadores intermedios. Metabolizadores pobres. Metabolizadores ultrarrápidos. Acetiladores rápidos.

Si duplicas la velocidad de infusión: Duplicas el Vd. Reduces a la mitad el tiempo para alcanzar la CpEE. Duplicas la CpEE. Disminuyes la CpEE. Duplicas el tiempo necesario para alcanzar la CpEE.

Un Vd muy elevado ocurre si se produce: Depósito intracelular. Depósito en el tejido adiposo. Atrapamiento en lisosomas. Atrapamiento en el miocardio. Todos los anteriores.

La mayor prevalencia de metabolizadores ultrarrápidos CYP2D6 está en: España. Suecia. Canarias. Etiopía. China.

El incremento del Cl hepático está asociada con: Cimetidina. Agonista puro de receptor de glucocorticoides. Agonista puro de receptor H1. Consumo agudo de bebidas alcohólicas. Consumo de pomelo.

Un Tmax = 0 se observa si la vía de administración es: IM. Oral. Subcutánea. Rectal. IV.

Si, Cp =A.e- a.t + B.e- b.t: la pauta de administración es. Tricompartimental, dosis única IV. Dosis múltiples IV, bicompartimental. Dosis única IV, bicompartimental. Monocompartimental, dosis única IV. Bicompartimental, dosis única EV.

Si LnCp vs tiempo, se ajusta a una recta, sugiere: Absorción con cinética de orden 0. Absorción con cinética de orden mixto. Absorción con cinética de orden 1. Eliminación bicompartimental. Eliminación tricompartimental.

Si Cp = 4 ng/ml, Cl normal, y T1/2e = 1.6 días. ¿Cuántos días suspenderemos su administración para Cp = 0.5 ng/ml?. 1.6. 3.8. 3.2. 5.6. 4.8.

El Cl de la nortriptilina se asocia con: CYP2B1. CYP2D6. CYP1A2. UGT1A1. CYP2C19.

Si Vd=20L ¿Qué dosis IV necesitas para Cp=5 mg/L?. 20 mg. 25 mg. 150 mg. 100 mg. 250 mg.

Si Cp = 4μg/ml (T1/2e = 25 días): ¿Cuánto tiempo necesitas para una Cp=1 μg/ml?. 25 días. 50 días. 75 días. 82.5 días. 100 días.

El prontosil se relaciona con: Axelrod. Black and White. A. Fleming. Domack. S. Ramón y Cajal.

El papel del óxido nítrico en el sistema cardiovascular se atribuye a: R. Elliot. Erlich. Fleming. Loewi. R. Furchgott y S. Moncada.

La variabilidad en la eficacia de un medicamento se debe a: Edad. Sexo. Genotipo. Estilo de vida. Todos los anteriores.

Las prostaglandinas se asocian con: P. Erlich. Langly. S. Moncada. Gilman. B. Samuelson.

Un agonista parcial es un: Un agonista inverso. Un antagonista parcial. Un antagonista competitivo puro. Un antagonista fisiológico. Un dualismo farmacológico.

Un receptor se distingue de los sitios de unión inespecíficos por: El enlace químico. La afinidad. El modelo de interacción. La interacción irreversible. La actividad biológica.

¿Cómo reducirías las fluctuaciones?. Comprimido oral. Cápsula oral de liberación lenta. Tableta sublingual. Parche transdérmico. Inyección intramuscular.

La insulina fue identificada por: Axelrod. P. Erlich. Fleming. Von Euler. Banting.

Para calcular la Ke se necesita conocer: Cmax. T1/2e. Kd. Vd. Ka.

La sospecha de RAM se comunica con: La tarjeta de urgencias. La tarjeta amarilla. La tarjeta de alarma a RAM. la tarjeta de fallo terapéutico. La tarjeta epidemiológica.

Las proteínas MDR se expresan en: Intestino delgado. SNC. Riñones. Hígado. Todos los anteriores.

Las proteínas G fueron descubiertas por: a. M. Rodbell. b. P. Erlich. c. A. Fleming. d. A.G. Gilman. e. Son correctas a y d.

La constante de disposición rápida se conoce como: alfa. gamma. beta. pi. AUC.

La T1/2e de un fármaco se ve incrementada por: Disminución de la reabsorción tubular pasiva. b. Aumento de la circulación enterohepática. c. Inducción enzimática. d. La unión a la albúmina. e. Son correctas b y d.

El Vd relaciona: Kd y EC50. T1/2e y Cl. Dosis. Ke y AUC. AUC.

El agua fácilmente accesible corresponde al: Compartimento periférico superficial. Compartimento periférico profundo. Compartimento central. Agua donde el fármaco se disuelve justo antes de absorberse. Agua del tejido adiposo.

La acidificación de la orina, reduce el Cl de: Salicilatos. Alcaloides. Ibuproxeno. Isofluorano. Halotano.

¿Cuál de los siguientes es un transporte saturable?. a. La filtración glomerular. b. BSP. c. OATP. d. PXR. e. Son correctas b y c.

Si, en escala lineal, Cp vs Tiempo se ajusta a una recta indica: Orden 0. Orden mixto. Orden 1. Orden monoexponencial. Orden bicompartimental.

El atrapamiento de un fármaco depende de: Ka. EC50. Ionización y pH. KD. Teoría de Clark.

Una RAM se puede prevenir: Monitorizando la Cp del fármaco. Monitorizando el Cl hepático. Identificando el genotipo metabolizador. Identificando el fenotipo metabolizador (ratio metabólico). Todos los anteriores.

El número de receptores presentes en un tejido se estima con: La curva de disociación. La curva de asociación. El análisis de Scatchard. La ecuación de Cheng-Prussoff. La ecuación de O. Schild.

Si dos agonistas del mismo receptor producen efectos opuestos hablamos de: Agonismo inverso. Dualismo farmacológico. Sinergismo funcional. Antagonismo funcional. Potenciación funcional.

La cantidad absorbida de un fármaco se cuantifica con: KD. Emax. Ka. Cl. AUC.

Si, Cp = A.e- a.t + B.e- b.t - C.e- Ka.t, la pauta terapéutica es: Distribución tricompartimental, dosis única IV. Distribución bicompartimental, dosis única IV. Distribución bicompartimental, dosis única EV. Distribución monocompartimental, dosis única IV. Distribución bicompartimental, dosis múltiples EV.

Las RAM son más probables si: Pendiente acentuada en la curva dosis-efecto. Elevada potencia. Amplia ventana terapéutica. Amplio índice terapéutico. Elevada afinidad.

La Ke es directamente proporcional a: Vd. T1/2e. AUC. Ka. Cl.

Indica el inductor enzimático: Fenobarbital. Codeína. Rifampicina. Metadona. Naloxona.

Es una constante de disposición ultralenta. α. β. π. Ke. к.

Taquifilaxia es equivalente a: Endocitosis. Pinocitosis. Tolerancia. Desensibilización rápida. Desensibilización heteróloga.

La absorción de las tetraciclinas se reduce en presencia de: Alimentos ricos en calcio. Aniones monovalentes. Diacepam. Inductores enzimáticos. Inhibidores enzimáticos.

La curva dosis-efecto en U invertida se asocia con: El receptor de GH. El receptor alfa-1. El receptor muscarínico tipo 1. El receptor de Insulina. El receptor de EGF.

Con cuál de estas presentaciones farmacéuticas la absorción es más regular, prolongada y predecible: Comprimido. Jarabe. Parche cutáneo. Cápsula. Supositorio.

Si, T1/2e = 2h: ¿cuándo se alcanza la CpEE?. 2 h. 4.6 h. 6.6 h. 10 h. 12 h.

El Cl hepático del omeprazole depende de: NAT1. CYP2C9. CYP3A1. CYP2C19. NAT2.

Si pasamos de 120mg/24h IV a 1 tableta/8h ORAL (biodisponibilidad=90%): 20 mg. 40 mg. 80 mg. 120 mg. 240 mg.

En una mujer embarazada, la T1/2e de un fármaco con distribución monocompartimental se ve: Disminuida. Aumentada. No cambia. Reducida a la cuarta parte. Potenciada.

El ratio DBQ/4-OHDBQ es más elevado en el individuo: Metabolizador lento. Metabolizador rápido. Metabolizador ultra-rápido. Metabolizador intermedio. Metabolizador idiosincrásico.

La Cp en T=0 depende de: Ke. T1/2e. Vd. Cl total. Cl renal.

Un Vd muy elevado se asocia con: Elevada unión a la albúmina. Elevada unión a los tejidos. Elevada extracción hepática. Elevado Cl renal. Reducida T1/2e.

La EFICACIA de un fármaco se ve afectada por un polimorfismo: De CYP. De OATP. De receptores huérfanos. De transportadores activos. En todas las situaciones anteriores.

Un fármaco difunde a través de una membrana biológica en su forma: Ionizada. Unido a la albúmina. No ionizado. Conjugado con ácido glucurónico. Catiónica.

La cimetidina causa interacciones con otros fármacos por: Aumento del Cl. Inhibición enzimática. Competición por la albúmina. Alcalinización de la orina. Reducción del filtrado glomerular.

Si las Cp medidas 1 h y 4 h después de la inyección IV son 24 y 12 μg/mL, respectivamente: calcula la T1/2e del fármaco. 5,8h. 3h. 8,5h. 12h. 6,9h.

El Cl total se incrementa por: Incremento de la filtración glomerular. Conjugación con ácido glucurónico. Hidroxilación. Inducción del CYP3A. Todas las anteriores.

El Hypericum es un potente activador de: CYP2C19. CYP1A3. PXR. CYP2B2. CYP1A1.

Para aumentar el Cl renal un ácido, puedo usar: NaHCO3 para incrementar el pH urinario. NaHCO3 para disminuir el pH urinario. NH4Cl para incrementar el pH urinario. NH4Cl para disminuir el pH urinario. Vitamina C ara disminuir el pH urinario.

El déficit de G6PDHasa se asociada con anemia hemolítica por: Fluoruracilo. Primaquina. Rifampicina. Isoniazida. Naloxona.

NO es una enzima metabolizadora de fase 1: CYP2C9. CYP2D6. NAT-2. CYP2C19. CYP2C11.

La biodisponibilidad de un fármaco se estima con: Ke. Tmax. Cl. AUC y Tmax. Ka.

La potencia de un antagonista competitivo se estima con: EC50. pD2. pA2. KD. Emax.

El intervalo terapéutico se define con: Volumen de distribución. Afinidad por el receptor. Periodo de latencia. Tmax. CME y CMT.

La ecuación de Henderson-Hasselbach relaciona: Kd con pH. Ki con Ka. pKa con pH. pKi con pH. pH con Kd.

Si un fármaco A tiene un pKa = 3 y otro B, un pKa = 9: ¿cuál está más ionizado a pH = 7?. a. A. b. B. c. Depende de la hidrosolubilidad. d. A y B en igual medida. E. Depende de la liposolubilidad.

La curva dosis-efecto nos informa sobre: El perfil farmacológico de un receptor. Bmax. EC50. KD. Afinidad.

El probenecid incrementa la T1/2e de: Aminoglucósidos. Penicilinas. Propranolol. Cimetidina. Fenobarbital.

Calcula el Cl de un fármaco administrado a 200 mg IV si Vd=20L y T1/2e=4h. 3,5 L/h. 2,5 L/h. 4,6 L/h. 8,8 L/h. 5,2 L/h.