examen final
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Título del Test:
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1. Liquido extravascular que se presenta en la inflamación corresponde a: insudado. trasudado. exudado. los carcinomas se diseminan inicialmente por vía: Transcelomica. Linfática. Hematogena. Implantes Istrogenicos. El engrosamiento de la pared del miocardio secundario a hipertensión arteriales un ejemplo de: Hiperplasia patologica. Hiperplasia fisiológica. Hipertrofia compensadora. hipertrofia patológica. en la atrofia se presenta con frecuencia: autofagia. Regeneración. Cambio de tejido por otro. Angiogénesis. . patrón de inflamación que se presenta en las superficies serosas como el pericardio, el exudado es rico en fibrina. Inflamación serosa. Inflamación purulenta. inflamación fibrinosa. Inflamación necrotizante. que alteraciones celulares se presentan en la lesión celular reversible. Fragmentación de membranas. cariorexis/cariolisis. Ruptura de lisosomas. Cambio graso y edema celular. La disminución de ATP en la isquemia/hipoxia, produce: fallo en la bomba NA y K. Fosforilación de las membranas. Formación de EROS. Estrés del retículo endoplásmico. . sistema que generan radicales libres. Glucolisis. Sintesis de fosfolípidos. sistema bactericida NAD1 oxidasa. Proteínas transportadoras de hierro y cobre. Una de las diferencias entre apoptosis y necrosis es: La necrosis puede ser fisiológica y patológica. En la apoptosis no hay inflamación. En la apoptosis hay cariolisis y cariorexia nuclear. En la apotosis la celula se hincha hasta romperse. La muerte celular por isquemia en el tejido encefálico es: Coagulativa. Caseosa. Fibrinoide. Licuefactiva. La isquemia en los órganos sólidos como el corazón producen necrosis de tipo: Coagulativa. Caseosa. Fibrinoide. Licuefactiva. El alzheimer, parkinson, se relacionan con: deposito de inmunoglobulinas. acumulación de lípidos. Acumulación de proteínas mal plegadas. Degradación de la mielina. en la obesidad y la anorexia se asocia a: Esteneosis. Ateroesclerosis. Necrosis centrolobulillar. Hiperplasia del retículo endoplásmico liso. la pigmentación en las microhemorragias de varices se debe a: Melanina. Hemosiderina. Hemoglobina. Bilirrubina. . en la obesidad y la anorexia se asocia a: Esteneosis. Ateroesclerosis. Necrosis centrolobulillar. Hiperplasia del retículo endoplásmico liso. la irritación del esófago en la enfermedad por reflujo en el esófago de Barret, el epitelio esofágico cambia de: E. cilíndrico simple a cilíndrico estratificado. De epitelio cubico a cilindrico. Cilindrico simple a plano estratificado queratinizado. E. plano estratificado a epitelio intestinal. el virus de VPH de alto riesgo a través de su gen E7 produce: Inhibidores del gen RB e Inhibidores del CDK. Mutación puntual en oncogenes. Activación del K RAS. ) Inactivación del p53 y activación de la Telomerasa. derivado del ácido araquidónico vía de lipooxigenasa tiene efectos antiinflamatorios: PGI. Tromboxano. Lipoxinas. Leucotrienos. la interacción entre CD31 con CD31, en el fenómeno vascular de la inflamación se presenta: Transmigración adhesión. Marginación. Adhesión. Rodamiento. Características morfológicas de la inflamación crónica: Neutrofilos. Depósitos de fibrina. Infiltrado celular de mononucleares y fibrosis. La mayor síntesis de proteínas y miofilamentos, asi como cambio de proteínas adultas a fetales, se presenta en el fenómeno de adaptación: Hiperplasia. Metaplasia. Atrofia. Hipertrofia. Célula que interviene en la reparación, contrae la herida y facilita la reparación: Miofibroblastos. Fibroblastos y fibrocitos. Macrofagos tipo II. Queratinocitos. El incremento de la permeabilidad por contracción y formación de hendiduras en células endoteliales, en la respuesta inmediata, se encuentra regulada principalmente por: Endotelina. FNT. Histamina. El macrófago diferenciado por la vía alterna que desempeña funciones principalmente en la reparación es: Macrófago MI. Macrófagos M II. Monocito. En la insuficiencia cardiaca e insuficiencia venosa (varices) el mecanismo en la producción de edema es: Aumento de la presión hidrostática. Disminución de la presión hidrostática. Aumento de la presión oncotica. Aumento de la permeabilidad vascular. Los émbolos en la embolia sistémica, provienen de: Trombosis de venas profundas de miembros inferiores. Trombos murales cardiacos. Trombos pulmonares. Trombosis mesentérica. El asma bronquial es un ejemplo de enfermedad secundaria a hipersensibilidad: Tipo IV. Tipo II. Tipo I. Tipo III. Es un estado de hipoperfusión tisular generalizada: Choque. Necrosis. Infarto. Coagulación intravascular generalizada. En la fibrinólisis, se encarga de deshacer el coagulo: Trombina. Fibrinogeno. plasmina. Dimero D. En la enfermedad de Graves, el mecanismo de hipersensibilidad es: Anafilactica. Mediada por anticuerpos. Por inmunocomplejos. Tisular. Sarcoma se utiliza para designar a: Neoplasia maligna epitelial. Neoplasia maligna derivada de células germinales. Neoplasia maligna de origen embrionario. Neoplasia maligna mesenquimatosa. El estímulo hormonal excesivo, es una causa para: Hipertrofia. Hiperplasia. Atrofia. Metaplasia. Son los genes del grupo de supresores de tumor relacionados con la inhibición por contacto: APC y NF. Gen RB. p53. C-MYC. Es la célula que, en la respuesta inflamatoria, llega primero al sitio de lesión y predomina en las primeras 24 hrs: Linfocito. Macrófago. Neutrófilo. El mastocito y la IgE, son componentes principales de la hipersensibilidad: Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV. Agente infeccioso que se relaciona con adenocarcinoma y linfoma gástrico: Estrongiloides estercoralis. Campilobacter yeyune. Virus de VPH. Helicobacter Pylori. La gradación en las neoplasias como la escala de Gleason en Ca de próstata y Scarff Bloon Richardson en cáncer de mama, sirven para: predicción de conducta biológica. Determinar etapa clínica. Diferenciar benignidad de malignidad. Es una lesión precancerosa: Atrofia endometrial. Gastritis aguda. Leucoplaquia. Fibroadenoma mamario. En una inflamación aguda como la apendicitis, en la biometría hemática se encuentra. Leucopenia y linfocitosis. Leucocitosis y neutrofilia. Leucocitosis y linfocitosis. Anemia y. |




