Examen Gastroenterología

DE LAS SIGUIENTES TERAPIAS DE ERRADICACION DE H. PYLORI LA MAS COMUNMENTE USADA ES: - AMOXI- CLARITRO- OMEPRAZOL X7 A 10 DIA. - AMOXI-CLINDA- OMEPRAZOL X 21 DIAS. - CLARITRO-MIDAZOL-RANITIDINA X 1 MES. - AMOXI-METRONIDAZOL-RANITIDINA X7 A 10 DIAS.

LAS PARTES DE LA CAMARA GASTRICA SON. EXCEPTO. - FUNDUS. - PILORO. - ANTRO. - SEPTUM.

TODA LESION INFLAMATORIA QUE AFECTA A LA MUCOSA GASTRICA SE DENOMINA O ES CONCEPTO DE: - GASTRALGIA. - GASTRODUODENITIS. - GASTRITIS. - ERGE.

Los pacientes que no responden a triple terapia convencional, el esquema adecuado es (erradicación h. pilory). - Omeprazol 20mg BID, Levo 500mg QD – Amoxi 1gr BID X 10 días. - Omeprazol 40mg TID – Azitromicina 500mg BID – Metro 500mg TID x 3 semanas. - Omeprazol 20mg TID – Tetraciclina 500mg TID – Clindamicina 500mg BID x 1 mes. - Ninguna.

El rabeprazol actúa en la célula parietal a nivel de: - AMP cíclico de la histamina. - H+K+ ATPasa de las túbulo vesículas. - Los canales de Calcio. - Receptores de gastrina. - Receptores de la Acetil colina.

LA CRADRUPLE TERAPIA DE ERRADICACIÓN DE H.PYLORI ES A BASE DE : - Bismuto – Cipro- Clavulanuo – Omepra x 10 días. - Tetraciclina – Metronidazol – Bismuto – Omepra x 14 días. - Metro – Tinidazol – Bismuto – Omepra x 7 días. - Moxifloxacina –Clinda - Omeprazol x 21 días. - Ninguna.

Las prostaglandinas influyen en la defensa y reparación de la mucosa gástrica por cual de los siguientes mecanismos: - Contra regulan la secreción de moco. - Favorecen el flujo sanguíneo. Ninguno. - Inhiben la restitución epitelial. - Inhiben la secreción de bicarbonato. - Regulan la secreción de células parietales.

De los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica, ¿cuál de los siguientes se considera pre-epitelial?. - Producción de moco y bicarbonato. - La resistencia celular. - Producción de factor de crecimiento. - Proliferación celular. Proliferación celular.

Los elementos de defensa de la mucosa gástrica que se alteran en la gastritis son: - Capa de moco, bicarbonato y prostaglandinas, barrera epitelial y flujo sanguíneo. - Barrera de moco, capa epitelial, secreción de pepsina y flujo sanguíneo. - Barrera epitelial, capa de moco y prostaglandinas, flujo sanguíneo y secreción ácida. - Capa de bicarbonato, flujo sanguíneo, barrera epitelial y absorción de bicarbonato. - Secreción ácida, capa de prostaglandinas, glándulas epiteliales y flujo sanguíneo.

Entre los mecanismos de acción por los cuales los Anti-inflamatorios no esteroides causan gastritis erosiva es. - Alteración de la capa de sodio. - Estimulación de células T. - Inhibición de prostaglandinas. - Retrodifusión de lisina. - Retrodifusión de oxígeno.

En la gastritis atrófica (estado avanzado de las gastritis crónicas) se caracteriza por: - Distorsión glandular e infiltrado inflamatorio de la lámina propia, sin edema. - Distorsión y destrucción glandular con infiltrado inflamatorio en la mucosa. - Infiltrado inflamatorio de la lámina propia, edema y distorsión glandular. - Infiltrado inflamatorio de la muscularis mucosae, y destrucción glandular. - Infiltrado inflamatorio en la submucosa, edema y separación glandular.

Mujer de 55 años, se presenta con dolor epigástrico de 3 semanas de evolución, que cede en el postprandio inmediato, para reaparecer unas 3 horas después. A la exploración física solo se encontró dolor en epigastrio y mesogastrio a la palpación profunda. Ud solocita una endoscopia superior, reportando úlcera duodenal con Helicobacter pylori. El mejor esquema terapéutico para esta paciente, sera la combinación de. - Bismuto, bloqueador de receptores H2 y un antibiótico. - Dos antibióticos y un bloqueador de receptores H2. - Dos antibióticos y un Inhibidor de bomba de protones. - Dos inhibidores de bomba de protones y un antibiótico. - Inhibidor de bomba de protones, bismuto y un antibiótico.

Mujer de 52 años, se presenta con dolor epigástrico de 3 semanas de evolución, que cede en el postprandio inmediato, para reaparecer unas 3 horas después. A la exploración física solo se encontró dolor en epigastrio y mesogastrio a la palpación profunda. Ud solicita una endoscopia superior, reportando úlcera duodenal con Helicobacter pylori. Este microorganismo induce ulceración mucosa por uno de los siguientes mecanismos. - Aumento de la absorción de amonio. - Aumento en la producción de ácido araquidónico. - Destrucción del epitelio oxíntico. - Disminución de la producción de bicarbonato. - Disminución de la producción de prostaglandinas. - Ninguno.

La secreción de acido clorhídrico esta dada por. - Celulas parietales. - celulas enteroendocrinas. - celulas fundicas. - celulas del istmo.