Examencitos nefro

¿Cuál es la velocidad máxima de corrección recomendada para la hiponatremia crónica para evitar el síndrome de desmielinización osmótica?. A) 8-10 mEq/L en 24 horas (o 0.5 mEq/L/h). B) 15-20 mEq/L en las primeras 24 horas. C) 10-12 mEq/L en las primeras 24 horas.

¿Cómo afecta la insulina al metabolismo del potasio a nivel celular?. A) Estimula la salida de potasio de la célula al inhibir la bomba Na/K-ATPasa. A) Estimula la salida de potasio de la célula al inhibir la bomba Na/K-ATPasa. B) Activa la bomba Na/K-ATPasa, promoviendo la entrada de potasio al espacio intracelular. C) Bloquea los canales ROMK impidiendo la secreción renal.

En la Diabetes Insípida Nefrogéna, la poliuria se debe fundamentalmente a: A) Ausencia de producción de hormona antidiurética en el hipotálamo. B) Exceso de filtración de glucosa que genera diuresis osmótica. C) Resistencia del túbulo colector a la acción de la ADH (receptor V2 o acuaporina 2).

¿Cuál es el tratamiento de elección inicial para estabilizar la membrana miocárdica en un paciente con hiperpotasemia y cambios electrocardiográficos?. A) Gluconato de calcio al 10% intravenoso. B) Bicarbonato de sodio intravenoso. C) Resinas de intercambio iónico (Poliestirensulfato).

Un paciente con hipopotasemia severa presenta debilidad muscular progresiva. ¿Cuál es el riesgo respiratorio más inmediato?. A) Broncoespasmo severo mediado por receptores beta. B) Edema agudo de pulmón por retención de sodio. C) Hipoventilación por debilidad del diafragma y músculos intercostales.

. ¿Qué efecto tiene la acidosis metabólica aguda sobre la potasemia?. A) Causa hipopotasemia por aumento de la excreción renal. B) No altera los niveles de potasio plasmático. C) Provoca hiperpotasemia por el intercambio de H+ hacia el interior y K+ hacia el exterior celular.

En qué pacientes es útil el uso de antagonistas de los receptores V2 (Vaptanes)?. A) Hiponatremia hipovolémica por pérdida de sal. B) Hiponatremia euvolémica (SIADH) o hipervolémica (Insuficiencia Cardíaca/Cirrosis). C) Hiponatremia aguda sintomática con convulsiones.

¿Cuál es la causa más frecuente de hipopotasemia por redistribución transcelular en la práctica clínica?. A) Administración de agonistas beta-adrenérgicos o insulina. B) Parálisis periódica familiar. C) Uso de diuréticos de asa.

Un paciente con hiponatremia presenta una osmolalidad urinaria inferior a 100 mOsm/kg. ¿Qué diagnóstico es más probable?. A) SIADH. B) Hipotiroidismo severo. C) Polidipsia primaria o Potomanía.

¿Qué factor inhibe la secreción de potasio en el túbulo colector?. A) Flujo urinario elevado. B) Uso de diuréticos ahorradores de potasio como el triamtereno (bloqueo de ENaC). C) Presencia de bicarbonato en el túbulo.

EXAMEN 4 — SODIO Y POTASIO (Versión 2) 1. En un paciente con cirrosis hepática avanzada e hiponatremia, ¿cuál es el factor fisiopatológico determinante para la secreción persistente de ADH?. A) Un aumento del umbral osmótico hipotalámico. B) La inhibición de la síntesis de prostaglandinas renales. C) La disminución del volumen arterial efectivo por vasodilatación espláncnica masiva.

¿Cuál es el mecanismo celular por el cual la insulina induce un desplazamiento del potasio hacia el interior del miocito?. A) Estimulación directa de la bomba Na+/K+-ATPasa mediante la activación de IRS-1. B) Bloqueo de los canales de potasio dependientes de ATP (K-ATP). C) Activación del intercambiador Na+/H+ (NHE1) que secundariamente activa la Na+/K+-ATPasa.

Respecto al SIADH, ¿qué hallazgo en la orina permite diferenciarlo con mayor precisión de un estado de hipovolemia verdadera?. A) Una osmolalidad urinaria inferior a 100 mOsm/kg. B) Una concentración de sodio urinario superior a 40 mEq/L con ingesta normal de sal. C) Presencia de cilindros granulosos en el sedimento.

En la fisiopatología del potasio, ¿qué papel juega el gradiente de voltaje negativo luminal en el túbulo colector?. A) Impide la reabsorción de calcio y magnesio. B) Favorece la secreción pasiva de potasio desde la célula principal hacia la luz tubular. C) Estimula la bomba Na+/K+-ATPasa en la membrana basolateral.

El riesgo de desarrollar mielinólisis pontina central (SDO) aumenta drásticamente cuando: A) Se corrige una hiponatremia aguda en menos de 12 horas. B) El sodio se eleva más de 8-10 mEq/L en 24 horas en un contexto de hiponatremia crónica. C) Se utiliza suero salino isotónico en un paciente con SIADH.

¿Cuál es la causa principal de la poliuria observada en pacientes con hipopotasemia crónica severa?. A) Desarrollo de una diabetes insípida nefrogéna por alteración en la expresión de acuaporina-2. B) Aumento de la filtración glomerular de solutos no reabsorbibles. C) Inhibición de la sed a nivel del centro osmorreguladór.

Un paciente con hiperpotasemia muestra EKG con ausencia de ondas P y complejos QRS anchos. ¿Cuál es la interpretación electrofisiológica?. A) Bloqueo de los canales de sodio rápidos dependientes de voltaje en el miocardio. B) Inactivación de los canales de calcio tipo L. C) Aumento de la velocidad de conducción en el nodo AV.

En el Síndrome de Bartter tipo I, ¿por qué se observa una elevación en la excreción urinaria de calcio?. A) Por la activación compensatoria de la parathormona (PTH). B) Debido a una toxicidad directa de la aldosterona sobre el túbulo proximal. C) Por la pérdida del potencial positivo luminal que impulsa la reabsorción paracelular de cationes.

¿Cómo influye el uso de agonistas beta-2 adrenérgicos (salbutamol) en la potasemia plasmática?. A) Favorece la entrada de K+ a las células al estimular la bomba Na+/K+-ATPasa vía AMP cíclico. B) Causa una salida de K+ del músculo por activación de canales de fuga. C) Aumenta la excreción renal de K+ al dilatar la arteriola aferente.

La 'brecha osmolal' (osmolal gap) elevada en un paciente con hiponatremia es indicativa de: A) Presencia de solutos osmóticamente activos no medidos, como alcoholes o glicoles. B) Un error de laboratorio en la medición del sodio plasmático. C) Un estado de euvolemia clínica absoluta.

Un paciente presenta hipopotasemia persistente refractaria al tratamiento con sales de potasio. ¿Qué alteración electrolítica adicional debe descartarse?. A) Hipercalcemia. B) Hipomagnesemia (que causa fuga de K+ por canales ROMK). C) Hiponatremia dilucional.

Los vaptanes ejercen su efecto terapéutico en la hiponatremia euvolémica mediante: A) La inhibición de la reabsorción de sodio en el túbulo distal. B) El aumento de la permeabilidad al agua en el asa de Henle. C) El bloqueo de la inserción de acuaporinas en la membrana apical, promoviendo la acuaresis.

Un paciente con poliuria masiva no logra concentrar la orina tras privación hídrica, pero sí lo hace tras administrar desmopresina. El diagnóstico más probable es: A) Diabetes Insípida Central. B) Polidipsia Primaria. C) Diabetes Insípida Nefrogéna.

En la insuficiencia cardíaca, la hiponatremia es un marcador de mal pronóstico porque refleja: A) Una ingesta excesiva de sodio en la dieta. B) Una activación neurohumoral máxima (SRAA y ADH) secundaria a bajo gasto cardíaco. C) Una resistencia periférica a la acción de los diuréticos de asa.

¿Cuál es el orden de prioridad terapéutica en una hiperpotasemia severa con cambios en el EKG?. A) 1° Forzar diuresis, 2° Insulina, 3° Calcio. B) 1° Calcio (estabilización), 2° Insulina/Beta-agonistas (redistribución), 3° Resinas/Diálisis (eliminación). C) 1° Bicarbonato, 2° Calcio, 3° Resinas de intercambio.

EXAMEN 5 — EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO 1. Un paciente en estado crítico presenta: pH 7.22, HCO3 18 mEq/L, pCO2 38 mmHg. ¿Cuál es el diagnóstico ácido-básico correcto?. A) Acidosis metabólica con acidosis respiratoria concomitante, ya que la pCO2 38 resulta significativamente superior a la esperada por la fórmula de Winter. B) Acidosis metabólica pura con compensación respiratoria adecuada. C) Acidosis metabólica asociada a alcalosis respiratoria compensatoria.

Paciente con Sjögren, acidosis metabólica con AG normal, K+ 2.8, nefrolitiasis de fosfato Ca, pH urinario 6.2 a pesar de acidosis plasmática. El diagnóstico es: A) Acidosis tubular renal proximal (tipo 2). B) Acidosis tubular renal hiperpotasémica (tipo 4) por hipoaldosteronismo. C) Acidosis tubular renal distal (tipo 1), por incapacidad de las células intercaladas de secretar H+.

Un paciente presenta alcalosis metabólica severa + HTA marcada + hipoK severa + cloro urinario >20 mEq/L. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. A) Estenosis de la arteria renal con alcalosis sensible al cloro. B) Vómitos profusos refractarios que responden a la infusión de suero salino al 0.9%. C) Hiperaldosteronismo primario o exceso de mineralocorticoides, tratándose de una alcalosis resistente al cloro.

Una paciente de 19 años ingresa por ingesta autolítica. Gasometría: pH 7.42, HCO3 14 mEq/L, pCO2 20 mmHg, AG 22 mEq/L. ¿Cuál es el diagnóstico de sospecha?. A) Alcalosis respiratoria pura compensada de forma óptima por el riñón. B) Intoxicación por salicilatos, que provoca simultáneamente acidosis metabólica de AG elevado y alcalosis respiratoria primaria. C) Acidosis láctica tipo B secundaria al uso de biguanidas.

En un paciente con EPOC severo y retención crónica de CO2 con pCO2 basal en 60 mmHg, ¿cuál es el bicarbonato sérico esperado?. A) Un bicarbonato sérico esperado de aproximadamente 31 ± 2 mEq/L, por la compensación renal lenta mediante la retención de bicarbonato. B) Un bicarbonato de 26 mEq/L, ya que el pulmón compensa en menos de 2 horas. C) Un bicarbonato de 40 mEq/L, compatible con una alcalosis metabólica primaria sobreañadida.

Un paciente con albúmina de 1.5 g/dL presenta: Na+ 140, Cl- 108, HCO3- 16 mEq/L. ¿Cuál es la interpretación correcta del AG?. A) La brecha aniónica se encuentra en rangos normales debido a que la hipoalbuminemia anula su utilidad diagnóstica. B) Se trata de una acidosis metabólica de AG normal compensada con un proceso respiratorio. C) La brecha aniónica se encuentra elevada; sin embargo su valor está subestimado por la hipoalbuminemia severa del paciente.

¿Cuál es el defecto molecular/celular característico en la etiopatogenia de la ATR distal clásica (Tipo 1)?. A) Mutación en el gen que codifica para la anhidrasa carbónica tipo IV en el borde en cepillo. B) Disfunción del cotransportador Na-K-2Cl en la rama ascendente del asa de Henle. C) Disfunción de la bomba apical H+-ATPasa o del intercambiador basolateral de cloro-bicarbonato (AE1) en las células intercaladas alfa.

Un paciente ingresa en coma con acidosis metabólica severa AG elevado, brecha osmolal elevada y cristales de oxalato en orina. ¿De qué intoxicación se trata?. A) Intoxicación por metanol, la cual produce ceguera por daño al nervio óptico. B) Intoxicación por etilenglicol, cuyos metabolitos (ácido glicólico y oxálico) producen acidosis y cristales de oxalato de calcio. C) Acidosis láctica secundaria a cetoacidosis alcohólica severa.

En un paciente con acidosis metabólica hiperclorémica con brecha aniónica urinaria (UAG) positiva (+15 mEq/L), ¿qué interpretación fisiopatológica tiene?. A) Sugiere una causa renal (ATR) por incapacidad del riñón para excretar amonio (NH4+) de forma adecuada. B) Confirma una pérdida extrarrenal de bicarbonato (diarrea severa) con respuesta renal conservada. C) Es indicativo de una alcalosis de contracción oculta por uso de diuréticos.

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico por el cual la acetazolamida induce acidosis tubular renal proximal (tipo 2)?. A) Bloqueo del cotransportador apical de sodio-bicarbonato (NBCe1). B) Activación indirecta del receptor de aldosterona, incrementando la excreción de potasio. C) Inhibición de la anhidrasa carbónica citoplasmática y luminal, lo que reduce drásticamente la reabsorción proximal de bicarbonato.