Examenes inmunologia medica

¿Qué es imprescindible para que se de la recombinación somática de las inmunoglobulinas?: Intervención de los linfocitos T en la represión o expresión de los genes;. Recombinasas RAG-1 Y RAG-2;. El enzima p68kinasa. Secuencias de recombinación localizadas en el cromosoma 7.

Respecto a las moléculas de MHC, es cierto que: MHC-II une en su bolsillo péptidos de un número mayor de aminoácidos que los péptidos que se unen a MHC-I. La cadena b2-microglobulina de MHC-II no atraviesa la membrana plasmática. En la molécula de MHC-I, la cadena b2-microglobulina se une por un enlace puente disulfuro a la cadena alfa. MHC-I presenta exclusivamente péptidos exógenos.

Señala la afirmación CORRECTA: La calnexina es una chaperona que colabora en la formación de las moléculas completas del MHC-II. CLIP es un péptido que se une a la hendidura de MHC-I, inmediatamente cuando ésta se forma en el retículo endoplasmático. TAP rompe a CLIP en el aparato de Golgi, permitiendo así la unión de MHC-II con el péptido exógeno. Mientras las MHC-I no se cargan con péptidos, se mantienen estables gracias a unas chaperonas.

Si tenemos un paciente que presenta edemas en la piel y laringe, es probable que: Tenga un déficit de Properdina. Le falte DAF y CD59 sobre la membrana celular. Haya sido infectado por Neisseria. Carezca de glicoproteína C1 INH.

La principal función de una inmunoglobulina es unirse al antígeno. Atendiendo a las cuatro características básicas de la inmunoglobulina ¿A cuál de ellas nos referimos si hablamos de fuerza de unión entre la zona variable del anticuerpo y un epítopo antigénico?. Diversidad. Especificidad. Afinidad. Avidez.

El término pleiotropía se refiere a que: Varias citoquinas son capaces de actuar sobre el mismo tipo celular ejerciendo efectos biológicos iguales. Una misma citoquina es capaz de actuar sobre diferentes tipos celulares ejerciendo efectos biológicos iguales. Varias citoquinas son capaces de actuar sobre diferentes tipos celulares ejerciendo efectos biológicos distintos. Una misma citoquina es capaz de actuar sobre diferentes tipos celulares ejerciendo efectos biológicos distintos.

Señale la opción CORRECTA sobre las propiedades de las inmunoglobulinas: La afinidad viene dada por el número de sitios de unión de la inmunoglobulina al antígeno. Una mayor afinidad viene dada por una mayor constante de disociación (Kd). La avidez está determinada por la fuerza de las uniones antígeno-anticuerpo. Ninguna es correcta.

Indique la afirmación verdadera: La vía de la lectina en la activación del complemento requiere la opsonización de los microbios. En la formación del MAC, el complejo C5b678 se une a la membrana de las células por medio de las secuencias hidrofóbicas de C7 y C8. La properdina acelera la degradación de la C3-convertasa. La anafilotoxina más potente es C4a.

Señala la opción FALSA: La inmunoglobulina M activa la vía clásica del complemento cuando se encuentra unida a un patógeno. En una recombinación somática de cadena pesada, la primera recombinación se da entre un segmento D y un segmento V. La inmunoglobulina G es la más abundante en suero. Las cadenas ligeras kappa están codificadas por segmentos génicos situados en el cromosoma 2.

Señala la respuesta CORRECTA: El complejo CD1 se encarga de la presentación de lípidos a linfocitos T gammadelta y células NK. La ausencia de CLIP impedirá el reconocimiento del MHC-I provocando lesiones granulomatosas necróticas. La unión péptido-MHC es débil y le proporciona estabilidad a la molécula de MHC. La presentación cruzada de antígenos a los linfocitos Th tiene lugar solo en los macrófagos.

Sobre la formación de granulomas es FALSO que: Se forman para impedir la diseminación de bacterias extracelulares resistentes a los procesos de fagocitosis. Cuentan con macrófagos y linfocitos Th1 en su interior. El exterior del granuloma se acaba calcificando. Los linfocitos Th2 controlan la formación del granuloma cuando la infección ya se ha frenado.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta con respecto a la defensa inmunitaria contra hongos?. Las células NK liberan IL-12, que hiperactiva los macrófagos. La inmunidad adaptativa humoral tiene un papel muy relevante. Se estimulan respuestas adaptativas ricas en linfocitos Th2. Las células fúngicas se resisten a la lisis por MAC.

Se pretende generar inmunidad humoral contra los antígenos polisacáridos de Haemophilus influenzae, ¿qué tipo de vacuna utilizaría?. Vacuna ADN. Vacuna ARNm. Vacuna conjugada. Ninguna de las anteriores.

Es INCORRECTO sobre la tolerancia: Las células dendríticas tolerogénicas en la tolerancia periférica son células dendríticas maduras que captan antígenos propios. La tolerancia periférica puede ser necesaria por fallos en la presentación de antígenos y escape de la selección. La reedición de receptores de linfocitos B autorreactivos en la médula ósea es un ejemplo de tolerancia central. La tolerancia periférica puede ser necesaria por la insuficiente coestimulación en el proceso de selección de linfocitos T.

Los linfocitos T gamma-delta en la inmunidad antitumoral: Ejercen su actividad tras la activación de receptores activadores NKG2D. Aumentan la acción antitumoral de linfocitos alfabeta. Los linfocitos Th reg gammadelta infiltrados en cáncer de próstata favorecen la respuesta antitumoral. Todas son correctas.

En la terapia antitumoral con citoquinas, cuál no administraría a un paciente oncológico: IFN-alfa. IL-2. GM-CSF. IL-13.

Es cierto que: Anergia es un estado de excesiva respuesta inmunológica. Un linfocito T anérgico responde adecuadamente a la estimulación antigénica. La anergia puede ser inducida por estímulos débiles, exposición continua al antígeno y fallos en la presentación antigénica. La anergia puede ser inducida por estímulos fuertes.

Los receptores de los linfocitos T, cuando se coexpresan junto a las moléculas CD8, están limitados al reconocimiento y a la unión de fragmentos peptídicos asociados a las: Moléculas CD3. Moléculas de MHC-II. Moléculas de MHC-I. Moléculas de CD1.

Durante una infección con Streptococcus pyogenes, una persona produce suficientes cantidades de IgM e IgG contra un antígeno que se encuentra en el corazón, lugar donde los anticuerpos han desencadenado una lesión cardiaca. En este ejemplo, el microorganismo contribuye a una autoinmunidad por medio de un proceso denominado: Anergia. Pérdida de supresión. Mimetismo molecular. Tolerancia periféricas.

Una niña de 12 años de edad, hasta ahora sana, ha perdido 8 kilos de peso en las últimas dos semanas sin hacer dieta. Sus padres están preocupados por la pérdida de peso y la atribuyen a una alteración en la alimentación. La anamnesis de la paciente muestra una polidipsia (sed excesiva), poliuria (producción excesiva de orina), y nicturia (despertarse por la noche con necesidad de orinar) durante las últimas semanas. La glucemia en ayunas es de 460 mg/dl (límites de referencia entre 70 mg/dl y 100 mg/dl). A la paciente se le diagnostica una enfermedad autoinmunitaria. En función de estos datos, ¿cuál fue, con mayor probabilidad, el diagnóstico de la paciente?. Anorexia nerviosa. Diabetes mellitus de tipo I. Infección urinaria. Nefrolitiasis (cálculos en el riñón).

Entre los avances en inmunoterapia antitumoral se incluye el uso de linfocitos T modificados para que expresen un receptor CAR (chimeric antigen receptor, receptor quimérico para el antígeno), denominados CAR-T. En relación con las células T-CAR para el tratamiento de linfomas y leucemias que expresan CD19, señale la respuesta INCORRECTA: El elemento de reconocimiento del receptor CAR está basado en fragmentos variables de anticuerpos anti-CD19 (single-chain variable fragments, scFvs). El receptor CAR posee un dominio intracelular responsable de la transmisión de señales. Entre los efectos secundarios graves de este tratamiento se encuentra el síndrome de liberación de citoquinas. El reconocimiento del antígeno por el receptor CAR depende de las moléculas de histocompatibilidad (HLA) clase I en la célula tumoral.

Las vacunas conjugadas son: Son vacunas de virus y bacterias combinadas para hacerlas menos inmunógenas y que provoquen menos efectos secundarios. Son vacunas de virus enteros conjugadas con un polisacárido para poder combinarlas y hacer la trivalente o tetravalente vírica. Son vacunas bacterianas conjugadas con un polisacárido para poder combinarlas y hacer vacunas penta o hexaméricas. Son vacunas polisacáridas conjugadas con una proteína para hacerla dependiente de linfocitos T y lograr memoria inmunológica a largo plazo.

En 2018 James Allison y Tasuku Honjo recibieron el Premio Nobel de Medicina por el descubrimiento de las moléculas CTLA-4 y PD-1, que supone un gran avance en la inmunoterapia del cáncer. El tratamiento de pacientes con cáncer con anticuerpos anti-PD1 se basa en que: El anticuerpo anti-PD1 se une al receptor PD-1 expresado en células tumorales induciendo su muerte por apoptosis. El anticuerpo anti-PD1 actúa como puente entre la célula tumoral y sus ligandos en los linfocitos T, favoreciendo la destrucción del tumor por linfocitos citotóxicos. El anticuerpo anti-PD1 bloquea el funcionamiento del receptor PD-1, que actúa como un regulador negativo de la actividad de los linfocitos T, permitiendo así su activación. El anticuerpo anti-PD1 favorece la opsonización de la célula tumoral y su eliminación por las células fagocíticas.

Un estudio reciente indica que aproximadamente el 10-20% de los pacientes muy graves o fallecidos por COVID-19 poseen autoanticuerpos neutralizantes de los interferones de tipo I. Los interferones de tipo I: Son producidos por linfocitos Th1 tras el reconocimiento de péptidos víricos mediante el receptor T para el antígeno. Activan la expresión de genes que confieren a la célula huésped una resistencia mayor a la infección viral. Inhiben la actividad citotóxica de los linfocitos Tc contra las células infectadas. Inhiben la expresión de los antígenos de histocompatibilidad (HLA) de clase I en las células infectadas.

Las células T reguladoras (CD4+, CD25+, FoxP3+) se encuentran con frecuencia en el infiltrado de tumores sólidos. Estas células: Se consideran marcadores de buen pronóstico en el desarrollo del tumor. Contribuyen a la defensa inmune antitumoral. Producen interferón gamma que contribuye a la activación de linfocitos citotóxicos. Producen interleucina 10 que contribuye a un microambiente tumoral inmunosupresor.

NO forma parte de la respuesta inmunitaria innata contra una bacteria extracelular: Activación del complemento por peptidoglucano. Inflamación aguda. Actuación lítica de las células NK. Activación de fagocitos por receptores tipo Toll.

NO es uno de los mecanismos que utilizan las bacterias extracelulares para evadir la respuesta inmunitaria: Cápsulas para prevenir la fagocitosis. Inhibición de la expresión de MHC-I. Variación de los antígenos de superficie. Inhibición de la activación del complemento.

¿Cuándo actúan las células NK en relación con los CTL (Linfocitos T citotóxicos)?. Antes de que los CTL se activen. Después de que los CTL se activen. Simultáneamente con los CTL. En lugar de los CTL.

Es CIERTO que: En la maduración de linfocitos B y T están implicados procesos de señalización, proliferación y diferenciación celular. Tanto linfocitos B como T maduran en la médula ósea. La mayor proporción de linfocitos T se van a diferenciar a poblaciones NKT. Todas las respuestas son FALSAS.

¿Cómo evitan las bacterias ser reconocidas por los anticuerpos?. Cambiando sus proteínas. Secretando IgA modificada. Bloqueando la acción de los fagocitos. Todas las respuestas son FALSAS.

¿Cuál es una función de los neutrófilos y macrófagos en la defensa inmunitaria contra hongos?. Producción de defensinas antifúngicas. Secreción de IL-6. Desencadenamiento de respuestas alérgicas. Generación de desequilibrio osmótico en células bacterianas.

¿Cuál es un método de inactivación utilizado en las vacunas muertas o inactivadas?. Refrigeración. Formaldehído. Radiación ultravioleta. Antibióticos.

¿Cómo se activa el NF-kB citosólico inactivo en respuesta a la detección de LPS por TLR4?. Fosforilación y ubiquitinación de la subunidad inhibidora IkB. Fosforilación y ubiquitinación de la subunidad activadora IkB. Desfosforilación de la subunidad inhibidora de IkB. Desfosforilación de la subunidad activadora de IkB.

¿Qué efecto tienen los PUFA Omega-3 al activar el receptor GPR120?. Activa el NF-kB. Previene la activación de NK-kB. Incrementa la expresión de citoquinas. Inhibe la ubiquitinación de IkB.

¿Qué consecuencia tiene la activación de los receptores TLR4 por la ingesta crónica de etanol?. Inhibe la producción de mediadores inflamatorios. Desencadena la producción de mediadores inflamatorios. Mejora la morfología de la mielina. No tiene efecto en la producción de mediadores inflamatorios.

¿Cuál es el objetivo principal de la formación de receptores CAR para linfocitos T en el contexto de la terapia celular adoptiva?. Estimular la proliferación de células cancerosas. Mejorar la capacidad de los linfocitos T para reconocer y atacar células cancerosas. Inhibir la respuesta inmunitaria del organismo. Aumentar la expresión de citoquinas en el entorno tumoral.

¿Cómo se introduce el receptor CAR en los linfocitos T durante la producción del receptor?. Mediante la activación natural de los linfocitos T. A través de la administración de citoquinas. Utilizando técnicas de ingeniería genética, como la transducción viral. Por medio de la interacción con células asesinas naturales.

¿Qué sucede después de la infusión de los linfocitos T modificados en el paciente?. Los linfocitos T se eliminan del organismo. Los linfocitos T reconocen y atacan células cancerosas que expresan en antígeno específico. Los linfocitos T se replican de manera descontrolada. Los linfocitos T se desactivan y no realizan ninguna acción.

¿Qué molécula de los linfocitos B activados promueve la diferenciación de los linfocitos T en linfocitos Tfh?. CXCR5. CXCL13. ICOS. IL-21.

Entre las nuevas medidas de protección contra el COVID-19 se incluye el uso de terapias basadas en anticuerpos monoclonales frente a la proteína S (spike) del SARS-CoV-2 (tixagevimab y cligavimab). Este tratamiento: Es una forma de inmunización activa cuyo resultado depende de la activación de linfocitos memoria. Está indicado en pacientes inmunodeprimidos, como los pacientes con transplante de órganos. Confiere protección durante un perodo de tiempo aproximado de 2 años. Induce memoria inmunológica basada en la activación de linfocitos B.

El síndrome de hiper-IgM, una inmunodeficiencia primaria asociada a diferentes mutaciones en las moléculas CD40 o su ligando CD40L, se caracteriza porque: Los pacientes presentan niveles elevados de IgM mientras que mantienen niveles normales de IgG e IgA en suero;. Presentan un defecto de la diferenciación de los linfocitos B en la médula ósea con aumento de linfocitos B inmaduros que expresan la cadena mu intracitoplasmática;. Existe un defecto en el proceso de colaboración entre linfocitos T y B necesario para el cambio de isotipo de las inmunoglobulinas;. Existe un defecto en el proceso de reordenamiento de los genes V de las inmunoglobulinas.

Una mujer de 31 años de edad presenta náuseas y urticaria (habones) después de comer ostras en una fiesta. Ninguno de los otros asistentes a la fiesta que consumió ostras se puso enfermo. Un mes después consumió de nuevo ostras y presentó dolor abdominal, vómitos y angioedema (tumefacción de los labios y la lengua) además de los síntomas previos. En esta paciente, las ostras actuaron como: Adyuvante. Hapteno. Inmunógeno. Tolerógeno.

Una proteína soluble es reconocida por el receptor BCR de un linfocito B circulante. No recibe ningún estímulo adicional de un linfocito Th. Este linfocito B: Activa los linfocitos Tc supresores. Deja de ser reactivo. Secreta IgG específica frente al epítopo. Será engullido por un macrófago.

¿Cuál de las siguientes situaciones representa un ejemplo de tolerancia inmunológica?. La respuesta inmunológica a un virus. La falta de ataque del sistema inmunológico a las células del propio cuerpo. Una reacción alérgica a un alimento. La inflamación en una herida.

¿Cuál es la primera estructura del injerto que suele ser atacada en la respuesta inmunitaria del receptor de un riñón cuando se encuentra con el antígeno en la FORMA DIRECTA?. Glándula. Endotelio. Médula ósea. Bazo.

¿Qué provoca una respuesta inmunitaria de defensa en el receptor en la Inmunología de trasplantes?. MHCs idénticos entre el órgano trasplantado y el receptor;. Diferencias en los MHCs entre el órgano trasplantado y el receptor. Ausencia de MHCs en el órgano trasplantado. Compatibilidad de sangre entre el donante y el receptor.

La cafeína: Frena la respuesta inmunitaria. Disminuye la producción de anticuerpos. Baja la proliferación de los linfocitos B. Todas son correctas.

En el rechazo a los trasplantes: Se producen por diferencias en MHC de donante y receptor, pues las diferencias en otras proteínas no tienen relevancia. El rechazo indirecto se produce por reconocimiento de péptidos presentados por APCs del donante. El rechazo directo se produce por reconocimiento de MHC alógenos procesados por las APCs del receptor. Pequeñas diferencias en péptidos codificados en genes fuera del MHC pueden producir rechazo a largo plazo.

Una mujer de 23 años de edad que nunca ha estado vacunada frente a la gripe estacional se expone al virus de la gripe ¿Cuál de las siguientes estructuras permite a las células del sistema inmunitario innato intentar impedir la infección y la enfermedad?. Receptor para el C3 del complemento. Receptores de reconocimiento del patrón. Moléculas de IgM unidas a la superficie. Receptores para el antígeno del linfocito T.

Con respecto a la activación de los linfocitos B es cierto que: El ganglio linfático es el lugar preferente para el proceso de activación de los linfocitos B. Los antígenos que activan a los linfocitos B son captados directamente por los BCR sin necesidad de presentación. Los antígenos se diferencian en Timo dependientes (TD) y Timo independientes (TI). Todas son correctas.

Señale la actividad de la protein quinasa C: Fosforilar y activar a NADPH oxidasa. Fosforilar y activar a la superóxido dismutasa. Producción de óxido nítrico (NO). Producción de especies reactivas de nitrógeno.

Señale una característica que diferencie a una célula dendrítica inmadura de una madura: La inmadura es móvil y la madura es inmóvil. La inmadura es poco fagocítica y la madura muy fagocítica. La inmadura tiene mucho MHC y la madura poco MHC. La inmadura tiene B7 bajo y la madura B7 alto.

Señale la función de la calcineurina: Activación de PKC. Fosforilación de LAT. Activación de factor de transcripción NFAT. Activación de factor de transcripción AP-1.

Mediador más potente de la desgranulación del mastocito: C4a. C3a. Bb. C5a.

El complejo mayor de histocompatibilidad: Es una región de genes situados en el cromosoma 10. Solo codifican moléculas de MHC de clase I y de clase III. Codifican proteínas importantes en la respuesta inmunitaria. A medida que se evoluciona hay menos alelos distintos para la formación de complejo.

¿Cuál de las siguientes características sobre la estructura de MHC-I es FALSA?. Está formado por dos cadenas polipeptídicas: alfa y beta-2-microglobulina. La cadena alfa tiene tres dominios: alfa1, alfa2 y alfa3. La cadena beta sólo tiene un dominio de tipo inmunoglobulina. Los segmentos alfa1 y alfa2 son los que sirven de unión a la molécula CD8 del linfocito Tc.

Se obtienen células de un órgano inmunitario primario de un ratón como parte de un proyecto de investigación. ¿De cuál de los siguientes órganos se aislaron estas células?. Ganglio linfático. Bazo. Placa de Peyer. Timo.

Inhiben/impiden la formación de Th17: a) IL-17. b) IL-4. c) IFN-gamma. d) Las respuestas b y c son correctas.

Un paciente presenta una lisis excesiva de eritrocitos, y se llega a la conclusión de que padece Hemoglobinuria paroxística nocturna. ¿A qué se debe esta enfermedad?. Fallo por la ausencia de C3a. Falta de anclaje de CD59 en la membrana. Número excesivo de eritrocitos. Todas las respuestas son correctas.

La MIASTENIA GRAVIS se origina por la presencia de autoanticuerpos dirigidos contra el receptor de acetilcolina (AChR) en la membrana postsináptica de la unión neuromuscular. Estos autoanticuerpos reducen la unión de acetilcolina al AChR. Un tratamiento para evitar ese bloqueo podría ser: Anticuerpos monoclonales que se unan al autoanticuerpo por el lugar de unión del mismo al AChR. Anticuerpos monoclonales que se une a AChR. Anticuerpos que bloquean a PD-1. Todas las respuestas son FALSAS.

Se empieza a utilizar un nuevo fármaco para el tratamiento de la MIASTENIA GRAVIS. Este fármaco, que actúa como un antagonista del complemento es útil debido a que: a) Los autoanticuerpos que se unen al receptor de la acetilcolina (AChR) estimulan la activación de la cascada del complemento. b) Este fármaco evita que la activación del complemento desestructure la membrana postsináptica y en consecuencia se pierdan receptores AChR. c) La presencia de manosa en la zona de unión del receptor AChR facilita la activación del complemento;. d) Las respuestas a y b son ciertas.

El antagonista del complemento utilizado en el tratamiento contra la MIASTENIA GRAVIS: a) Se administra periódicamente de forma intravenosa. b) Para administrar este fármaco a un paciente, éste tiene que estar vacunado o vacunarse previamente contra la meningitis para asegurarse de que está preparado inmunológicamente frente a esa infección. c) es un tratamiento muy económico por lo que se utilizará preferentemente a otros tratamientos. d) Las respuestas a y b son ciertas.

Respecto al embarazo y la esclerosis múltiple: Los síntomas de la esclerosis múltiple mejoran con el embarazo. Existe una comunicación entre la placenta y el sistema inmunitario. Descubrir el mecanismo de esta relación sería muy importante para el tratamiento de la esclerosis múltiple. Todas son ciertas.